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文檔簡介
1、主動脈夾層1第1頁,共57頁。概 述主動脈夾層 (Aortic Dissecction AD)系主動脈腔內(nèi)的血液通過主動脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動脈中膜 ,導(dǎo)致主動脈管壁分層,并沿主動脈長軸方向擴(kuò)張發(fā)病率在美國年發(fā)病率為 2530/100萬人國內(nèi)無詳細(xì)統(tǒng)計(jì)資料,我院每年收治30例左右最常發(fā)生在 507 0歲的男性,男女性別比約 31 2第2頁,共57頁。3第3頁,共57頁。ThoracicaortaAbdominalaortaAortic dissectionAortaBlood in wall of arteryBlood in artery 4第4頁,共57頁。病因病理及發(fā)病機(jī)制 本病主要病理變
2、化為主動脈中層囊樣退行性變 , 大多數(shù)患者基本病因不清楚,部分患者為伴有結(jié)締組織異常的遺傳性先天性心血管病主要易患因素高血壓、主動脈粥樣硬化:約占 70% 9 0%主動脈中層病變:Marfan綜合征、Ehlers-Danlos綜合征內(nèi)膜撕裂:二葉主動脈瓣、主動脈狹窄妊娠、主動脈炎、創(chuàng)傷等5第5頁,共57頁。6第6頁,共57頁。病理分型 分型方法 根據(jù)夾層的起源及受累的部位及范圍分型 DeBakey分型:、型Stanford分型:和型7第7頁,共57頁。DeBakey分 型型:起自升主動脈 ,累及主動脈弓到降主動脈,甚至腹主動脈,此型最常見型:起源并局限于升主動脈 型:起自降主動脈左鎖骨下動脈開
3、口遠(yuǎn)端,并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展 ,可直至腹主動脈8第8頁,共57頁。Stanford 分型Stanford和型型:不論起源,所有累及升主動脈的夾層為型,相當(dāng)于 DeBakey 型和型型 起源于降主動脈未累及升主動脈的夾層為型,相當(dāng)于DeBakey 型9第9頁,共57頁。解剖示意圖 型 型 型DeBakey 分型10第10頁,共57頁。11第11頁,共57頁。12第12頁,共57頁。13第13頁,共57頁。14第14頁,共57頁。病程分類 急性期起病2周以內(nèi) 慢性期起病超過2月亞急性期 2周2月15第15頁,共57頁。臨床表現(xiàn) 特點(diǎn):多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診 疼痛血壓變化心血管系統(tǒng)表現(xiàn):主動脈瓣關(guān)閉
4、不全和心力衰竭、心肌梗死、心臟壓塞臟器或肢體缺血16第16頁,共57頁。疼痛為本病最主要和常見的表現(xiàn)約90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛 或胸背痛,持續(xù)不緩解,可向腹部及下肢放射疼痛的位置反映了主動脈的受累部位 胸痛 可見于、型腹部劇痛 常見于型 17第17頁,共57頁。血壓變化95%以上患者合并高血壓雙上肢或上下肢血壓相差較大低血壓見于出現(xiàn)心臟壓塞、血胸或冠脈受累引起心肌梗死的患者,夾層破裂大出血時可出現(xiàn)休克 18第18頁,共57頁。主動脈瓣關(guān)閉不全見于約半數(shù)的型及型患者其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴(kuò)張或瓣葉受累可出現(xiàn)心力衰竭易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不
5、全19第19頁,共57頁。急性心肌梗塞升主動脈夾層可導(dǎo)致冠狀動脈開口受累,導(dǎo)致急性心肌梗死,多數(shù)影響右冠,導(dǎo)致下壁心肌梗死這種情況可能掩蓋AD的診斷,如進(jìn)行溶栓治療會引起大出血,死亡率高達(dá)71% 因此臨床上急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前,首先要除外AD 20第20頁,共57頁。心包填塞 積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起 ,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎21第21頁,共57頁。神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀無名動脈或頸動脈受累造成腦缺血夾層阻斷了主動脈進(jìn)入腦脊髓的分支開口 ,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支 ,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺
6、血頭昏、一過性暈厥、精神失常、昏迷、 偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外22第22頁,共57頁。內(nèi)臟缺血 累及腎動脈供血受累 ,可出現(xiàn)血尿、少尿及其他腎功能損害癥狀臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭腸系膜上動脈受累可引起腸壞死23第23頁,共57頁。其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等 24第24頁,共57頁。體 征血壓與脈搏心臟體征胸部體征腹部體征神經(jīng)系統(tǒng)體征25第25頁,共57頁。輔助檢查 胸部平片:可見縱膈增寬,無特異性診斷價值 目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術(shù)計(jì)算機(jī)體層攝影 (增強(qiáng)CT)磁共振 (MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖(UCG)26第26頁,共57
7、頁。27第27頁,共57頁。主動脈造影突出優(yōu)點(diǎn)是確診的可靠診斷方法 缺點(diǎn)屬于有創(chuàng)性檢查 ,有潛在危險(xiǎn)性 ,且準(zhǔn)備及操作費(fèi)時 ,已少用于急診28第28頁,共57頁。增強(qiáng)CT、MRI均有很高的診斷價值其敏感性和特異性均可達(dá) 9 8%左右目前被認(rèn)為是診斷主動脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)29第29頁,共57頁。30第30頁,共57頁。AB31第31頁,共57頁。內(nèi)膜撕裂32第32頁,共57頁。33第33頁,共57頁。34第34頁,共57頁。35第35頁,共57頁。36第36頁,共57頁。經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為 59%85%,特異性為63-96%,優(yōu)點(diǎn)在于可床旁檢查 食管超聲心動圖 (T
8、EE)其診斷AD的敏感性達(dá)到98%99%,特異性達(dá)94%97%37第37頁,共57頁。38第38頁,共57頁。Transesophageal Echocardiography of Aortic Dissection39第39頁,共57頁。A B 40第40頁,共57頁。幾種影像檢查對AD實(shí)用性的評估41第41頁,共57頁。診斷要點(diǎn) 突發(fā)胸背部及上腹部撕裂樣痛 ,伴虛脫表現(xiàn) 而血壓下降不明顯甚至升高 脈搏速弱甚至消失或兩側(cè)肢體血壓明顯不等突然出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和 (或)心臟壓塞體征 ,可伴有心力衰竭 突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、腎功能急劇減退伴血管阻塞表現(xiàn) 胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則 本病
9、確診有賴于增強(qiáng)CT、MRI等影像學(xué)技術(shù)42第42頁,共57頁。鑒別診斷 急性心肌梗死肺栓塞累及分支血管導(dǎo)致相應(yīng)臟器缺血,引起的多種癥狀,需與相關(guān)疾病如腦血管意外、急腹癥、腎功能不全等鑒別43第43頁,共57頁。預(yù) 后 為災(zāi)難性急危重癥,死亡率高如不及時診治,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡率約1%,48小時內(nèi)死亡率可高達(dá)50%半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡型較型、型預(yù)后好44第44頁,共57頁。治療 藥物治療外科手術(shù)介入治療45第45頁,共57頁。藥 物 治 療的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑或確診后能立即進(jìn)行的治療 對于無并發(fā)癥的遠(yuǎn)端夾層療效明確 ,不亞于外科治療.
10、長期適當(dāng)?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預(yù)后的重要措施。的藥物治療有二個主要目標(biāo)一是降低血壓至患者能耐受的最低水平(收縮壓降至100-120mmHg或更低) ,使主動脈壁壓力盡可能低二是控制心率(60-70次/分)及降低左室收縮力,使搏動性張力下降46第46頁,共57頁。藥物治療較理想的藥物可選用硝普鈉靜脈泵入口服降壓藥 鈣通道阻滯劑 利尿劑 血管緊張素受體拮抗劑受體阻滯劑鎮(zhèn)痛劑鎮(zhèn)靜劑通便藥47第47頁,共57頁。外科手術(shù)手術(shù)治療指征近端夾層分離首選手術(shù)治療 遠(yuǎn)端夾層分離伴下列情況需選手術(shù)治療 進(jìn)展的重要臟器損害 局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成 )主動脈瓣反流逆行進(jìn)展至升主動脈急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進(jìn)行性擴(kuò)張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即手術(shù)48第48頁,共57頁。外科手術(shù)根部替換:Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、 同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換: Wheat術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù):Elephant trunk胸主動脈替換:腹主動脈替換:胸、腹主動脈替換:全替換主動脈替換:主動脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù):49第49頁,共57頁。50第50頁,共57頁。介入治療 經(jīng)皮主動脈內(nèi)植入帶膜支架,壓閉主動脈內(nèi)膜破口,擴(kuò)大真腔,是大部分型主動脈夾層患者的首選治療方案
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