昏迷的診斷與鑒別診斷課件

1、 昏迷的診斷與鑒別診斷 7/27/20221昏迷的概念 最嚴(yán)重的意識障礙，即意識完全喪失，系由于彌漫性大腦皮質(zhì)或腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的損害或功能抑制所致。 臨床表現(xiàn)為意識喪失，運(yùn)動、感覺和反射障礙，各種刺激不能喚醒。7/27/20222意識是大腦高級神經(jīng)中樞功能活動的綜合表現(xiàn)意識是人對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識別和察覺能力意識定義7/27/20223內(nèi)感覺沖動外感覺沖動腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)丘 腦大 腦 皮 層意識維持7/27/20224病 因 重癥感染 內(nèi)分泌及代謝障礙 心血管疾病 水電解質(zhì)平衡紊亂 外源性中毒 物理或缺氧性損害 顱內(nèi)非感染性疾病7/27/20225臨床表現(xiàn)意識障礙依其程度分為嗜睡、昏睡及昏迷。意

2、識障礙依其內(nèi)容分為意識模糊狀態(tài)和譫妄狀態(tài)。腦功能全部喪失而處于植物神經(jīng)狀態(tài)時稱不可逆昏迷（植物人）。7/27/20226 最輕意識障礙 病理性倦睡，持續(xù)睡眠 可被喚醒，并能正確回答問題，做出各種反應(yīng) 刺激除去后又再入睡嗜 睡 （somnolence)7/27/20227 接近不省人事 強(qiáng)刺激可被喚醒，但很快入睡 醒時回答問題模糊或答非所問昏 睡 （stupor)7/27/20228 嚴(yán)重的意識障礙 任何刺激不能使意識障礙程度減輕或轉(zhuǎn)為清醒 分為三階段昏 迷 （coma)7/27/20229淺昏迷：對疼痛有刺激，吞咽反射、角膜反射、咳嗽反射及瞳孔對光反射仍然存在，眼球可轉(zhuǎn)動中昏迷：劇烈刺激可有防

3、御反應(yīng)，角膜反射減弱，瞳孔反射遲頓，眼球無轉(zhuǎn)動深昏迷：全身肌肉松馳，對各種刺激全無反應(yīng)，深淺反射均消失，生命體征不平穩(wěn)昏迷三階段7/27/202210Glasgow法系根據(jù)病人的肢體運(yùn)動、語言及睜眼反應(yīng)來評分，以便動態(tài)觀察和記錄成曲線。（適用于4歲病人）指令內(nèi)容反應(yīng)情況 積分睜眼反應(yīng)自動睜眼 4 呼叫能睜眼 3 疼痛刺激睜眼 2 不能睜眼 1語言回答回答切題 5 回答不切題 4 回答錯誤 3 只能發(fā)音 2 不能發(fā)音 1運(yùn)動反應(yīng) 按指示運(yùn)動 6 對疼痛能定位 5 對疼痛能逃避 4 刺激后四肢屈曲 3 刺激后四肢強(qiáng)直 2 對刺激無反應(yīng) 17/27/202211評分標(biāo)準(zhǔn)：總分 15分。 8分或以下為

4、昏迷。 預(yù)后：8分以上通常恢復(fù)機(jī)會較大， 7分以下預(yù)后不良， 56分，僅75預(yù)后較好， 34分，僅45預(yù)后較好，有潛在死亡危險。 在判斷昏迷程度時必須注意是否存在緊張癥、嚴(yán)重抑郁、運(yùn)動不能、失語等情況，因為在這些情況下不能正確地判斷意識狀態(tài)和昏迷程度。7/27/202212 比嗜睡深。 能保持簡單精神活動。 定向力發(fā)生障礙，注意力不集中，錯覺為突出表現(xiàn)，幻覺少見。意識模糊（confusion)7/27/202213 興奮性增高為主的高級神經(jīng)中樞急性活動失調(diào)狀態(tài)。 意識清晰度下降，定向力障礙。 感覺錯亂（豐富的幻覺、錯覺）。 躁動不安，言語雜亂。譫 妄7/27/202214病人出現(xiàn)昏迷時，需與下

5、面幾種特殊意識障礙鑒別。7/27/2022151去皮質(zhì)綜合征（decorticate syndrome）由于雙側(cè)大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞大量破壞或變質(zhì)，功能減退或喪失，皮質(zhì)下功能相對未受損或得到恢復(fù)，此時病人無意識，但有醒睡周期。同時無語言，能睜眼，眼球能轉(zhuǎn)動，四肢肌張力高，有回縮動作和防御動作，有吸吮、咀嚼、握持反射，出現(xiàn)去皮質(zhì)姿勢。常見于昏迷的恢復(fù)期，不要誤認(rèn)為病人仍處于昏迷狀態(tài)。 7/27/2022162. 無動性緘默癥（akinetic mutism）又稱醒狀昏迷、睜眼昏迷。腦干上部或丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)及前額葉邊緣系統(tǒng)破壞所致，病人對外界刺激無意識反應(yīng)，四肢不能動，出現(xiàn)不典型去腦強(qiáng)直姿勢，肌肉松

6、弛，無錐體束征，無目的睜眼或眼球運(yùn)動，覺醒睡眠周期保留或呈過度睡眠，伴自主神經(jīng)功能紊亂，如體溫高、心律或呼吸節(jié)律不規(guī)則、多汗、尿便潴留或失禁等。 7/27/2022173.植物狀態(tài)（vegetative state）大腦半球嚴(yán)重受損而腦干功能相對保留的一種狀態(tài)?；颊邔ψ陨砗屯饨绲恼J(rèn)知功能全部喪失，呼之不應(yīng)，不能與外界交流，有自發(fā)或反射性睜眼，偶可發(fā)現(xiàn)視物追蹤，可有無意識哭笑，存在吸吮、咀嚼和吞咽等原始反射，有覺醒-睡眠周期，大小便失禁。持續(xù)性植物狀態(tài)（persistent vegetative state）指顱腦外傷后植物狀態(tài)持續(xù)12個月以上，其他原因持續(xù)在3個月以上。7/27/202218（

7、二）假性昏迷閉鎖綜合征（locked-in syndrome）： 腦橋腹側(cè)損害，損及雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)延髓束，使病損以下運(yùn)動傳出功能喪失，此時病人能睜眼閉眼，不能水平運(yùn)動，能垂直運(yùn)動，可通過睜閉眼或眼球垂直運(yùn)動來回答“是”或“不是”。 由于未損及腦干背側(cè)上升激活系統(tǒng)，病人意識并無障礙，但無自發(fā)語言，故又稱假性昏迷。 7/27/202219發(fā)病機(jī)理各種不同病因引起的腦功能衰竭，雖各有其特點，但病理解剖共同點是腦水腫，病理生理共同點是腦缺氧。 7/27/202220（一）腦水腫（brain edema）腦水腫常于8小時48小時達(dá)到最高峰。腦水腫的鑒別診斷： 7/27/2022211. 血管源性腦

8、水腫常繼發(fā)于腦腫瘤、腦外傷及腦血管病，使腦部的血管受到損害，引起血腦屏障功能障礙，血管通透性增高，使細(xì)胞外水分異常增多，細(xì)胞外間隙擴(kuò)大，腦的主要病變位于腦白質(zhì)區(qū)。臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙，并具有原發(fā)病變損害的神經(jīng)系統(tǒng)局灶陽性定位體征，如失語、偏盲、偏癱等。頭顱CT檢查可見病灶周圍片狀低密度改變。 7/27/2022222.細(xì)胞毒性腦水腫缺血、缺氧、中毒及感染，病情嚴(yán)重者?？砂l(fā)生細(xì)胞毒性腦水腫，由于能量轉(zhuǎn)換發(fā)生障礙、自由基損害增強(qiáng)，信息傳遞紊亂，細(xì)胞膜通透性增加，使細(xì)胞內(nèi)水分異常增多。腦損害的主要部位在灰質(zhì)區(qū)。臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、顱內(nèi)壓增高及抽搐、嗜睡、昏迷、雙側(cè)病理征陽性等腦皮質(zhì)區(qū)廣泛

9、損害的癥狀與體征。頭顱CT檢查可見以腦皮質(zhì)區(qū)為主的大片低密度改變。7/27/2022233.間質(zhì)性腦水腫多繼發(fā)于梗阻性腦積水，因腦室內(nèi)壓力增高，使腦室表面結(jié)構(gòu)及通透性發(fā)生改變，腦脊液透過腦室壁進(jìn)入腦室周圍的白質(zhì)區(qū)，形成間質(zhì)性腦水腫?？蓪?dǎo)致顱內(nèi)壓增高，但對腦功能損害較少。因此臨床主要出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。頭顱CT可見腦室擴(kuò)大，腦室周圍呈低密度改變。7/27/202224（二）腦缺氧（cerebral anoxia）腦對缺血、缺氧非常敏感。在正常體溫下中樞神經(jīng)各部最大缺血耐受期分別為： 大腦皮質(zhì)：34分鐘（動脈交界邊緣區(qū)、海馬、視皮質(zhì)耐受期最短）， 基底節(jié)和中腦：510分鐘， 小腦：1015分鐘（

10、浦肯野細(xì)胞、齒狀核耐受期最短）， 橋腦、延腦（尤橄欖核）：2030分鐘， 脊髓：45分鐘。 7/27/202225（一）病史提問？1、重點了解昏迷起病的緩急及發(fā)病過程。急性起病者常見于外傷、感染、中毒、腦血管病及休克等。2、有無可引起昏迷的內(nèi)科病，如糖尿病、腎病、肝病、嚴(yán)重心肺疾病等。7/27/2022263、了解昏迷是否為首發(fā)癥狀，若是病程中出現(xiàn)，則應(yīng)了解昏迷前有何病癥。如糖尿病病人可出現(xiàn)高滲昏迷和低血糖昏迷，肝硬化病人可出現(xiàn)肝昏迷，上消化道出血病人可出現(xiàn)失血性休克，病竇綜合癥病人可出現(xiàn)阿斯發(fā)作，COPD病人可出現(xiàn)肺性腦病等。4、有無外傷史。5、有無農(nóng)藥、煤氣、安眠鎮(zhèn)靜藥、有毒植物等中毒。6

11、、對短暫昏迷病人，應(yīng)注意癲癇或暈厥等疾病。7/27/202227一般檢查體 溫高熱：感染、炎癥過高：中暑、中樞性高熱過低：鎮(zhèn)靜安眠藥過量、低血糖、休克、甲減、凍傷、7/27/202228脈 搏 不齊：心律失常微弱：休克過緩：阿斯綜合癥過速：休克、心衰、高熱、甲亢危象 7/27/202229呼 吸規(guī)則、深快：糖尿病酮癥酸中毒規(guī)則、淺速：休克、藥物中毒、心肺疾病不規(guī)則：腦損害7/27/202230(1) 呼吸緩慢（或深或淺） 提示鎮(zhèn)靜劑過量、顱內(nèi)高壓等。(2) 呼吸深快 提示代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒。(3) 深吸氣后呼吸暫停 提示額葉病損、橋腦病損。(4) 潮式呼吸 提示雙大腦深部或間腦病損（而

12、腦干無病損）。(5) 呼吸快而不規(guī)則 提示中腦病損。(6) 過度呼吸 提示大腦、中腦、上橋腦病損。(7) 持續(xù)性規(guī)律的快而深呼吸 提示橋腦下1/3以下有病損。(8) 呼吸淺而不規(guī)則，抽泣式，嘆息式，長吸氣，雙吸氣，交替呼吸，間歇呼吸，下頷呼吸等，提示延髓病損。(9) 自動呼吸停止 超過15分鐘30分鐘，瞳孔，角膜等腦干反射消失，腦電圖成一直線，表示腦死亡。7/27/202231血 壓過高：高血壓腦病、顱內(nèi)壓增高過低：休克、心梗、脫水、鎮(zhèn)靜安眠藥中 毒、深昏迷7/27/202232氣 味酒味 飲酒或乙醇中毒肝臭味 肝性腦病蘋果味 糖尿病酮癥酸中毒大蒜味 敵敵畏中毒氨味或尿味 尿毒癥、腎性腦病7/

13、27/202233皮膚、粘膜黃染：肝昏迷或藥物中毒紫紺：心肺疾病、缺氧潮紅：高熱、阿托品類藥物中毒、乙醇中毒櫻紅色：一氧化碳中毒蒼白：休克、貧血、低血糖多汗：有機(jī)磷中毒、低血糖、甲亢危象瘀斑：擠壓綜合癥7/27/202234神經(jīng)系統(tǒng)檢查瞳 孔兩側(cè)不等大：一側(cè)散大，該側(cè)動眼神經(jīng)受損兩側(cè)散大：中腦受損、阿托品中毒兩側(cè)縮?。耗X橋被蓋損害7/27/202235瞳孔變化昏迷早期橋腦受損而瞳孔縮小，晚期中腦受損而瞳孔擴(kuò)大。瞳孔不等或忽大忽小多見于腦干病變或腦疝的早期。瞳孔在正常范圍（3mm4mm），但固定，對光反射消失，可見于中腦病變?？傊子煽s小，逐漸變大，擴(kuò)大固定，對光反射消失，常提示腦功能衰竭且

14、昏迷程度愈來愈深，并迫近死亡。 7/27/202236眼球位置兩眼向外分離：雙動眼神經(jīng)受損兩眼內(nèi)聚：雙外展神經(jīng)受損一側(cè)外展：該側(cè)動眼神經(jīng)受損7/27/202237肢體癱瘓 壓眶 疼痛刺激 墜落試驗 肢體位置 病理征7/27/202238姿勢反射去皮質(zhì)強(qiáng)直：上肢屈曲、下肢伸直，與丘腦或大腦半球病變有關(guān)。去大腦強(qiáng)直 ：四肢伸直、肌張力增高或角弓反張，提示中腦功能受損。 7/27/202239腦膜刺激征 伴發(fā)熱：CNS感染 不伴發(fā)熱：SAH、腦出血破入腦室7/27/202240腦干病變定位 呼吸 瞳孔 眼球運(yùn)動 肢體反應(yīng)間腦 潮式 小 浮動 過伸中腦上部 潮式 中 只有外展 去皮層中腦下部和腦橋上部

15、 長吸 針尖樣 只有外展 去大腦腦橋下部和延髓上部 共濟(jì)失調(diào) 針尖樣 無 弛緩或下肢屈曲7/27/202241昏迷性疾病的鑒別診斷 臨床上凡遇昏迷病人，都必須盡快作出病因診斷，這是配合搶救和處理的需要。引起昏迷的顱外疾?。阂?、代謝性腦病 二、中毒性腦病引起昏迷的顱內(nèi)疾病：三、腫塊性病變 四、彌漫性病變7/27/202242一、代謝性腦病1、肝性腦病2、腎性腦病3、肺性腦病4、心性腦病5、胰性腦病6、糖尿病酸中毒昏迷7、低血糖昏迷8、內(nèi)分泌腦?。ù贵w性昏迷、粘液水腫性昏迷、甲狀腺腦病、腎上腺危象）9、電解質(zhì)、酸堿失衡10、中暑昏迷11、高山昏迷7/27/2022431. 肝性腦?。ǜ位杳?hep

16、atic coma）重型病毒性肝炎、肝壞死、藥物性肝損害以及肝脂肪變性等所致肝衰竭，經(jīng)常出現(xiàn)肝性腦病。7/27/202244食物和組織中氨基酸分解的氨在肝臟合成尿素，由腎排出。肝腎功能衰竭時血氨增高，當(dāng)超過117mol/L（200g/dl）后，氨通過血腦屏障，使腦代謝紊亂而發(fā)生昏迷。氨能抑制ATP的生成，促發(fā)腦細(xì)胞水腫。于衰竭時GABA，5-羥色胺增多，短鏈脂肪酸增多，促進(jìn)代謝性腦病的形成。苯丙氨酸、酪氨酸等，經(jīng)細(xì)菌脫羧酶、單胺氧化酶（MAO）分別作用，產(chǎn)生苯乙胺和酪胺，再分別經(jīng)多巴胺、羥化酶作用，即分別形成苯乙醇胺和羥酪胺，它們都是假神經(jīng)遞質(zhì)，能競爭替代腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中之興奮性遞質(zhì)去甲基腎上腺

17、素，故即使血氨不高，也可產(chǎn)生肝昏迷。假神經(jīng)遞質(zhì)還能替代多巴胺，使乙酰膽堿占優(yōu)勢，故而產(chǎn)生撲翼樣震顫（上臂外展、手背屈時易引出）。呼吸肝臭味系二甲基硫醚所致。 7/27/202245肝性腦病時有昏迷、呼吸衰竭、肺水腫、功能性腎功能衰竭（肝腎綜合征）等。肝功能有明顯損害，血清膽紅素顯著增高(34umol/L)，ALT早期增高，病情惡化后可降低，膽酶分離。 7/27/2022462. 腎性腦病（renal E ）急性腎功衰竭和尿毒癥時，由于代謝障礙，易發(fā)生氮質(zhì)血癥，鈉水潴留，低鈉血癥，低氯血癥，低鈣血癥，高鉀、鎂、磷血癥，代謝性酸中毒以及腎性高血壓。臨床有腦水腫、腦病表現(xiàn)，呼吸呈氨臭味。 7/27/

18、2022473. 肺性腦?。╬ulmonary E）肺部疾患肺心病時可因缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，致出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)高壓表現(xiàn)，晚期發(fā)生昏迷、肌陣攣、撲翼樣震顫。 7/27/2022484. 胰性腦?。╬ancreatic E）出血壞死性胰腺炎可并發(fā)胰性腦病。由于胰蛋白酶等消化酶返流入血，致引起全身臟器（包括腦）廣泛損害，病變的胰腺還可產(chǎn)生多種物質(zhì)和血管活性物質(zhì)，因而引起微循環(huán)障礙，發(fā)生中毒性休克、腦病，以及急性肺、心、腎、肝功能障礙。胰性腦病時，腦組織有中毒、水腫、脫髓鞘改變，臨床有驚厥、昏迷，常因呼吸衰竭致死亡。 7/27/2022495. 糖尿病酸中毒昏迷糖尿病性酮癥酸中毒、高滲性

19、非酮癥性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒昏迷。由于胰島素明顯缺乏，糖、蛋白質(zhì)、脂肪三大物質(zhì)代謝受到影響，致腦細(xì)胞內(nèi)脫水，因而引起昏迷。急性感染可誘發(fā)昏迷，甚至以昏迷起病?；杳圆∪顺Ｓ忻嫔奔t，皮膚干燥脫水，尿糖、尿酮明顯陽性，血糖顯著增高（16.65-55.0mmol/L）。7/27/2022506.低血糖昏迷（hypoglycemic E）腦內(nèi)僅儲有2g葡萄糖，葡萄糖主要來自血糖，腦組織需糖5.5g/（100g.min），85%經(jīng)三羧酸循環(huán)而獲能，葡萄糖是腦組織獲能的主要來源。低血糖昏迷時，病人面色蒼白，皮膚潮濕多汗，心慌，無力，手抖以及饑餓感。此時應(yīng)緊急查血糖，或靜注葡萄糖觀察反應(yīng)，如癥狀迅速好轉(zhuǎn)

20、，則多為低血糖昏迷，而糖尿病昏迷者則無反應(yīng)。當(dāng)血糖降至2.8mmol/L（50mg/dl）以下時，開始出現(xiàn)意識障礙。當(dāng)?shù)椭?mmol/L（18mg/dl）以下時，腦功能完全喪失，甚至造成不可逆腦損害。 7/27/202251二、中毒性腦病1、賴氏（Reye）綜合征2、感染中毒性腦病3、急性乙醇中毒（醉酒）4、藥物中毒5、農(nóng)藥中毒6、化學(xué)物質(zhì)中毒7/27/2022521. 賴氏（Reye）綜合征（腦病合并內(nèi)臟脂肪變性綜合征,acute encephalopathy with fatty degeneration of viscera）以兒童多見，病因多為B型流感病毒、水痘病毒、腸道病毒感染等，發(fā)

21、病與全身急性炎性反應(yīng)（SAIR）和免疫超敏反應(yīng)有關(guān)，服用水楊酸制劑（aspirin）有誘發(fā)作用（而對乙酰氨基酚,布洛芬不會）。少數(shù)由黃曲霉素中毒引起。部分病例病前一周左右有上呼吸道或胃腸道感染癥狀。以后突然出現(xiàn)頻繁嘔吐、發(fā)熱、嗜睡。1天2天后嘔吐停止，病兒常反復(fù)全身驚厥，隨后昏迷，呈去皮質(zhì)姿勢，病理反射陽性，腦膜刺激征陰性。呼吸深長或過度換氣，瞳孔忽大忽小，逐漸擴(kuò)大，對光反射消失。2天3天后經(jīng)常有肝臟輕中度腫大，質(zhì)地堅韌，罕有輕度黃疸。嚴(yán)重者腦干功能明顯障礙，最后常中樞性呼吸衰竭和腦疝致死。病死率30%以上。7/27/2022532. 感染中毒性腦病（infectious-toxic ence

22、phalopathy）在嚴(yán)重急性傳染病（如百日咳、白喉、傷寒、菌痢、瘧疾等）和感染性疾病（如肺炎、敗血癥等）的極期和恢復(fù)早期，有的病人，可因感染中毒而致腦水腫，因而出現(xiàn)腦病的有關(guān)表現(xiàn)。如不合并中毒性肝炎，一般沒有肝腫大和肝功能障礙，可用以與Reye綜合征鑒別。 7/27/2022543急性乙醇中毒（醉酒,alcoholism）因飲酒過量或誤服烈酒而中毒，早期常有言語增多、喜怒無常、行為異常等興奮癥狀，但亦可無。小腦受累可有步態(tài)蹣跚、共濟(jì)失調(diào)。后期病人進(jìn)入昏睡期，呼吸變慢，面色由紅轉(zhuǎn)白，皮膚冷濕，口唇發(fā)紺，嘔吐，瞳孔擴(kuò)大。嚴(yán)重者體溫和血壓下降，大小便失禁，并可出現(xiàn)肺水腫和深昏迷，最后可因延髓麻痹

23、，中樞性呼吸循環(huán)衰竭致死或遺留后遺癥。 7/27/2022554、藥物中毒1、巴比妥類2、苯二氮卓類3、抗精神病藥4、抗癲癇藥5、阿片類7/27/2022565、農(nóng)藥中毒1、有機(jī)磷農(nóng)藥2、有機(jī)氯農(nóng)藥3、毒鼠藥7/27/2022576、化學(xué)物質(zhì)中毒1、一氧化碳中毒2、氰化物中毒3、鉛中毒性腦?。╨ead toxic encephalopathy）4、急性汞中毒腦病7/27/202258三、腫塊性病變1、外傷性顱內(nèi)血腫2、腦出血3、腦梗死4、腦腫瘤5、顱內(nèi)局灶性感染（腦膿腫、硬膜外膿腫、硬膜下積液）6、顱內(nèi)肉芽腫（血吸蟲性肉芽腫、隱球菌肉芽腫、腦結(jié)合瘤）7/27/2022591顱內(nèi)血腫（intra

24、cranial hematoma）顱腦創(chuàng)傷可使顱內(nèi)出血形成血腫，并常于23天內(nèi)引起繼發(fā)性腦水腫，因而引起急性顱內(nèi)占位表現(xiàn)和顱內(nèi)高壓，易腦疝致死。顱內(nèi)血腫形成后，依血腫形成的速度、程度及部位的差異，臨床表現(xiàn)不盡相同。幕上血腫20ml，幕下血腫10ml，就會出現(xiàn)癥狀。顱內(nèi)血腫的共同表現(xiàn)是占位體征，腦組織受壓和移位的表現(xiàn)。 7/27/202260顱內(nèi)血腫的類型分為硬膜外、硬膜下、腦內(nèi)血腫三大類。 7/27/202261(1) 硬腦膜外血腫（epidural hematoma）大多為暴力直接損傷顳骨造成的線形骨折引起腦膜中動脈或靜脈破裂出血，致硬腦膜與顱骨內(nèi)板之間血腫形成。在暴力受傷時，多有輕度原發(fā)性

25、腦震蕩和輕度腦挫、裂傷表現(xiàn)，如短暫昏迷（也可無），以后意識完全恢復(fù)（中間清醒期），但有傷側(cè)頭痛，嘔吐，隨后逐漸出現(xiàn)腦組織受壓征，典型者出現(xiàn)海馬溝回疝。同時意識障礙再度加深，愈來愈深，最后常小腦扁桃疝致死。少數(shù)不典型者，顱骨并無骨折，硬膜外血腫出現(xiàn)于暴力的對側(cè)，無中間清醒期，不出現(xiàn)一側(cè)化體征，或一開始即出現(xiàn)兩側(cè)同時受累征。有時枕部直接受暴力使枕部靜脈竇撕裂，引起幕下硬膜外血腫，可無再度昏迷和一側(cè)化體征，但易早期發(fā)生小腦扁桃體疝。 7/27/202262(2) 硬腦膜下血腫（subdural hematoma）常因一側(cè)頂后、枕部受暴力，或頭部前后方向或斜形方向受暴力，引起對側(cè)減速性或?qū)_性腦損傷，

26、致腦表面血管（特別是橋靜脈）損傷、出血，在硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間形成血腫。因常有腦挫裂傷，故傷后立即昏迷，且持續(xù)時間一般較長，很少有中間清醒期。待血腫形成和擴(kuò)大，遂出現(xiàn)海馬鉤回疝和深昏迷。慢性硬腦膜下血腫者，多因頭傷輕，大腦上靜脈入上矢狀竇處僅輕微撕裂，出血量少，速度慢，故形成慢性硬膜下血腫，待數(shù)周、數(shù)月，甚至數(shù)年后，才逐漸出現(xiàn)慢性顱內(nèi)高壓表現(xiàn)及局部神經(jīng)征。由于頭傷輕，病人或家屬已將此事遺忘，可被誤診為顱內(nèi)腫瘤，宜加注意。 7/27/202263(3) 腦內(nèi)血腫（intracerebral hematoma）臨床與硬膜下血腫類似，難以區(qū)別。病人可有中間清醒期，可被誤診為硬膜外血腫。幕上血腫有大腦半

27、球受壓征和一側(cè)化體征，先出現(xiàn)海馬鉤回疝，后出現(xiàn)小腦扁桃體疝。幕下血腫則有小腦、腦干受壓征，一開始即引起小腦扁桃體疝，而不出現(xiàn)一側(cè)化體征。 7/27/2022642腦出血1、基底節(jié)區(qū)出血2、丘腦出血3、腦葉出血4、腦干出血5、小腦出血 7/27/202265（左側(cè)基底節(jié)區(qū)出血） 7/27/202266（左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血病破入側(cè)腦室） 7/27/202267（左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血并破入腦室） 7/27/202268（右基底節(jié)區(qū)腦出血） 7/27/202269（右側(cè)丘腦出血）7/27/202270（左側(cè)丘腦出血）7/27/202271（左側(cè)顳葉腦出血） 7/27/202272（右頂葉腦出血） 7/2

28、7/202273（右小腦出血） 7/27/202274（腦干出血） 7/27/202275（腦干出血） 7/27/202276（腦室出血） 7/27/202277（腦室出血） 7/27/2022783、腦梗死 7/27/202279（右顳葉梗死） 7/27/2022807/27/202281（左顳頂葉及右顳枕葉交界區(qū)梗死）7/27/202282（腦干梗死） 7/27/202283彌散加權(quán)成像（左大腦中動脈區(qū)梗死）7/27/202284四、彌漫性病變1、腦外傷：腦震蕩、腦挫、裂傷2、腦膜炎:細(xì)菌性、結(jié)核性、隱球菌性、病毒性、原發(fā)性阿米巴等3、腦炎：單純皰疹腦炎、帶狀皰疹腦炎、流行性乙型腦炎、急性

29、播散性腦脊髓炎、MS、慢病毒腦炎等4、自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血5、高血壓腦病6、癲癇7、寄生蟲感染：弓形蟲、血吸蟲、腦囊蟲7/27/2022851、腦震蕩（cerebral concussion）腦震蕩為暫時性廣泛性腦組織的功能性障礙，而無明顯器質(zhì)性病變。頭部外傷后迅速出現(xiàn)短暫（30分鐘）輕度意識障礙，甚至昏迷，同時還可有面色蒼白，冷汗、肌肉松弛、生理反射暫時消失等“腦性休克”表現(xiàn)；但無神經(jīng)定位體征，腦脊液正常，不含紅細(xì)胞。傷后神志逐漸清醒，上述癥狀也隨之消失，但有近事逆行性遺忘。少數(shù)人可有一段時間的頭暈，頭痛、心悸、耳鳴、多汗、失眠、記憶力減退、情緒不穩(wěn)等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀，一般稱之為腦震蕩后綜合征或腦震蕩后神經(jīng)癥。 7/27/2022862腦挫、裂傷（contusion,laceration）腦組織因暴力而產(chǎn)生器質(zhì)性挫、裂傷后，常于受傷后立即發(fā)生中、重度意識障礙，昏迷的時間和程度能反映腦挫、裂傷的程度。同時常出現(xiàn)單癱或偏癱，失語，感覺障礙，視野缺陷，腦神經(jīng)損害，腦膜刺激征等神經(jīng)系統(tǒng)體征。神經(jīng)局部體征與腦損傷的部位密切相關(guān)，大腦腦葉損傷時，有相應(yīng)的局部癥狀體征。腦干損傷時，昏迷深和持久，并常有眼部異常體征，