感染性休克課件(同名(1))

1、感染性休克(septic shock)Bacteremia(fungemia)菌血癥Systemic inflammatoryresponse syndrome(SIRS)系統(tǒng)性炎癥反應綜合征Sepsis膿毒癥Severe sepsis嚴重膿毒癥Septic shock膿毒性休克Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)多器官功能障礙Definitions of SepsisSepsis定義宿主對微生物感染的全身性炎癥反應膿毒癥=感染+SIRS嚴重膿毒癥=膿毒癥+急性器官功能不全膿毒性休克=膿毒癥+液體復蘇難以糾正的低血壓MODS超過一個器官的功能不全

2、診斷不需要陽性的血培養(yǎng)結(jié)果 1992年美國胸科醫(yī)師協(xié)會與危重病醫(yī)學會 Sepsis的發(fā)病率 全球每年有超過1千8百萬重癥Sepsis的病例 相當于丹麥、芬蘭、冰島、挪威四個國家人口的總和。重癥Sepsis每年的發(fā)病率為千分之三。近十年增長了139%，每年1.5比率增長。2020年美國每年就會增加一百萬病例。定 義 感染性休克（septic shock）是指各種病原微生物及其代謝產(chǎn)物（內(nèi)毒素、外毒素），導致的機體免疫抑制、失調(diào)，微循環(huán)障礙及細胞、器官代謝、功能損害的綜合征，死亡率高達40%-85%以上。病原體：細菌、病毒、霉菌等，最常見的是革蘭 陰性桿菌如大腸桿菌、綠膿桿菌等。常見?。罕┌l(fā)性流腦

3、、中毒性痢疾、腹膜炎、絞窄性腸梗阻、化膿性梗阻性膽管炎等、重癥病毒性感染主要原因機制微循環(huán)障礙免疫炎癥反應失控 神經(jīng)內(nèi)分泌機制和體液介質(zhì)機制免疫炎癥失控 INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管滲出、心肌抑制、血管阻力異常敗血癥綜合征感染性休克MacrophageT cellLPS PathogensPolyneuclearEndothelineNO synthase腎血管收縮機制神經(jīng)內(nèi)分泌體液交感-腎上腺素回心血量增加冠狀血管收縮花生四烯酸內(nèi)臟血管收縮ETNO血管收縮應激激素垂體-腎上腺軸前列腺素血管-內(nèi)啡肽內(nèi)皮細胞其他

4、兒茶酚胺腸血管收縮TXA2PGI2微循環(huán)的變化（一）微循環(huán)收縮期（缺血性缺氧期） 1.兒茶酚胺，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，醛固酮，ADH，導致回心血量增加，心排血量增加，血壓可正?；蛏摺?2.特點為小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈均處于明顯收縮狀態(tài)。 3.腹內(nèi)臟器和皮膚等器官血管收縮，血液灌流量減少，但心、腦的血液供應基本可維持正常。 特點是“只出不進” 1. 微靜脈端血流緩慢，血小板聚集，毛細血管后阻力大于前阻力，使毛細血靜水壓增高。 2. 肥大細胞因缺氧釋放組胺，使毛細血管通透性增高，液體進入組織間隙，回心血量降低。 3. 微循環(huán)淤血，回心血量減少，動脈

5、血壓降低，皮膚發(fā)紺、花斑，神志淡漠，尿少或無尿，酸性代謝產(chǎn)物增多，酸中毒及一系列炎性介質(zhì)產(chǎn)生，加重心血管系統(tǒng)功能障礙。特點是“只進不出”,微循環(huán)廣泛擴張。（二）微循環(huán)擴張期（淤血性缺氧期）1 . 組織嚴重缺氧、酸中毒、血液高凝狀態(tài)以及血管內(nèi)皮細胞損傷而發(fā)生DIC。2. 微血管擴張，大量微血栓阻塞微循環(huán)，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，出現(xiàn)出血致微循環(huán)血流停滯，組織得不到氧和營養(yǎng)物質(zhì)供應，微血管平滑肌處于麻痹狀態(tài)，稱為微循環(huán)衰竭期。3. 發(fā)生DIC后，對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴重影響。（三）微循環(huán)衰竭期：不可逆性休克,DIC臨床表現(xiàn)休克代償期：臟器低灌注神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、心血管、腎臟、皮膚

6、實驗室：高乳酸血癥、低氧血癥休克失代償期：臟器功能不全皮膚、肛肢溫度、毛細血管再充盈、心肺、腦、SBP/DBP下降難治性休克：多臟器功能衰竭治療困難MODS肺：肺不張、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征腎：腎臟濾過率下降產(chǎn)生少尿，急性腎衰竭腦：腦缺氧，腦水腫，顱內(nèi)壓增高心：心肌局灶性壞死，缺血-再灌注損傷影響心肌 收縮功能胃腸道：胃應激性潰瘍，腸道屏障功能受損，細 菌移位和內(nèi)毒素移位，腸源性感染肝：肝缺血、缺氧性損傷血液系統(tǒng)：DIC、出血傾向感染性休克的診斷標準1. 臨床上有明確的感染灶2. 全身炎性反應綜合征(SIRS)的存在。 如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)，可認為SIRS的存在： 體溫380C或

7、90次/分； 呼吸頻率20次/分，或PaCO212109/L,10%3.收縮壓低于90mmHg或較原基礎值下降的幅度超過40mmHg，至少一小時，或血壓依賴輸液或藥物維持4.有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿(800CXR心影小CVP10mmHg休克未糾正 CXR、ECHO、CVP 多巴胺510ug/kg.min 血液動力學監(jiān)測繼續(xù)擴容多巴酚丁胺520g/kg.minSVR30%晶體，4%Alb，Dextr Hct30%晶體，4%Alb，DextrCXR豐滿或大CVP10mmHgPCWP監(jiān)測 10mmHg腎上腺素 0.22g/kg.min感染性休克的血液動力學支持程序糖皮質(zhì)激素的應用對于經(jīng)足夠的液體

8、復蘇仍需升壓藥來維持血壓的感染性休克患者,推薦靜脈使用糖皮質(zhì)激素,氫化可的松200300mg/d,分34次或持續(xù)給藥,持續(xù)7d(推薦級別:C級)。每日氫化可的松劑量不高于300mg(推薦級別:A級)。無休克的全身性感染患者,不推薦應用糖皮質(zhì)激素。但對于長期服用激素或有內(nèi)分泌疾病者,可繼續(xù)應用維持量或給予沖擊量(推薦級別:E級)。重組活化蛋白C(rhAPC)對于急性生理學和既往健康評分(APACHE) 25分、感染導致多器官功能障礙綜合征(MODS)、感染性休克或感染導致的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等高危的嚴重感染患者,若無嚴重出血的危險性,推薦早期使用rhAPC(推薦級別:B級)?？刂蒲?/p>

9、嚴重感染患者早期病情穩(wěn)定后應維持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。研究表明,可通過持續(xù)靜脈輸注胰島素和葡萄糖來維持血糖水平。早期應每隔3060min測定一次血糖,穩(wěn)定后每4h測定一次(推薦級別:D級)。嚴重的膿毒癥患者的血糖控制需制訂腸內(nèi)營養(yǎng)方案(推薦級別:E級)。血液制品的應用一旦組織低灌注糾正,同時無嚴重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血紅蛋白70g/L時,應輸注紅細胞懸液,使血紅蛋白濃度達到7090g/L(推薦級別:B級)。嚴重感染引起的貧血不推薦使用促紅細胞生成素,但適用于腎功能衰竭者(推薦級別:B級)。沒有明顯出血和有創(chuàng)操作時,沒有必要常規(guī)輸注冰凍新鮮血漿(FFP

10、)以糾正凝血異常(推薦級別:E級)。血小板計數(shù)5010-3/L(推薦級別:E級)。不推薦應用抗凝血酶治療嚴重感染和感染性休克(推薦級別:B級)。血液制品的應用ALI和(或)ARDS患者應避免高潮氣量和高氣道平臺壓,早期應采用較低的潮氣量(如在理想體重下6ml/kg),使吸氣末平臺壓不超過30cmH2O(推薦級別:B級)。采用小潮氣量通氣和限制氣道平臺壓力,允許動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于正常,即達到允許性高碳酸血癥(推薦級別:C級)。采用能防止呼氣末肺泡塌陷的最低呼氣末正壓(PEEP)(推薦級別:E級)。感染所致ALI和(或)ARDS的機械通氣感染所致ALI和(或)ARDS的機械通氣應

11、用高吸氧濃度(FiO2)或高氣道平臺壓通氣的ARDS患者,若體位改變無明顯禁忌證,可采用俯臥位通氣(推薦級別:E級)。機械通氣的患者應采用45角半臥位,以防止呼吸機相關肺炎的發(fā)生(推薦級別:C級)腎臟替代治療并發(fā)急性腎功能衰竭時,持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過與間斷血液透析治療效果相同。但對于血流動力學不穩(wěn)定的全身性感染患者,持續(xù)血液濾過能夠更好地控制液體平衡(推薦級別:B級)。pH7.15時不推薦應用碳酸氫鹽治療(推薦級別:C級)。深靜脈血栓(DVT)的預防嚴重感染患者應使用小劑量肝素或低分子肝素預防DVT。有肝素使用禁忌證(血小板減少、重度凝血病、活動性出血、近期腦出血)者,推薦使用物理性的預防措施(彈力