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文檔簡介

1、f原子核W中子原子,11電子質(zhì)子原孑姑U平曲闕原子核結(jié)構(gòu):X為元素符號Z為質(zhì)子數(shù)N為中子數(shù)A為質(zhì)量數(shù)元素一一具有相同質(zhì)子數(shù)的原子,化學(xué)性質(zhì)相同,但其中子數(shù)可以不同,如1婦 和 127I ;核素一一質(zhì)子數(shù)相同,中子數(shù)也相同,且具有相同能量狀態(tài)的原子,稱為一種核 素。同一元素可有多種核素,如131I、127I、3H、99叮c、99Tc分別為3種元素的5 種核素;同位素一一凡同一元素的不同核素(質(zhì)子數(shù)同,中子數(shù)不同)在周期表上處于相同位置,互稱為該元素的同位素。eg 131i 127i同質(zhì)異能素一一質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)都相同,但處于不同的核能狀態(tài)原子,如99mTc、 99Tc .基態(tài):能量處于量低的穩(wěn)定能

2、級狀態(tài)稱之為基態(tài)。激發(fā)態(tài):原子獲得能量時,即具有較高的能級狀態(tài)時稱為原子的激發(fā)態(tài)。退激:處于激發(fā)態(tài)時電子不穩(wěn)定,非常容易將多余的能量以光子的形式輻射釋放 出來而回到基態(tài)的過程稱為退激。一、核衰變方式a衰變:a粒子得到大部分衰變能,a粒子含2個質(zhì)子,2個中子a 衰變:241Am(镅)237Np(镎)+4Hea衰變:射程短、能量大、破壞力強、屏蔽用低原子序數(shù)物質(zhì)即可0衰變B-衰變:32 P 一 32 S + 0- + Ue + 1.71MeV (富中子)0-衰變:3H 3He+0-1516正電子衰變:13 N 一 13C + 0+ + U + 1.190MeV(貧中子)正電子衰變: 11C 11B

3、+ 0+B射線本質(zhì)是高速運動的電子流0衰變:射程、能量適中適合治療、顯像、屏蔽首先低原子序數(shù)物質(zhì)再用高原子 序數(shù)物質(zhì)y衰變Y衰變往往是繼發(fā)于a衰變或B衰變后發(fā)生,這些衰變后,原子核還處于較高能量狀態(tài),由激發(fā)態(tài)回復(fù)到基態(tài)時,原子核釋放出Y射線。99MO 99mTC + 0- 99TC + Y(T12:66.02d;6.02h)131I 131Xe + 0- + Y(T12:8.04d)y 衰變:99mTC 99TC丫衰變射程長、能力低、適合顯像 屏蔽用高原子序數(shù)物質(zhì)丫衰變特點:從原子核中發(fā)射出光子常常在a或0衰變后核子從激發(fā)態(tài)退激時發(fā)生產(chǎn)生的射線能量離散可以通過測量光子能量來區(qū)分母體的核素類別P

4、26對于由大量原子組成的放射源,每個原子核都可能發(fā)生衰變,但不是所有原子在 同一時刻都發(fā)生衰變,某一時刻僅有極少數(shù)原子發(fā)生衰變,但其衰變數(shù)目與原子 核數(shù)目的比率是固定不變化,這個的概率稱之為衰變常數(shù)(入)帶電粒子與物質(zhì)的作用(a,B)Ionization 電離Excitation 激發(fā)Scattering 散射Bremsstrahlung 軔制輻射Annihilation radiation 湮沒輻射Absorption 吸收光子與物質(zhì)的作用()Photoelectric effect 光電效應(yīng)Compton scattering 康普頓散射Pair production 電子對生成光電效應(yīng):

5、光子同(整個)原子作用把自己的全部能量傳遞給原子,殼層中某一電 子獲得動能克服原子束縛跑出來,成為自由電子,光子本身消失了。電子對生成:光子能量大于1.022Mev,作用于物質(zhì)后生成正、負電子的過程。第二章核醫(yī)學(xué)儀器放射性核素發(fā)射Y射線f準(zhǔn)直器f晶體f閃爍熒光f光電效應(yīng)電子數(shù)倍增 電子流(電位降)f產(chǎn)生一個閃爍事件f產(chǎn)生一個脈沖f位置信號決定位置、能 量信號決定啟輝f閃爍圖像f計算機處理二維圖像ECT通過體外不同角度的二維平面采集,經(jīng)計算機數(shù)據(jù)重建處理并顯示三維圖像, 門電路米集它以動態(tài)幀模式采集為基礎(chǔ),用周期性的生理信號對采集過程進行門控。 典型的門控信號是心電(ECG)R波信號SPECT的

6、性能特點:-1.獲得了真正的人體斷層圖像3.空間分辨率較低:分為系統(tǒng)和固有空間分辨率系統(tǒng)分辨率約為6-10mm,固有分辨率約3-5mm4.靈敏度比較低:實際從體外的放射性藥物引入體內(nèi)到被探頭記錄一次閃 爍事件之間只有極少的射線信息被記錄,這也是為什么靈敏度低的原因, 這里必須指出的是這里的靈敏度是儀器的靈敏度而不是儀器發(fā)現(xiàn)某種病 灶或疾病的靈敏度。解剖成像與功能成像的優(yōu)缺點解剖成像:優(yōu)點:精確的解剖定位、詳細的結(jié)構(gòu)信息缺點:不能反映功能狀態(tài)、敏感性低、發(fā)現(xiàn)疾病較晚功能成像:優(yōu)點:反映臟器血流、功能、代謝、生化、排泄等缺點:不能準(zhǔn)確定位、不能反映詳細的解剖結(jié)構(gòu)信息融合技術(shù):CT和SPECT相融合

7、,時間配準(zhǔn),實時,衰減矯正PET無金屬準(zhǔn)直器電子準(zhǔn)直器實際上除了在兩個探頭的絕對中心位置發(fā)生的湮沒輻射的兩個光子可以達到理 論上的等時間進入探測器外,其它部位發(fā)生的兩個光子進入探頭的時間都不是絕 對相等的,總有一個時間差,這個時間間隔被稱為符合線路的分辨時間。放射性藥物 放射性核素一一非放射性載體(被標(biāo)記物)例如 99mTc - MDP診斷用放射性藥物:顯像劑:用于臟器顯像的體內(nèi)診斷的放射性藥物稱為顯像劑。示蹤劑:用于測量體內(nèi)臟器放射性變化的放射性藥物稱為示蹤劑。治療用放射性藥物:能夠高度選擇性濃集在病變組織產(chǎn)生局部電離輻射生物效應(yīng),從而抑制或 破壞病變組織發(fā)揮治療作用的體內(nèi)放射性藥物。放射性

8、核素發(fā)生器從長半衰期放射性母體核素中分離產(chǎn)生短半衰期子體放射性核素的裝置。又 稱“母?!?。99MO-99mTC 發(fā)生器99Mo(T =2.7d)99mTc (T =6h)99TC母體核素子體核素99mTc具有良好的化學(xué)性質(zhì),在一定條件下,可以和許多含氧、硫、氮的有機或 無機物作用,形成絡(luò)合物。pH值、標(biāo)記率化學(xué)鑒定放射化學(xué)純度、化學(xué)純度穩(wěn)定性、放射性比活度第四章示蹤技術(shù)基本要求同一性:放射性核素標(biāo)記化學(xué)分子和相應(yīng)的非標(biāo)記化學(xué)分子具有相同的化學(xué)及生物學(xué)性質(zhì)。可探測性:放射性核素顯影技術(shù)方法學(xué)原理(放射性藥物體內(nèi)定位機制)-特異性結(jié)合:單克隆抗體與抗原配體和受體、反義探針與癌基因等合成代謝:18F

9、-FDG 131碘 MIBG等-細胞吞噬:單核-巨噬細胞的吞噬功能,主要應(yīng)用在肝、脾、骨髓等循環(huán)通路:首次通過法、心血池顯像(RBC)、肺灌注顯像(MAA)選擇性攝取濃聚:心肌梗死顯像(PYP)、親腫瘤顯像選擇性排泄:濾過型(DTPA)、重吸收型(EC)、肝膽動態(tài)(EHIDA)通透彌散:肺通氣(133Xe) BBB(ECD、HMPAO)離子交換和化學(xué)吸附:89鍶與鈣的交換,MDP吸附于骨的無機物中第五章了解放射免疫顯像與治療單克隆抗體+放射性核素導(dǎo)向彈汶_生物核彈頭導(dǎo)向診斷(V射線)DC導(dǎo)向治療 (P. a射線)第六章放射免疫分析(radioimmunoassay, RIA):以放射性核素標(biāo)記

10、的抗原為示蹤劑 放射性核素標(biāo)記的抗原和非標(biāo)記抗原同時與限量的特異性抗體進行競爭性免疫 結(jié)合反應(yīng),其競爭關(guān)系可用下式表示免疫放射分析(immunoradiometric assay,IRMA):以放射性核素標(biāo)記抗體為示蹤 劑,用過量的標(biāo)記抗體與待測抗原反應(yīng),測量抗原抗體復(fù)合物的放射性,其反應(yīng) 體系是非競爭性的?;驹韺⑦^量的標(biāo)記抗體與抗原結(jié)合,形成標(biāo)記抗體-抗原復(fù)合物,分離結(jié)合的標(biāo) 記抗體與未結(jié)合的多余的標(biāo)記抗體,測定復(fù)合物的放射性,其活度與待測抗原的 量呈正相關(guān)標(biāo)記物 醐標(biāo)準(zhǔn)曲線負相關(guān)可測量范圍正相關(guān) 短 寬應(yīng)用對象大、小分子物質(zhì)大分子物質(zhì)抗體用量限量非競爭 過量達到反應(yīng)平衡時間IRMA第八

11、章X SI C*kg-1 jiu R 倫琴吸收劑量(absorbed dose)1 Gy=100rad-單位質(zhì)量的受照物質(zhì)吸收射線的平均能量。國際單位是戈瑞(gray,Gy),傳統(tǒng)單位是拉德(rad)1Gy表示1千克受射線照射物質(zhì)吸收射線能量為1焦耳,簡寫為j - (kg)-i 當(dāng)量劑量(equivalent dose)表示按照輻射權(quán)重因子(weighting factor,Wr)加權(quán)的吸收劑量(平均值),單位為J/kg。RH = D . WTR 針對特定組織或器官的量,是衡量射線生物效應(yīng)及危險度的輻射劑量,國際制單位是希沃特(sievert,Sv)。舊制單位是雷姆(rem), 1 Sv =

12、100 rem。照射防護開放性放射源可能通過口、呼吸道、皮膚傷口進入人體。內(nèi)照射防護的關(guān)鍵是重在預(yù)防,盡一切可能防止放射性核素進入體內(nèi), 把放射性核素的年攝入量控制在國家規(guī)定的限值以內(nèi)。內(nèi)照射防護的總的原則是放射性物質(zhì)圍封、隔離防止擴散,除污保潔,防止污 染,講究個人防護,做好放射廢物處理臨床腫瘤顯像腫瘤代謝顯像的基礎(chǔ)(不重要)機體正常組織細胞的結(jié)構(gòu)完整性和生理功能維持主要是通過糖、蛋白質(zhì)及核酸 等物質(zhì)的不斷合成和分解過程即新陳代謝來進行。在疾病早期,即在形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變之前,機體首先會發(fā)生代謝調(diào)控的異常, 表現(xiàn)為糖、蛋白質(zhì)、脂肪及核酸單個或多個代謝的異常。腫瘤不穩(wěn)定,具有無限增殖特性,對DN

13、A合成底物過度消耗,葡萄糖、蛋白質(zhì) 和核酸代謝速率明顯加快,對一些受體過度表達,易產(chǎn)生多藥耐藥等特性,從 而與正常組織細胞代謝之間具有明顯差異。攝取機制與顯像原理大腦皮層代謝主要以葡萄糖為底物,因此FDG濃聚較高。(腦灰質(zhì)攝取最高)心 肌利用何種底物依賴于激素水平和代謝狀態(tài)。禁食情況下心肌主要利用游離脂肪 酸;飯后或給予葡萄糖后,葡萄糖利用率和FDG攝取增加。因此,進行心肌研究 時,靜脈內(nèi)注射葡萄糖可促進心臟攝取FDG。但腫瘤顯像時必須禁食,因為血中 葡萄糖水平升高會與FDG形成競爭,導(dǎo)致腫瘤攝取減少。腫瘤細胞,特別是惡性腫瘤細胞的分裂增殖比正常細胞快,能量消耗相應(yīng)增 加,葡萄糖為組織細胞能量

14、的主要來源之一,惡性腫瘤細胞的異常增殖需要葡萄 糖的過度利用,其途徑是增加葡萄糖膜轉(zhuǎn)運能力和糖代謝通路中的主要調(diào)控酶活 性。應(yīng)用18F-FDG進行PET顯像可獲得可靠的葡萄糖代謝影像,借助生理學(xué)模型和 參數(shù),對局部放射性經(jīng)過換算還可以獲得局部組織葡萄糖代謝的定量功能圖像,清晰地顯示與定位葡萄糖代謝增高的腫瘤病灶和葡萄糖代謝減低的其它病灶。當(dāng)臨床其他檢查均為陰性時,PET/CT可以多檢出20%的未明原發(fā)癌病灶 生物靶區(qū)的定義:乏氧及血供。增殖、凋亡及細胞周期調(diào)控。癌基因和抑癌基因改變。浸潤及轉(zhuǎn)移特性。SPECT: (親腫瘤)腫瘤細胞攝取99mTc-MIBI原理尚不十分清楚,其特點是攝取快而排 泄

15、相對緩慢肺原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤大量攝取,但在延遲像中變淡或消失,則考 慮良性病變。99mc-MIBI,從而得到較高質(zhì)量的影像。如肺部病灶在早期 或延遲像中均為陰性或早期像中有放射性濃聚心血管系統(tǒng)盡管血管造影是診斷阻塞性冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但非阻塞性冠心病可 以是急性心血管事件/慢性缺血性心臟病的高危人群,且存在診斷和分層 裂隙 SPECT已經(jīng)廣泛用于診斷阻塞性冠心病,有較好的敏感性和特異性心肌灌注血流儲備異常能為固定性狹窄、動力性狹窄和微血管功能障礙 多種缺血機制提供生理學(xué)信息,并對心絞痛冠脈造影正常的“假陰性” 結(jié)果提出疑義冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化使血管狹窄或阻塞,或(和)冠狀動脈功能性改

16、 變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病, 簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病冠脈病變與冠脈血流儲備(CFR):可變程度的冠脈狹窄,通過自我調(diào)節(jié)直到80-90%狹窄,才引起靜息血流 減少 一般中度狹窄(5070%)可以引起CFR減少冠脈內(nèi)皮功能障礙在CFR異常中起重要作用門控心肌灌注斷層 顯像洵叮口 T1國1心 肌濯注顯像 + :俏酸甘油 介兀法箱叮1延遲顯像法(延遲至24小時)ieF-FDG PET顯像法方法簡便方法簡便最準(zhǔn)確、昂貴骨骼系統(tǒng)mc4弟二節(jié)小結(jié)1、放射性濃聚“熱區(qū)”:局部骨質(zhì)代謝旺盛,血流不富(轉(zhuǎn)移多見)2、放射性缺損 “冷區(qū)”:局部血供減少或溶骨性 改變

17、(骨囊腫,梗死、缺血壞死、多發(fā)性骨髓瘤、 激素治療或能療后)3、“甜面圈形”分布 “混合型:無菌性壞死、鐮 狀細胞病、骨膜卜血腫等注意:受檢者的準(zhǔn)備:仰鹽位、多飲水,排空小便(減少膀胱內(nèi)iMi放射性對骨盆影像的影響)仁愛哧信散業(yè)創(chuàng)新泌尿:棗診斷骨質(zhì)疏松癥的標(biāo)準(zhǔn)(WHO診斷標(biāo)準(zhǔn))正常骨質(zhì)減少骨質(zhì)疏松嚴(yán)卓骨質(zhì)疏松峰值骨量下 陪堂標(biāo)準(zhǔn)峰值骨量下降 2.脂準(zhǔn)峰值骨量下降 *2$示熊峰值骨量下降 2-2.5標(biāo)準(zhǔn)差骨量丟失30% 心處或多處脆 性骨折解剖生理簡介統(tǒng)尿腎集合管、腎盞、腎盂重吸收與分泌作用4-妄詢忙 Strdb右|腎盞、腎盂腎小管(腔)腎小管周圍毛細血管網(wǎng)入球小動脈腹主動脈輸尿管、膀胱、尿道膀

18、胱M輸尿管下腔靜脈3.異常腎圖類型 皆圖異常包括兩方面一是腎圖曲線的自身異常二豆兩側(cè)腎 圖曲些對比的異常。用見的腎圖本身異常類型有以下7種計裁率消化美克爾憩室顯像特點:顯影與胃同步,位置固定;形態(tài)為圓形或近似圓形;放射性等于或稍低于胃,且隨時間漸增強。呼吸系統(tǒng):肺栓塞(pulmonary embolism, PE):內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈及其 分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征,包括肺血栓栓塞癥、脂肪 栓塞、羊水栓塞等。 肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism,PTE):來自靜脈系統(tǒng)或右心 的血栓阻塞肺動脈或其分支,是最常見的肺栓塞類型。靜脈血栓形成三要素

19、:-血液淤滯-血液高凝-內(nèi)膜損傷長骨骨折易導(dǎo)致脂肪栓塞意外事故(加壓泵輸液)和減壓病可造成空氣栓塞少見的還有異物、寄生蟲栓塞高齡、吸煙、慢阻肺(COPD)、近期手術(shù)、急性感染、長時間旅行都是血 栓栓塞的高危因素PISA-PED診斷標(biāo)準(zhǔn)灌注異常且符合肺栓塞:單個或多個“楔形”灌注缺損,同一部位的X線胸片正 常或異常。灌注缺損區(qū)周圍常同時存在“楔形”過度灌注區(qū)。灌注異常但不符合肺栓塞:單個或多個非“楔形”灌注缺損,同一部位的乂線胸 片正?;虍惓!Mǔo“楔形”過度灌注區(qū)。2009 年歐洲核醫(yī)學(xué)會(European Association of Nuclear Medicine, EANM) 的肺栓

20、塞診斷指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)提出SPECT V/Q斷層圖像評價標(biāo)準(zhǔn),依據(jù)此標(biāo)準(zhǔn) 可排除肺栓塞:灌注顯像正常;通氣/灌注匹配或反向不匹配;通氣/灌注不匹配,但不呈肺葉、肺段或亞肺段分布。確定肺栓塞:通氣/灌注 不匹配,其范圍不少于一個肺段或兩個亞肺段。不確定診斷:多發(fā)性通氣/灌注 異常而非特定疾病的典型表現(xiàn)。-肺動脈造影檢查(CPA)是目前診斷肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”目前主要用于臨 床上高度懷疑肺栓塞,而無創(chuàng)性檢查又不能確診者。核素治療放射性核素靶向治療原理放射性核素治療是利用荷載放射性核素的放射性藥物能高度集中在病變組織中 的特性(高度靶向性),以放射性核素衰變過程中發(fā)出的射線近距離照射病變組 織,使之產(chǎn)生電離輻射生物效應(yīng)從而治療疾病。放射性核素衰變發(fā)出射線直接作用于生物大分子,如核酸和蛋白質(zhì)等,使其 化學(xué)鍵斷裂,導(dǎo)致分子結(jié)構(gòu)和功能的改變,起到抑制或殺傷病變細胞的作用。甲狀腺毒癥治療甲亢原理1、2、3、甲狀腺具有高度選擇性攝取131I的能力。131I在甲狀腺內(nèi)停留時間較長,有效半衰期(Teff)多在3天以上B射線,電離輻射效應(yīng)大,其穿透力(射程)短,在一定的射程內(nèi)可 產(chǎn)生“交叉火力”(Cross fire),放射性“切除”甲狀腺。4、炎癥、萎縮,直至凋亡、壞死,減少甲狀腺激素的合成、甲狀腺縮 小。I治療甲亢的目標(biāo)ij|im甲亢甲狀腺功能減退甲狀腺功能

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