新生血管性青光眼課件

1、新生血管性青光眼（neovascular glaucoma）臨床表現(xiàn) 1 癥狀：患眼脹痛、畏光、流淚、視力差等2 體征：球結(jié)膜充血角膜霧狀水腫，虹膜新生血管（neovascularization of the iris,NVI）葡萄膜外翻 。機(jī)理1 房角新生血管伴纖維組織構(gòu)成纖維血管膜阻塞小梁網(wǎng)而引起開角青光眼。2 纖維血管膜收縮、牽拉，將虹膜扯向小梁網(wǎng)，發(fā)生周邊前粘連的融合，進(jìn)而發(fā)生粘連性房角關(guān)閉，隨著散在部位粘連性關(guān)閉的融合，房角最終全部關(guān)閉。鑒別診斷 1 Fuchs異色素性虹睫炎 虹膜異色 虹膜基質(zhì)萎縮，致蟲蝕樣特殊表現(xiàn)，暴露放射狀血管。房水閃輝和細(xì)胞很少，角膜后KP為灰白色不帶色素，永

2、不匯合。白內(nèi)障形成，晚期發(fā)生青光眼6.3%-59%。2 剝脫綜合征角膜后碎屑狀剝脫物沉著。瞳孔和虹膜表面有粗大顆粒狀色素沉著擴(kuò)瞳后前房色素性漂游物增加晶狀體上剝脫物睫狀體及懸韌帶、前玻璃體膜有剝脫物積聚。3 急閉青 對側(cè)眼檢查 急性虹睫炎 能引起虹膜新生血管，但激素治療后假NVI消失 外傷和出血 外傷和手術(shù)后應(yīng)考慮血影細(xì)胞性青光眼的可能，如有土黃色的前房積膿或有細(xì)小的土黃色血影細(xì)胞覆蓋小梁網(wǎng)。病史結(jié)合角膜穿刺，借助相差顯微鏡檢查前房穿刺吸出液確診 血管形成 心生血管總是起自于微血管（毛細(xì)血管或小靜脈）。新生血管刺激因子-微血管充盈、滲透性增加（第一階段）-血管內(nèi)皮細(xì)胞變厚，細(xì)胞內(nèi)發(fā)生變化,各種

3、酶釋放出來（第二階段）?；啄ぶ饕行湍z原和基膜連接蛋白（LN）,而周圍細(xì)胞外間質(zhì)主要成分為型膠原，內(nèi)皮細(xì)胞通過基底膜向間隙朝向新生血管刺激因子伸出偽足芽（第三階段）。隨后出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞移行，形成兩級對齊的細(xì)胞柱.與此同時朝向這些細(xì)胞柱的底部，靠近母本血管出現(xiàn)細(xì)胞分型（第四階段）。伴隨著管腔的形成，此處血流開始（第五階段）。毛細(xì)血管們可以出現(xiàn)新的血管芽，周細(xì)胞從母體血管伸出覆蓋這些新生血管，新的基底膜生成，此而形成成熟的新生血管。新生血管性青光眼的病因 有列出41種疾病引起的NVG。糖尿病性視網(wǎng)膜病變（DR）和視網(wǎng)膜中央靜脈阻賽（CRVO）占絕大多數(shù)。 1 視網(wǎng)膜中央靜脈阻賽565，平均30發(fā)

4、生NVG.。CRVO分缺血型（25）和非缺血型(75)。后者基本不進(jìn)展為NVG。 NVG一般發(fā)生于CRVO后的2-3個月（百日青光眼）.2 研究表明至少一半視網(wǎng)膜的缺血才能引起NVI。因而分支視網(wǎng)膜靜脈阻塞和黃斑視網(wǎng)膜靜脈阻塞時NVG十分罕見。 1 大多數(shù)糖尿病患者失明是由于糖尿病性增殖性視網(wǎng)膜病變，僅有5是由于NVG。其中1-型糖尿病占15，2-型占80，其余5為其它類型。2 對于糖尿病患者，如果一眼發(fā)生NVG而且沒有得到治療，另外一眼發(fā)生NVG幾乎不可避免。 糖尿病白內(nèi)障摘除術(shù)后 ,增加了患者發(fā)生NVG的為危險性。術(shù)后后囊完整與否對術(shù)后NVI/NVG的發(fā)生似有某種影響,完整的晶狀體囊膜除作

5、為房水前流的靜態(tài)屏障外，還可提供抗血管形成因子的來源 . 糖網(wǎng)玻切后發(fā)生NVI為1768，病因具有多重性，其效應(yīng)相互迭加。PPV術(shù)前存在增殖性視網(wǎng)膜病變，術(shù)后發(fā)生NVG的危險增加。PPV術(shù)前無晶狀體或術(shù)中摘除晶狀體，術(shù)后NVI/NVG的發(fā)生率增加。長期的視網(wǎng)膜脫離是NVG的主要原因。手術(shù)激發(fā)炎癥。預(yù)防性治療 1 視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞：CRVO均應(yīng)行眼底熒光血管造影。對缺血型CRVO盡早予以PRP處理。對非缺血型CRVO的患者應(yīng)密切隨訪因為其中16可能在4個月內(nèi)轉(zhuǎn)成缺血型。對缺血型CRVO如不予以PRP治療，大約40%的患者進(jìn)展成為NVG.糖網(wǎng) 對糖尿病性NVG最重要的預(yù)防措施就是定期眼科檢查，美

6、國糖尿病咨詢委員會推薦，所有新近診斷的2-型糖尿病患者和已有5年以上病史的1-型糖尿病患者應(yīng)當(dāng)每年進(jìn)行一次眼科檢查。 治療 虹膜新生血管形成的治療全視網(wǎng)膜光凝(panretinal photocoagulation PRP ):各種激光的有效作用主要取決于所治療的視網(wǎng)膜的數(shù)量，而不是所使用的激光類型。據(jù)糖尿病性視網(wǎng)膜病變學(xué)組（DRS）的建議：周邊視網(wǎng)膜的隨機(jī)接受的激光量應(yīng)為12001600個激光斑。但許多專家認(rèn)為需15002000個激光斑。且光斑直徑800um. 全視網(wǎng)膜冷凍在指征適于PRP治療時，但因為角膜、晶體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度?？梢钥紤]施行全視網(wǎng)膜冷凍。 前房角光凝 在某些情

7、況下.PRP治療前先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”，以延緩迫在眉睫的粘連行房角關(guān)閉. 藥物在房角開放的情況下，常規(guī)抗青光眼藥物可有效地降低眼壓。局部應(yīng)用1%阿托品BID以緩解眼部充血。糖皮質(zhì)激素4次每天以緩解眼部炎癥。 新生血管性青光眼的治療1 全視網(wǎng)膜光凝（PRP） NVG進(jìn)入晚期存在著粘連行房角關(guān)閉。但只要可能仍需進(jìn)行PRP或周邊視網(wǎng)膜冷凍治療，以消除新生血管形成的刺激因素，防止進(jìn)一步的房角關(guān)閉，改善慮過手術(shù)的成功機(jī)會。PRP與慮過手術(shù)至少間隔1星期，最好34個星期。 藥物治療。匹羅卡品禁止使用。腎上腺素和前列腺素也不能使用。其它減少房水生成的藥物，尚有效果 .高滲劑可以間斷使用。最重要的藥物依然是局部阿托品和局部糖皮質(zhì)激素，用以緩解炎癥和充血。 手術(shù)治療現(xiàn)在普遍接受的觀點(diǎn)是，無論何時，只要可能就行手術(shù)，術(shù)前PRP，周邊冷凍治療或兩種方法的聯(lián)合使用。 濾過手術(shù) 小梁切除術(shù)+MMC或5-Fu。術(shù)后局部