2020版：中國(guó)心力衰竭患者離子管理專家共識(shí)(全文)

1、2020版：中國(guó)心力衰竭患者離子管理專家共識(shí)（全文）摘要心力衰竭（心衰）的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過(guò)程，血清離子平衡紊亂在這個(gè)過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用，與心衰的預(yù)后密切相關(guān)。維持心衰患者血清離子平衡是心衰管理中的重要部分。本共識(shí)結(jié)合國(guó)內(nèi)外最新研究結(jié)果以及我國(guó)實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，從血清鉀離子紊亂（低鉀血癥、高鉀血癥）、血清鈉離子紊亂（低鈉血癥、高鈉血癥）、血清鎂離子紊亂（低鎂血癥、高鎂血癥）以及鐵離子紊亂（鐵缺乏、鐵超載）的管理等幾個(gè)方面進(jìn)行介紹，旨在指導(dǎo)和規(guī)范我國(guó)心衰患者的血清離子平衡管理，從而改善心衰患者預(yù)后。心力衰竭（心衰）是各種心臟疾病的嚴(yán)重和終末階段，是21世紀(jì)最重要的心血管疾病之一。最新的流

2、行病學(xué)調(diào)查顯示，我國(guó)35歲以上人群的心衰患病率為1.3%，估計(jì)現(xiàn)有心衰患者約1370萬(wàn)，發(fā)病仍呈現(xiàn)上升態(tài)勢(shì)。心衰的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，離子異常在這個(gè)過(guò)程中可能發(fā)揮重要作用，與心衰患者的不良預(yù)后密切相關(guān)，影響心衰患者的藥物治療。因此，在臨床上如何及時(shí)發(fā)現(xiàn)和管理心衰患者的離子異常，維持離子平衡，具有重要的臨床意義。為了能夠加深臨床醫(yī)生對(duì)于離子異常在心衰中影響的認(rèn)識(shí)，規(guī)范離子異常時(shí)的處理能力，國(guó)家心血管病專家委員會(huì)心力衰竭專業(yè)委員會(huì)、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心力衰竭專業(yè)委員會(huì)組織國(guó)內(nèi)部分專家，經(jīng)過(guò)仔細(xì)準(zhǔn)備、認(rèn)真討論，制定了本共識(shí)。本共識(shí)的制定采納了國(guó)內(nèi)外最新循證醫(yī)學(xué)證據(jù)并整合了多位有豐富實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)的專家意見(jiàn)

3、，針對(duì)臨床最常見(jiàn)的離子平衡問(wèn)題包括血清鉀離子、鈉離子、鎂離子及鐵離子，詳細(xì)介紹了其生理作用及代謝特點(diǎn)、平衡紊亂的發(fā)生情況、病因及機(jī)制、對(duì)心衰的影響、臨床表現(xiàn)及診斷、治療、預(yù)防及監(jiān)測(cè)等，為臨床提供參考意見(jiàn)。第一部分心力衰竭患者鉀離子管理一、概述（一）分布及生理功能人體內(nèi)98%以上鉀位于細(xì)胞內(nèi)，正常人血清鉀離子（血鉀）濃度為3.55.5mmol/L。細(xì)胞內(nèi)鉀濃度約為細(xì)胞外鉀的3050倍1，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度梯度暨鉀的跨膜平衡是神經(jīng)肌肉和心臟正常生理功能的基礎(chǔ)。鉀的主要作用是維持細(xì)胞的新陳代謝，調(diào)節(jié)滲透壓與酸堿平衡，保持神經(jīng)肌肉的興奮性，維持心肌的自律性、傳導(dǎo)性和興奮性等正常生理功能。（二）代謝鉀主要由

4、食物攝入，由膳食攝入的鉀約90%經(jīng)小腸吸收2。腎臟是排泄鉀的主要器官，受鉀的攝入量、血漿醛固酮和皮質(zhì)醇等的調(diào)節(jié)1。二流行病學(xué)丹麥國(guó)家注冊(cè)登記研究顯示（n=19549）:慢性心衰患者血鉀水平與90天死亡率的關(guān)系呈U型曲線3。心衰患者的理想血鉀水平為4.05.0mmol/L4，血鉀4.2mmol/L5時(shí)心衰患者的心律失常、死亡等心血管事件發(fā)生率最低。心衰患者低鉀血癥的發(fā)生率在不同人群中存在差異，文獻(xiàn)報(bào)道為19%54%4,6,7,8。不同研究顯示臨床上低鉀血癥是普遍的現(xiàn)象，應(yīng)高度重視,如使用利尿劑的慢性心衰患者有42%發(fā)生低鉀血癥(血鉀3.6mmol/L)，同時(shí)有52%存在細(xì)胞內(nèi)鉀缺乏9。RALES

5、硏究顯示，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensinconvertingenzymeinhibitors,ACEI)/血管緊張素口受體抑制劑(angiotension口receptorblocker,ARB)的心衰患者中有16.2%低鉀血癥，ACEI/ARB聯(lián)用醛固酮受體拮抗劑(mineralcorticoidreceptorantagonists,MRAs)的患者中有6.5%發(fā)生低鉀血癥10。低鉀血癥會(huì)影響心衰患者的預(yù)后,Framingham硏究提示，血鉀降低1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差(0.48mmol/L)，則復(fù)雜或頻發(fā)的室性心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加27%11。Dig-tri硏究顯示(n=6845):當(dāng)血

6、鉀7.0mmol/L34，藥物治療無(wú)效，尤其伴腎功能衰竭或咼血容量患者，給與血液凈化治療。5.心力衰竭合并高鉀血癥診治流程(圖2)PHI圧島肝吹再恂口14呼阿鬥肅肅崢WW-岳住昭也11逍悟帕on3ruisw鱉利畀ft度I?畀血起MVJ!mm-dfl.心褻JMfi.frimivjl/l.24-hAiL耳口KfLlWYaom科蹄站iw恥說(shuō)Tl/h-HRAIPUac：ei/AmJ腫L.Ui琳低出xi氛I帖出ili勺店抽上如IK粥皿刑費(fèi)密豹-#MjIHacei/akijRMJBR-U尬覽MFIM聽(tīng)出H邯服帕MH心L加陽(yáng)阡毗刖槪鉗靜圖2心力衰竭合并咼鉀血癥診治流程6預(yù)防：識(shí)別高鉀血癥的高?；颊撸ㄐ乃?/p>

7、合并糖尿病、CKD、基線血鉀水平偏高、服用RAASi、MRAs等藥物的患者等。RAASi、MRAs使用應(yīng)注意適應(yīng)癥及定期監(jiān)測(cè)血鉀，高?；颊唢嬍臣坝盟幰m當(dāng)限制鉀的攝入量，特別是晚期CKD和鉀排泄障礙的患者。某些非心血管藥物會(huì)影響腎臟的鉀排泄，心衰患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用，包括非甾體抗炎藥、免疫抑制藥、唑酮類抗真菌藥等。五、心力衰竭患者血鉀的監(jiān)測(cè)所有慢性心衰患者都應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀水平，建議1次/34月，使用襻利尿劑腎功能不全的患者應(yīng)更密切的監(jiān)測(cè)血鉀水平，建議1次/12個(gè)月。使用RAASi、MRAs期間應(yīng)注意定期監(jiān)測(cè)血鉀以避免高鉀血癥，肌酉干2.5mg/dl或腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）30mlmin-11.73m-

8、2、血鉀5.0mmol/L慎用MRAs，肌酉干3mg/dl、血鉀5.0mmol/L慎用RAASi17,26，上述藥物治療后12周應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀和腎功能，之后監(jiān)測(cè)1次/月。第二部分心衰患者鈉離子管理一、概述血清鈉離子是細(xì)胞外液中最多的陽(yáng)離子，也是最重要的電解質(zhì)之一對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓、維持細(xì)胞生理功能和調(diào)節(jié)細(xì)胞的膜電位等有重要意義，并參與維持神經(jīng)-肌肉的正常應(yīng)激性。細(xì)胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量變化而引起。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。當(dāng)血清鈉離子濃度（血鈉）低于細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度時(shí)，在滲透壓的作用下細(xì)胞外水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，而高鈉血

9、癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)水分流至細(xì)胞外，引起細(xì)胞脫水，二者均會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。血鈉正常值參考范圍為135145mmol/L，低鈉血癥（血鈉135mmol/L）是急、慢性心衰最常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂之一，心衰時(shí)高鈉血癥（血鈉145mmol/L）相對(duì)少見(jiàn)。心衰合并鈉離子失衡可以引起多種臨床癥狀，從輕到重，甚至惡化預(yù)后，危及生命二流行病學(xué)低鈉血癥在心衰患者中較為常見(jiàn)，由于既往不同研究入選的人群及低鈉血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)不同，文獻(xiàn)報(bào)道的發(fā)生率也不盡相同，在7.2%27%之間35,36,37,38,39。低鈉血癥與心衰患者的不良預(yù)后獨(dú)立相關(guān)，包括心衰住院時(shí)間長(zhǎng)、心血管事件高、病死率高以及心衰再入院率高等41。隨著低鈉血癥程

10、度增加，不良事件也增加38，高鈉血癥也會(huì)顯著增加心衰患者的住院時(shí)長(zhǎng)和死亡風(fēng)險(xiǎn)35,40。心衰患者血鈉在140145mmol/L時(shí)，5年死亡風(fēng)險(xiǎn)較低35。三、心力衰竭合并低鈉血癥（一）病因及發(fā)病機(jī)制1抗利尿激素（血管加壓素argininevasopressin,AVP）調(diào)節(jié)異常：AVP作用在腎臟集合管的V2受體上，使自由水重吸收增加，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。AVP調(diào)節(jié)異常是心衰合并低鈉血癥最常見(jiàn)原因42。神經(jīng)體液機(jī)制：心衰時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS系統(tǒng)激活導(dǎo)致水鈉潴留，水潴留較鈉潴留增加更明顯，造成稀釋性低鈉血癥43。醫(yī)源性因素：噻嗪類利尿劑44,45、阿米洛利、襻利尿劑、MRAs也會(huì)增加低鈉血癥的風(fēng)

11、險(xiǎn)，以噻嗪類利尿劑較為顯著。其他因素：心衰患者長(zhǎng)期低鹽飲食、心腎綜合征時(shí)自由水清除受損、使用碘造影劑后大量補(bǔ)液、水或低滲液體攝入增加、腹瀉等可導(dǎo)致低鈉血癥（二）診斷、臨床表現(xiàn)及分類1診斷：血鈉135mmol/L。n血鈉濃度和下降速度決定了低鈉血癥的臨床表現(xiàn)、對(duì)機(jī)體的損傷程度和病死率。血鈉125mmol/L很少有癥狀；血鈉125mmol/L可能會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)惡心、乏力等表現(xiàn)；血鈉120mmol/L出現(xiàn)食欲不振、嘔吐、頭痛、易怒、情緒障礙、注意力缺陷、意識(shí)模糊、嗜睡、定向障礙、步態(tài)不穩(wěn)、跌倒、肌肉痙攣等癥狀并增加骨質(zhì)疏松和骨折的風(fēng)險(xiǎn)；血鈉110mmol/L出現(xiàn)顯著疲勞、嗜睡、抑郁、球麻痹或假

12、性球麻痹、癲癇、腦干疝、昏迷、甚至呼吸停止46。3分類：（1）根據(jù)嚴(yán)重程度分：輕度（血鈉130134mmol/L）、中度（血鈉125129mmol/L）、重度（血鈉125mmol/L）o（2）根據(jù)血漿滲透壓和細(xì)胞外容量分：根據(jù)血漿滲透壓分為：低滲性（血漿滲透壓280mmol/L）、等滲性（血漿滲透壓280295mmol/L）、高滲性（血漿滲透壓295mmol/L）。低滲性低鈉血癥根據(jù)細(xì)胞外容量狀態(tài)分為：低容量性、等容量性和高容量性。高容量低滲性低鈉血癥（稀釋性低鈉血癥）是心衰患者最常見(jiàn)的類型；等滲性低鈉血癥（假性低鈉血癥）多與高血糖、高甘油三酯、高蛋白等血清中非水成分增加有關(guān)；高滲性低鈉血癥多

13、由于高血糖或輸入高滲液體（如甘露醇）導(dǎo)致（表3）。（3）根據(jù)有無(wú)癥狀分：輕度癥狀性：表現(xiàn)為注意力不集中、易怒、性格改變、抑郁；中度癥狀性：表現(xiàn)為惡心不伴嘔吐、意識(shí)模糊、頭痛；重度癥狀性：表現(xiàn)為嘔吐、呼吸窘迫、嗜睡、癲癇、昏迷。（4）根據(jù)發(fā)展速度分：急性低鈉血癥（48h），慢性低鈉血癥（48h）o慢性低鈉血癥在心衰患者中較急性常見(jiàn)。表3低鈉血癥根據(jù)血漿滲透壓和細(xì)胞外容量分類（三）治療去除誘因，針對(duì)病因，不建議將增高血鈉作為唯一治療，若同時(shí)存在低鉀血癥和低鎂血癥應(yīng)及時(shí)糾正。1心衰合并急性癥狀性低鈉血癥的治療：血鈉快速下降會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這是因?yàn)樗裳獫{轉(zhuǎn)移至腦細(xì)胞，引起腦水腫。急性低鈉血癥由于

14、來(lái)不及通過(guò)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制減輕影響，可導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀甚至危及生命。推薦治療為靜脈輸注高滲氯化鈉，如3%氯化鈉緩慢滴注或靜脈泵入（輸液速度及液體量不宜過(guò)大），46h復(fù)查，目標(biāo)為血鈉上升46mmol/L，之后根據(jù)臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果指導(dǎo)進(jìn)一步治療，血鈉每小時(shí)增加12mmol/L直到癥狀緩解。24h內(nèi)血鈉上升不應(yīng)超過(guò)810mmol/L,48h時(shí)內(nèi)不應(yīng)超過(guò)1214mmol/L,72h內(nèi)不應(yīng)超過(guò)1416mmol/L45,47,48（圖3）。期h溝電時(shí)IRIOnim*b1.眼hjqmI.fl-tH-NmmcVLft彷1初恥h旳骼上fl峙陽(yáng)洽num釧.ft*fb：3:萬(wàn)；忙厲二1|1低:住16畳的i臥l

15、Un.tfM,拠或輕IKJiUtttUWfrlLWLrtMkJMAlFf-KtritflMT湎FJ心力衰竭合并急性癥狀性低鈉血癥的治療血鈉糾正過(guò)快，血漿滲透壓迅速升高，造成腦組織脫水繼而脫髓鞘，導(dǎo)致滲透性脫髓鞘綜合征(osmoticdemyelinationsyndrome”O(jiān)DS)，可出現(xiàn)意識(shí)模糊、水平性凝視麻痹、四肢痙攣、吞咽困難、構(gòu)音困難等癥狀，嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡，上述癥狀多發(fā)生于快速補(bǔ)鈉的4872h后。靜脈輸注高滲鹽水可加重心衰，僅適用于合并嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀患者，且應(yīng)該與襻利尿劑同時(shí)使用，緊急處理之后需要監(jiān)測(cè)血鈉并按慢性低鈉血癥處理。2心衰合并慢性低鈉血癥的治療：初始治療要通過(guò)評(píng)估血漿滲透

16、壓來(lái)區(qū)分真正的低鈉血癥和假性低鈉血癥，假性低鈉血癥在糾正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因后，低鈉血癥也會(huì)隨之糾正，預(yù)后較好。真正的低鈉血癥要進(jìn)一步評(píng)估患者容量狀態(tài)，心衰中最常見(jiàn)的為高容量低滲性低鈉血癥，治療包括限液、補(bǔ)充氯化鈉、利尿、使用AVP受體拮抗劑、連續(xù)性血液凈化等。慢性低鈉血癥時(shí)腦細(xì)胞適應(yīng)了低滲狀態(tài)，血鈉上升過(guò)快會(huì)導(dǎo)致ODS，尤其是血鈉120mmol/L、低鈉血癥持續(xù)時(shí)間48h、合并使用噻嗪類藥物、低鉀血癥、酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良和晚期肝硬化患者。慢性低鈉血癥血鈉上升速度每天應(yīng)810mmol/L，以48mmol/L為宜47。（1）限液：?jiǎn)渭兿抟荷哐c程度有限，且嚴(yán)格限液患者口渴明顯

17、難以堅(jiān)持通常建議入液量限制在1000ml/d并保持出入量的負(fù)平衡49。（2）補(bǔ)充氯化鈉：靜脈輸注高滲氯化鈉溶液對(duì)于改善低鈉血癥，特別對(duì)改善低鈉血癥引起的腦水腫有效。一般用高滲氯化鈉靜脈輸注或靜脈泵入,輸注過(guò)程中每46h監(jiān)測(cè)血鈉濃度直至達(dá)到130mmol/L，避免血鈉上升過(guò)快。嚴(yán)重心衰時(shí)輸入高滲氯化鈉溶液使前負(fù)荷增加，可能會(huì)加重心衰癥狀，高滲氯化鈉溶液需精確計(jì)算劑量且與襻利尿劑聯(lián)合使，并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及臨床表現(xiàn)。心衰合并低鈉血癥應(yīng)避免使用氯化鈉片、氯化鈉膠囊或高濃度氯化鈉溶液口服，因?yàn)樾乃r(shí)消化道淤血，經(jīng)消化道吸收會(huì)受影響且導(dǎo)致口渴，水?dāng)z入增多加重病情并可刺激消化道引起癥狀。（3）利尿劑:襻

18、利尿劑是治療高容量低滲性低鈉血癥的一線藥物，襻利尿劑聯(lián)合靜脈輸注高滲氯化鈉能夠增加血鈉水平，并可能縮短住院時(shí)間，減少再住院率和死亡率47,50。（4）AVP受體拮抗劑：AVP受體拮抗劑有托伐普坦、考尼伐坦、沙他伐坦等。目前臨床最常用的是托伐普坦，該藥通過(guò)抑制AVP與腎臟集合管V2受體的結(jié)合，從而抑制集合管對(duì)水的重吸收，增加不含電解質(zhì)的自由水的排出而發(fā)揮利尿保鈉作用，用于不同原因引起的正?；蚋呷萘啃缘外c血癥的治療，能夠升高血鈉、減輕體重、緩解呼吸困難且安全性良好。EVEREST硏究發(fā)現(xiàn)心衰合并低鈉血癥患者（血鈉130mmol/L）長(zhǎng)期應(yīng)用托伐普坦能減少死亡率51,52。AVP受體拮抗劑可導(dǎo)致口干

19、、多飲和高鈉血癥，使用時(shí)建議從低劑量開(kāi)始滴定，托伐普坦7.560mg/d，使用期間不要嚴(yán)格限液，同時(shí)監(jiān)測(cè)血鈉水平，避免快速糾正。血鈉120mmol/L時(shí)使用托伐普坦易發(fā)生血鈉上升過(guò)快，應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用，密切監(jiān)測(cè)，若初始血鈉120mmol/L，使用托伐普坦后血鈉達(dá)到125mmol/L時(shí)應(yīng)暫停12d以減緩血鈉上升速度。AVP受體拮抗劑對(duì)多種原因?qū)е碌牡外c血癥有效，但不適于低容量性低鈉血癥、急性或嚴(yán)重癥狀性低鈉血癥，腎衰患者使用效果不佳53。（5）血液凈化：伴有少尿、無(wú)尿、腎功能不全的心衰患者，糾正嚴(yán)重低鈉血癥可采用連續(xù)性腎臟替代治療。（6）其他治療：糾正病因，停用導(dǎo)致低鈉血癥的藥物，增加食物中氯化鈉攝入

20、量，積極治療原發(fā)病和并發(fā)癥。口服尿素可通過(guò)滲透性利尿增加自由水排泄，可有效的治療低鈉血癥并減少神經(jīng)系統(tǒng)損傷49,56。腎上腺皮質(zhì)激素能增加eGFR和拮抗抗利尿激素的作用，可用于腎上腺皮質(zhì)功能減退合并低鈉血癥，但有容量負(fù)荷過(guò)重及高血壓風(fēng)險(xiǎn)，心衰患者較少使用。四、心力衰竭合并高鈉血癥（一）病因及發(fā)病機(jī)制1.醫(yī)源性因素：襻利尿劑或AVP受體拮抗劑使用所導(dǎo)致的自由水清除增加40。容量管理不當(dāng)：自身渴覺(jué)中樞功能減退、保留有氣管插管或胃管、不能自主進(jìn)食水、未補(bǔ)充適量清水或輸注過(guò)多含鈉液體等40,55,56。（二）診斷、臨床表現(xiàn)及分類1診斷：血鈉145mmol/L35,40,59,60。2臨床表現(xiàn)：主要是神

21、經(jīng)精神癥狀。早期表現(xiàn)為口渴、尿量減少、軟弱無(wú)力、惡心、嘔吐和體溫升高、體征有失水，晚期出現(xiàn)腦細(xì)胞失水的臨床表現(xiàn)，如煩躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癲癇樣發(fā)作甚至昏迷，體征有肌張力增高和反射亢進(jìn)，嚴(yán)重者因此而死亡。高鈉血癥常合并多種實(shí)驗(yàn)室檢查異常：（1）血液化驗(yàn)指標(biāo)：血鈉145mmol/L，多伴有高氯血癥，且兩者上升的程度一般一致；血漿晶體滲透壓常升高。（2）尿液化驗(yàn)指標(biāo)：尿鈉濃度多明顯升高，但在應(yīng)激反應(yīng)早期或內(nèi)分泌紊亂者可降低；尿氯、尿滲透壓和尿相對(duì)密度與尿鈉濃度的變化一致。3分類：根據(jù)細(xì)胞外容量可分為：（1）低容量性高鈉血癥病因包括：腎外因素：燒傷、大量出汗、嘔吐、腹瀉。腎臟因素：使用過(guò)

22、多利尿劑丟失低張液體。（2）等容量性高鈉血癥病因包括：腎外因素：發(fā)熱、機(jī)械通氣等情況時(shí)經(jīng)皮膚或呼吸道的大量不顯性失水。腎臟因素沖樞性尿崩、腎性尿崩、丟失自由水。（3）高容量性高鈉血癥：病因多為醫(yī)源性輸注或鼻飼喂養(yǎng)高濃度鈉溶液如高張鹽水、含鈉抗生素，引起細(xì)胞內(nèi)脫水而細(xì)胞外容量增加55,56。（三）治療心衰患者上述三類高鈉血癥均可發(fā)生。早期癥狀隱匿，在心衰治療過(guò)程中要提高警惕，關(guān)注血清鈉濃度和血漿晶體滲透壓變化。治療原則是積極糾正病因，控制鈉攝入，糾正細(xì)胞外容量異常。可根據(jù)細(xì)胞外容量狀態(tài)選擇補(bǔ)液、利尿等不同的方式35,55,56,57（聖）。嚴(yán)重者可采用血液凈化治療。圖4心力衰竭合并咼鈉血癥診治流

23、程1補(bǔ)充液體的種類：等張鹽水與5%葡萄糖溶液，按1：3或1：1比例混合配制。葡萄糖進(jìn)入體內(nèi)后很快被代謝掉，故混合配制的溶液相當(dāng)于低張溶液，也可選用0.45%鹽水或5%葡萄糖溶液。2補(bǔ)液途徑：（1）口服途徑：輕癥患者經(jīng)口飲入，不能自主飲入者可經(jīng)鼻胃管注入，此途徑安全可靠。（2）靜脈途徑：癥狀較重特別是有中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)者通過(guò)靜脈途徑。注意事項(xiàng)：補(bǔ)液速度不宜過(guò)快，并密切監(jiān)測(cè)血鈉，以每小時(shí)下降不超過(guò)0.51.0mmol/L，24h不超過(guò)1012mmol/L為宜但24h也不要6mmol/L。血鈉下降過(guò)快會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞滲透壓不平衡而引起腦水腫，補(bǔ)液過(guò)程中應(yīng)進(jìn)行血鈉監(jiān)測(cè)及神經(jīng)系統(tǒng)檢查以調(diào)整補(bǔ)液量57。第

24、三部分心力衰竭患者鎂離子管理一.概述正常血鎂濃度為0.751.25mmol/L58。鎂平衡取決于多種因素的共同作用，包括腸道鎂的攝取、骨骼中羥磷灰石形式鎂的儲(chǔ)存，以及腎臟鎂的排泄。低鎂血癥在心衰等重病患者中常見(jiàn)，高鎂血癥多為腎功能障礙引起排泄減少所致，在心衰中相對(duì)少見(jiàn)。二流行病學(xué)心衰患者的低鎂血癥往往隨心功能惡化而加重，低鎂血癥發(fā)生率從心功能代償期的7%到終末期的53%59,60,61。心衰合并低鎂血癥與復(fù)雜的室性心律失常及死亡率增加有關(guān)59,61。心衰患者合并高鎂血癥具體發(fā)病率數(shù)據(jù)有限，有研究顯示為29.1%，且與不良預(yù)后相關(guān)62。腎功能正常者，很少發(fā)生高鎂血癥63；腎功能不全患者，若攝入過(guò)

25、多的鎂，可發(fā)生高鎂血癥。三、心力衰竭合并低鎂血癥（一）病因及發(fā)生機(jī)制：1.消化道淤血：導(dǎo)致飲食中鎂攝入和吸收障礙。2.RAAS系統(tǒng)的激活:特別是高醛固酮水平，導(dǎo)致鎂從腎臟排泄增加。3.堿中毒：肺循環(huán)淤血、呼吸困難，會(huì)產(chǎn)生呼吸性堿中毒，促使血液中鎂從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果，導(dǎo)致腎臟排泄鎂增加。4.藥物因素：利尿劑增加鎂的排泄，地高辛限制腎小管對(duì)鎂的重吸收，增加排泄。5.兒茶酚胺激活：促進(jìn)鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。（二）低鎂血癥對(duì)心衰的影響：1.增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn)59。2.降低房室結(jié)內(nèi)鎂對(duì)鈣的抑制作用。3.導(dǎo)致鈉鉀泵（Na+-K+-ATP酶）功能減弱，引起心肌細(xì)胞膜電位不穩(wěn)定。導(dǎo)

26、致頑固性低鉀。5.增加洋地黃毒性，甚至弓|起致命性心律失常64。（三）診斷、臨床表現(xiàn)及分類1.診斷：血鎂0.75mmol/L。2.低鎂血癥的嚴(yán)重性和臨床征象依賴于低鎂血癥的程度和血鎂降低的速度。當(dāng)血鎂1.25mmol/L。21臨床表血鎂15g/dL,則不需給予補(bǔ)鐵治療91。制定用藥方案:鑒于各臨床試驗(yàn)的補(bǔ)鐵方案不同及鐵劑本身特點(diǎn)，目前并無(wú)統(tǒng)一的推薦用藥方案。a.FCM:FCM含鐵量為50mg鐵/mL。使用FCM的最大劑量為1000mg/周，即20mlFCM,推注或持續(xù)靜脈注射。靜脈注射時(shí)避免過(guò)度稀釋91，否則會(huì)影響藥物穩(wěn)定性單次緩慢推注時(shí)不稀釋，速度為100mg/min,或1000mg推注15min。靜脈治療采用多次劑量法或單次劑量法均可，用藥后應(yīng)至少觀察30min以便發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。b.蔗糖鐵：靜脈輸注200mg/周直至鐵缺乏糾正，一般補(bǔ)充鐵量為10002000mg。c.口服硫酸亞鐵的生物利用度為5%10%以100mg硫酸亞鐵為例實(shí)際吸收量為510mg，常用口服鐵劑的日劑量為100200mg鐵，口服補(bǔ)鐵周期較長(zhǎng)，一般6個(gè)月91。補(bǔ)鐵治療后監(jiān)測(cè)：補(bǔ)鐵治療4周內(nèi)鐵蛋白水平會(huì)顯著升高，但不能反映真實(shí)的鐵代謝狀態(tài)，避