感染性疾病和優(yōu)生

1、關(guān)于感染性疾病與優(yōu)生1第一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2教學(xué)基本要求：1. 掌握風(fēng)疹病毒感染的臨床特征及其對胎兒發(fā)育的影響，預(yù)防和治療措施； 2. 掌握乙肝病毒對母嬰的影響、傳播途徑、預(yù)防和治療措施； 3. 了解艾滋病的危害、傳播途徑、預(yù)防和治療。 教學(xué)安排：3課時第二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3概 述引起胎兒先天性感染的致病微生物主要有以下幾大類： 1、細菌：如淋球菌 2、螺旋體：如梅毒螺旋體 3、病毒：如風(fēng)疹病毒、乙肝病毒、流感病毒等 4、原蟲：如弓形蟲 5、衣原體：如沙眼衣原體 6、支原體：如解脲支原體。第三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4概 述

2、母親患感染性疾病對胎兒的影響，主要與下列因素相關(guān)： 1、感染病原體的的種類 尤以病毒感染最為嚴重 2、發(fā)生感染的時間：其受累程度依次為： 胚胎期胎兒期圍生期 3、感染時母體的狀況 母體免疫力低下是造成孕期感染的重要因素。第四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月5母親患感染性疾病對胎兒發(fā)育的影響引起妊娠終止； 引起胎兒發(fā)育異常(先天畸形和智力障礙等)； 輕微影響，不使胎兒發(fā)生明顯異常； 新生兒先天感染。第五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月6引起妊娠終止和胎兒發(fā)育異常的機理特殊病因所致：病原體直接侵犯胎兒，導(dǎo)致胚胎發(fā)育異?；蛩劳?。 如：巨細胞病毒、風(fēng)疹病毒、梅毒等；肝炎病毒（使大量

3、新生兒成為帶毒者）；水痘、帶狀皰疹等。 非特異性病因所致：不直接侵犯胎兒，但引起母親高熱、感染性休克、缺氧，造成母體巨大損傷，影響胎盤及胎兒的血液供應(yīng) 從而導(dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)或先天異常第六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月7先天性感染三條傳播途徑1、胎盤垂直傳播（主要）： 孕婦感染后，病原微生物經(jīng)血液循環(huán)通過胎盤垂直傳播感染胎兒。 2、生殖道感染上行性擴散： 生殖道感染病原微生物后，上行性擴散到胎兒引起胎兒感染。如衣原體、支原體。 3、圍生期感染： 分娩時新生兒通過產(chǎn)道而受到病原微生物感染，出生后新生兒經(jīng)母乳感染。第七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月8典型癥狀：潛伏期16-

4、18天后，先有低熱、畏寒、頭痛等類似感冒的癥狀，伴皮疹、耳后及頸部淋巴結(jié)腫大；皮疹第一天即可布滿全身，第二天先出現(xiàn)于面部的皮疹已開始消退，3日內(nèi)基本消失。又稱“3日麻疹”。第八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月9第一節(jié)風(fēng)疹病毒感染與優(yōu)生一、風(fēng)疹的癥狀1940年澳大利亞風(fēng)疹流行： 在風(fēng)疹流行的第二年，眼科醫(yī)生Gregg觀察到先天性白內(nèi)障患兒明顯增加，成了流行性失明； 患兒母親在懷孕早期都感染了風(fēng)疹； 很快就認識到，患兒除患白內(nèi)障外，還伴有其它畸形，耳聾、智力不全、肝脾腫大、心臟缺陷、血小板減少性紫斑等 ； 1964年美國風(fēng)疹流行,第二年產(chǎn)生了數(shù)萬名畸形兒。第九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于

5、2022年6月10二、致病原因風(fēng)疹病毒（rubella virus，RV）通過胎盤感染胎兒，在人體的某些組織中可以繁殖，但并不殺死細胞，而是使受感染的細胞分裂速度變慢，染色體斷裂，阻礙了組織器官的正常分化。第十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月11三、風(fēng)疹病毒的危害風(fēng)疹病毒通過胎盤感染胎兒，導(dǎo)致患先天風(fēng)疹綜合征（congenital rebella syndrome，CRS）。CRS典型癥狀:白內(nèi)障、耳聾及心血管系統(tǒng)缺損。 稱為CRS三聯(lián)癥第十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月12受感染后影響器官發(fā)育程度與妊娠月份的關(guān)系第十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月13四、

6、CRS的診斷依據(jù)： 臨床表現(xiàn)； 血清學(xué)檢查 （1）確診CRS患兒： 有畸形體征同時有下述三項中12項者： 風(fēng)疹病毒分離陽性 風(fēng)疹特異性IgM陽性 鳳疹HI抗體持續(xù)存在并高于被動抗體應(yīng)有水平第十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月14（2）排除CRS診斷：凡有下列一條者不能診斷為CRS： 2歲的嬰兒風(fēng)疹抗體陰性 母親風(fēng)疹HI抗體陰性 嬰兒風(fēng)疹HI抗體水平符合被動抗體下降規(guī)律第十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月15五、風(fēng)疹的預(yù)防三種不同免疫方案： 以美國為代表的給1-12歲的男女兒童普遍免疫。 以英國為代表只給11-14歲的女孩接種。 在絕大多數(shù)育齡婦女已有免疫力的一些國家中，

7、則采取婚前測抗體，陰性者接種疫苗。第十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月16在歐、美一些國家中，育齡期婦女中7580抗體陽性。 科威特婦女中僅有5.4%沒有免疫力。 埃及婦女中100已有免疫力。 我國育齡期婦女95已有免疫力。 各國的免疫方案必須結(jié)合本國的國情。第十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月17六、幾點建議：我國育齡婦女易感率在5%左右，應(yīng)采取適當?shù)姆椒▽ι贁?shù)易感的青年婦女進行保護。 對婚前檢測，抗體陰性者，應(yīng)逐步實行接種風(fēng)疹疫苗的辦法。 防止疫苗病毒對胎兒的損害，明確規(guī)定：接種疫苗前后兩個月內(nèi)絕對禁止懷孕。第十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月18由于C

8、RS患兒能長期排毒，所以對CRS患兒應(yīng)給予適當管理。 開展早孕檢查（包括風(fēng)疹的血清學(xué)監(jiān)測），預(yù)防CRS患兒的出生。 一旦風(fēng)疹流行，醫(yī)院應(yīng)密切觀察流行病學(xué)動態(tài)，做好早期孕婦的了解工作。第十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月19第二節(jié)肝炎病毒感染與優(yōu)生按病原學(xué)分：甲型肝炎（核糖核酸病毒-RNA） 乙型肝炎（脫氧核糖核酸病毒-DNA） 非甲非乙型肝炎第十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月20一、病毒性肝炎對胎兒及新生兒的影響1、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)和新生兒窒息； 2、使嬰兒成為病毒攜帶者。 甲型肝炎一般不會使新生兒成為帶毒者，乙型肝炎很容易使新生兒成為帶毒者，非甲非乙型不肯定。第二十

9、張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月21二、乙型肝炎（一）乙型肝炎病毒： 乙肝病毒的傳染性比引起艾滋病的病毒強100倍，是全球引起死亡的第九大病因，在世界范圍內(nèi)，每年至少有100萬人由于乙型肝炎感染而死亡。中國是乙型肝炎大國，乙肝表面抗原陽性者約1.2億人，2000萬人患有慢性肝炎，每年因肝病死亡的人數(shù)近30萬。第二十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月22乙肝病毒是通過血液、性關(guān)系及母嬰相互傳播的。 新生兒的免疫功能不健全，被感染后絕大多數(shù)（90%）會變成慢性帶毒者，這種帶毒者很可能是我國人群中慢性帶毒者的最主要來源。 慢性帶毒者僅少數(shù)能自行轉(zhuǎn)陰，多數(shù)則長期帶毒，其中一部分會發(fā)

10、展為各型肝炎病人，甚至肝硬化、肝癌。第二十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月23（二）孕婦患急性乙型肝炎與 嬰兒帶毒之間的關(guān)系嬰兒受染率約為46.5%-100% 能否受感染取決于母親患乙型肝炎的時間 妊娠晚期至產(chǎn)后2個月發(fā)生，嬰兒感染率70%，而中、早期發(fā)病，嬰兒的感染率為6.2%。第二十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月24可能的機理：嬰兒受染主要是在分娩過程中，通過母親血液而受染，而不是通過胎盤在妊娠過程中受染。 妊娠早期患急性乙型肝炎者至分娩時，肝炎早已可能痊愈； 妊娠晚期患急性乙型肝炎至分娩時，肝炎并未痊愈，血中有肝炎病毒，分娩可感染新生兒； 產(chǎn)后不久患病，因乙肝發(fā)

11、病有潛伏期，在潛伏期內(nèi)孕婦血中已有病毒，故可在分娩時感染新生兒。第二十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月25（三）孕婦為HBsAg攜帶者與嬰兒帶毒關(guān)系HBsAg是指乙型肝炎表面抗原（簡稱澳抗），若為陽性，說明曾經(jīng)感染過乙肝病毒，也可能是乙肝病毒攜帶者。第二十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月261、澳抗陽性單純“澳抗”陽性只說明既往感染過乙肝病毒，不等于說患了乙肝。 “澳抗”陽性： HBVDNA陰性，則說明：既往雖感染過乙肝病毒，但經(jīng)過人體的免疫反應(yīng)，病毒已被清除，已沒有傳染性。健康攜帶者。 HBVDNA陽性，說明乙肝病毒確實在體內(nèi)復(fù)制繁殖，絕大部分有傳染性。第二十六張，P

12、PT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月27澳抗陽性；HBV-DNA陽性的三種可能： 第一種是雖然病毒在復(fù)制，但未引起肝臟炎癥； 第二種是在病毒的作用下，肝細胞過早凋亡，病人可無癥狀，肝臟也沒有炎癥表現(xiàn)，這種狀況一般時間較長，發(fā)展較慢； 第三種可能是人體感染乙肝病毒后，出現(xiàn)免疫反應(yīng)破壞了肝細胞，發(fā)生免疫損傷，使肝臟出現(xiàn)炎癥表現(xiàn)，為乙肝患者。第二十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月28“澳抗”和HBVDNA均陽性者，并非都是乙肝患者。 “澳抗”和HBVDNA均陽性又不都是乙肝患者，是否就是健康攜帶者？ 10的人為健康攜帶者； 90的人其肝臟有不同程度的損傷，一般的化驗檢查和B超是很難判斷的

13、，還需要進行肝穿刺和肝活檢來明確診斷。第二十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月292、“大、小三陽”能結(jié)婚生育嗎？感染乙肝病毒后，血清中可檢出與乙肝病毒感染相關(guān)的各種抗原，常規(guī)可檢出的為： （1）表面抗原（HBsAg) （2）表面抗體(HBsAb) （3）E抗原(HBeAg) （4）E抗體(HBeAb) （5）核心抗體(HBcAb) 其中1、3、5項陽性為大三陽；1、4、5項陽性為小三陽。第二十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月30小三陽表明： 既往感染過乙肝病毒，但要了解病毒是否仍在繁殖，有無肝炎，還需做HBVDNA和肝功能如轉(zhuǎn)氨酶檢查。 大三陽表明： 正處于乙肝病毒復(fù)制

14、期，有較強傳染性； 若肝功能正常，為乙肝病毒攜帶者； 若肝功能不正常，為乙肝患者。第三十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月31三、優(yōu)生咨詢在婚前檢查時： 一方為大三陽，另一方應(yīng)注射乙肝疫苗，預(yù)防感染，待血液中產(chǎn)生保護性抗體后即可結(jié)婚。 在妊娠前：女方也應(yīng)做乙肝病毒檢查。 若為大三陽不宜妊娠，此時胎兒感染的可能性較大，應(yīng)在積極治療后，待大三陽轉(zhuǎn)為小三陽，傳染性較小時再考慮妊娠。第三十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月32四、幾點建議：1、化驗檢查為大或小三陽時，并不等于患了乙肝，需做進一步檢查。 由于乙肝病毒的主要傳播途徑是血液傳播，故工作和生活中一般接觸不會造成傳染。 2、對

15、于大小三陽者特別要注意盡可能避免使用對肝臟有損害的藥物，不飲酒，以防誘發(fā)肝炎。第三十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月333、單純“澳抗”陽性不等于乙肝，一部分單純“澳抗”陽性者是健康攜帶者，既無傳染性也無需治療，社會不應(yīng)對他們歧視，更不能因此影響他們升學(xué)、就業(yè)、婚育等。 4、至于乙肝的治療，應(yīng)在傳染病?？漆t(yī)院的醫(yī)生指導(dǎo)下進行，不要盲目服用藥物，以免加重肝臟損傷。第三十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月345、母嬰間的傳播機理垂直傳播：指孕婦患有乙肝或攜帶病毒，乙肝病毒通過胎盤、羊水及陰道分泌物傳給胎兒和新生兒。 如果妊娠期間通過胎盤感染胎兒，那么胎兒生前即為HBsAg陽性

16、，生后要想轉(zhuǎn)陰是非常困難的。 母嬰間的傳播主要是在分娩過程中經(jīng)血或口傳播的。第三十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月35其根據(jù)是：嬰兒生后HBsAg由陰性轉(zhuǎn)為陽性的時間，大多是60-120天，相當于乙型肝炎的平均潛伏期； 羊水、陰道分泌物中HBsAg均可陽性； HBsAg陽性母親所生的新生兒，胃液95.3%HBsAg為陽性； 生后立即用特異性高價免疫球蛋白常可取得較好的預(yù)防效果。第三十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月36第三節(jié) 艾滋病病毒感染與優(yōu)生一、艾滋病介紹 艾滋病已成為當今世界面臨的最嚴峻挑戰(zhàn)之一。 聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署發(fā)布2009年全球艾滋病流行報告，到今年年底，全

17、球感染3340萬病例，新增270萬病例，死亡200萬病例。 其中15歲以下的兒童就有250萬人。 全世界平均每天有1.4萬人感染艾滋病病毒，7000多人死于艾滋病。艾滋病已成為非洲第一大死亡原因、世界第四大死亡原因。第三十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月37艾滋病在全世界的流行狀況：艾滋病的發(fā)病中心地帶已由美國等西方國家轉(zhuǎn)移到亞、非、拉等發(fā)展中國家； 目前受艾滋病病毒感染的一部分人處于生育年齡階段的婦女； 發(fā)達國家的年輕人感染的主要途徑是吸毒，而發(fā)展中國家年輕人感染的主要渠道是因缺乏自我保護的混亂性行為； 目前艾滋病尚無有效的根治方法；第三十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年

18、6月38二、我國艾滋病流行現(xiàn)狀自從25年前首例艾滋病被發(fā)現(xiàn)以來，艾滋病已經(jīng)造成2500萬人喪生，約4000萬人受感染。 聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署發(fā)布2009年全球艾滋病流行報告，到今年年底，估計中國存活的艾滋病感染者和病人達74萬人。 內(nèi)地31個省、自治區(qū)、直轄市已全部發(fā)現(xiàn)HIV感染者。全國AIDS的流行經(jīng)過散發(fā)期、局部流行期已轉(zhuǎn)入廣泛流行期。第三十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月39第三十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月40地區(qū)分布至2000年底，報告HIV感染最多的省是云南省，其次是新疆、廣西、廣東、四川及河南。 青海是我國最后發(fā)現(xiàn)HIV感染者的?。?998年6月）。 我

19、國西南、西北地區(qū)的HIV感染者主要是吸毒人群；中部地區(qū)則以流動人口或有償供血員等為主；南部沿海地區(qū)或大城市主要以性病病人、暗娼等為主。 1999年以來，廣東省吸毒人群中HIV感染者明顯上升。第四十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月41人群分布性別：22517例HIV感染者中，男性18465例（82.0%），女性3681例（16.3%），不詳371例（1.6%）。年齡：以青壯年為主，20-29歲組12695例（81.1%）；30-39歲組5563例；小于15歲組148例；15-19歲組1701例；40-49歲組1251例；不詳800例。第四十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4

20、2三、艾滋病的生物學(xué)特點由病毒所致； 為傳染性疾??； 潛伏期長，貌似健康； 目前無疫苗預(yù)防； 無特效藥物治療； 病死率達100%；第四十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月43艾滋病，醫(yī)學(xué)全名為“獲得性免疫缺陷綜合癥”（Acquired Immune Deficiency Syndrome AIDS），是人體感染了人類免疫缺陷病毒（ human immunodeficiency virus，HIV ），又稱艾滋病病毒所導(dǎo)致的傳染病。HIV本身并不會引發(fā)任何疾病，人體感染HIV后，免疫系統(tǒng)被艾滋病病毒破壞，使人體對威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力，從而發(fā)生多種感染或腫瘤，最后導(dǎo)致死亡的

21、一種嚴重傳染病。第四十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月44第四十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月45艾滋病病毒的特點：十分脆弱，對干燥十分敏感，在干燥的環(huán)境中，艾滋病毒10分鐘死亡；在攝氏60度的環(huán)境中30分鐘滅活； 艾滋病病毒生命力很弱，只能存活于血液中，離開適宜的條件立即死亡； 離體病毒，在凝固的血液中不能長期存活。第四十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月46艾滋病流行的危害壽命縮減 命喪中年、少年夭折； 社會安定 黨和政府形象 引發(fā)社會矛盾和沖突 勞力喪失、國防后備不足、家庭崩潰、艾滋孤老 經(jīng)濟損失 資源消耗 社會負擔(dān)加重第四十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)

22、作于2022年6月47四、艾滋病傳播途徑血液傳播：輸血、賣血、吸毒、手術(shù)等。 性傳播：性病、非正常性行為。 母嬰傳播：血供、分娩、母乳。第四十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月48血液傳播：接受帶有艾滋病病毒的血液及血液制品 HIV可通過血液、血制品或捐獻的器官傳播（沒有充分消毒的針頭、注射器或其它刺破皮膚的器械、以及輸入受到污染的血液）； 吸毒者共用受HIV污染的注射器；第四十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月49母嬰傳播：妊娠、分娩、哺乳 母嬰傳播被感染的兒童第四十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月50性傳播：通過非保護性的男女之間或男性之間性交傳播； 在世界

23、范圍內(nèi)，成人中75%-85%的感染者是通過非保護性的性交而感染的； 在成人HIV感染者中，異性間性交占70%多。同性間占5%-10%；第五十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月51五、發(fā)病機制1、致病原因第五十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月522、發(fā)病過程（1）潛伏期： HIV感染后到臨床疾病出現(xiàn)前這段時間稱潛伏期。 （6個月5年，有長達10年，平均15月至3年。） （2）臨床潛伏期 是指臨床無癥狀但HIV仍在宿主體內(nèi)積極復(fù)制，這段時間雖無臨床癥狀，但感染過程仍在進行。表現(xiàn)為免疫系統(tǒng)的漸進性衰退。第五十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月53第一階段非特異性癥狀如淋

24、巴結(jié)腫大、乏力、盜汗、肝脾腫大。煩躁不安、厭食、體重減輕15%以上。發(fā)燒、長期腹瀉、血小板減少。鵝口瘡、單純皰疹、帶狀皰疹、乙型肝炎等。第五十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月54第二階段：機會性感染第二階段在免疫缺陷加重的基礎(chǔ)上出現(xiàn)一系列機會性感染、Kaposis肉瘤和其他惡性腫瘤。 病毒性感染如乙肝病毒、皰疹病毒感染； 真菌感染； 細菌性感染如敗血癥； 寄生蟲感染。第五十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月55患Kaposis肉瘤和其他惡性腫瘤患Kaposis肉瘤的機率極高，約占病人的1/3，而在正常人則極罕見。Kaposis肉瘤先發(fā)于四肢，初起時為淡紅色、紫色或青黑色斑

25、塊，漸漸變成豌豆大至雞蛋大的堅實結(jié)節(jié)、邊界不明顯，可融合為大片狀、表面亦可出現(xiàn)潰瘍，可向內(nèi)臟器官、淋巴和骨骼轉(zhuǎn)移。第五十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月563、臨床癥狀（ 14例AIDS患者臨床癥狀表）第五十六張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月57主要癥狀：全身乏力，尤以早晨明顯； 夜間盜汗有時白天大汗； 胃納欠佳，不思飲食，身體消瘦，一個月在15市斤左右； 大小便次數(shù)增多、腹瀉； 肩、頸、腹股間等處淋巴結(jié)腫大、無疼痛感； 發(fā)熱持續(xù)或弛張； 皮膚出現(xiàn)斑點甚至水皰等損傷。第五十七張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月584、診斷HIV感染的方法酶聯(lián)免疫吸附試驗免疫熒光測定

26、放射免疫沉淀試驗 Western印跡試驗HIV培養(yǎng)抗原檢測 “基因擴增法”、“艾滋病病毒檢測試劑”等快速診斷。第五十八張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月59論斷標準WHO（世界衛(wèi)生組織）的診斷標準： 找不到其它原因的免疫功能低下； 患有卡氏肺囊蟲性肺炎（PCP）等機會感染或kaposis肉瘤、各種淋巴瘤； T4細胞減少，T4/T8細胞比例1； HIV抗體陽性。第五十九張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月60我國有關(guān)艾滋病的診斷標準 與艾滋病患者發(fā)生過不正常性交史。 用過進口的因子。 發(fā)熱38左右，持續(xù)一個月而找不出原因，且腹瀉、消瘦、體重減輕10%以上而原因不明。 全身淋巴結(jié)腫大

27、。 HIV抗體陽性，并經(jīng)蛋白印跡法確認。 符合WHO（世界衛(wèi)生組織）的診斷標準。 具備第、項或、項即應(yīng)考慮本病，兼有第或項可以確診。第六十張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月61艾滋病與下列病相鑒別 艾滋病與原發(fā)性免疫缺陷病相鑒別。 艾滋病與嚴重營養(yǎng)不良性疾病相鑒別。 艾滋病與良性性病淋巴結(jié)病癥綜合征相鑒別。 艾滋病與血液病相鑒別。 傳染性單核細胞增多癥相鑒別。 真菌的肺部感染相鑒別。 中樞神經(jīng)病變相鑒別。 與條件致病菌感染如卡氏肺囊蟲、新型隱真菌、病毒、非典型分枝桿菌、惡性腫瘤等相鑒別。第六十一張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月62六、艾滋病的預(yù)防艾滋病是一種病死率極高的嚴重傳

28、染病，目前還沒有治愈的藥物和方法，但可以預(yù)防。 1、潔身自愛、遵守性道德是預(yù)防經(jīng)性途徑傳染艾滋病的根本措施。 2、正確使用避孕套，不僅能避孕，還能減少感染艾滋病、性病的危險。 3、及早治療并治愈性病，可減少感染艾滋病的危險。 4、共用注射器吸毒是傳播艾滋病的重要途徑，因此要拒絕毒品，珍愛生命。 5、避免不必要的輸血和注射，使用經(jīng)艾滋病病毒抗體檢測為陰性的血液和血液制品。第六十二張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月63第四節(jié) 巨細胞病毒感染巨細胞病毒（CMV）屬皰疹病毒。在我國妊娠初期受CMV原發(fā)感染是引起胎兒宮內(nèi)感染和發(fā)育缺損的重要原因，認為在致畸病因方面它比風(fēng)疹更重要。 典型病征：肝腫

29、大，高膽紅素血癥、血小板減少及出血疹或紫癜，各種神經(jīng)系統(tǒng)的損害，如大腦蓋化、小頭、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、耳聾及神經(jīng)性運動發(fā)育不良。第六十三張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月64一、孕婦巨細胞病毒感染的臨床表現(xiàn)可分為原發(fā)感染、潛伏（或慢性）感染及復(fù)發(fā)（或再感染）等階段：1、原發(fā)感染（首次感染）： 絕大多數(shù)病人無癥狀、僅能靠血清學(xué)進行診斷。 部分病人主要表現(xiàn)為輕度發(fā)熱，同時有頭痛、咽痛及頸部淋巴結(jié)輕度腫大等；少數(shù)病人可表現(xiàn)為傳染性單核細胞增多癥，血中異性淋巴細胞明顯增多。特異性凝集試驗為陰性，一些病人出現(xiàn)有胃腸道癥狀、肝大、血清轉(zhuǎn)氨酶明顯增高、黃疸等類似病毒性肝炎。孕婦的原發(fā)感染因，病毒可穿過胎

30、盤感染胎兒，對胎兒的危險性較大。第六十四張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月65一、孕婦巨細胞病毒感染的臨床表現(xiàn)2、潛伏或慢性感染：原發(fā)感染后，一般CMV可較長期在病人體內(nèi)潛伏，由唾液、尿液及子宮頸分泌物中不斷排出。但因不形成病毒血癥，故通常不使胎兒感染。僅在分娩過程中則可感染小兒。3、復(fù)發(fā)或再感染：潛伏在體內(nèi)的CMV，當機體抵抗力低下時可復(fù)發(fā)，病人痊愈后也可發(fā)生再感染，臨床常無任何癥狀，對胎兒的影響遠較原發(fā)性感染為小。可能是由于復(fù)發(fā)感染時血中的病毒量較少，并且母體中有一定水平的抗體（IgG），可以通過胎盤，故對少量病毒侵襲胎兒可能有一定的保護作用。第六十五張，PPT共七十二頁，創(chuàng)作于2022年6月66二、CMV感染實驗室檢查(1)包涵體檢查：尿沉渣中檢出特征性的巨細胞，即包涵體，其呈所謂“貓頭鷹眼睛”特殊形態(tài)。其他體液中，如唾液、氣管分泌物、胃洗液、奶汁、腦脊液等也可查到此種細胞。(2)病毒分離：常需23周報告結(jié)果。 (3)用單克隆抗體間接免疫熒光法：檢測CMV早期抗原，24小時內(nèi)即可取得陽性結(jié)果。(4)抗體檢查：如抗CMVIgM抗體陽性或IgG由陰性轉(zhuǎn)為陽性可診斷為原發(fā)性CMV感染。如總抗體第一次檢測即陽性，在病程中有4倍以上升高者，考慮為復(fù)發(fā)或再感染。第六