醫(yī)學(xué)專題血?dú)夥治鲂募p傷、BNP1

1、32區(qū)李文雅血?dú)夥治?、心肌損傷兩項(xiàng)、BNP其臨床應(yīng)用2021/7/20 星期二1血?dú)夥治稣Ｖ?(參考)pH 7.35 - 7.45pHpCO2 35 - 48mmHgpO2 83 - 108mmHgNa+ 136 -145mmol/LK+ 3.4 - 4.51mmol/LCa+ 1.15 -1.35mmol/LGlu 3.33 - 5.27mmol/LLac 0.5 2.23mmol/LHct 35 -51%HCO 3-18.0 - 23.0mmol/LTCO2 22.0 - 29.01+2mmol/LBE -2.0 - +3.0mmol/LSO2c 95 - 98%THb 11.7 - 1

2、7.4g/dL 關(guān)于鈣離子的說明： 所檢測出的鈣是全血鈣（游離鉀）;一般檢驗(yàn)科分析的是血清鈣（血總鈣）; 參考正常值相差接近2倍。2021/7/20 星期二2 一、動(dòng)脈血?dú)夥治鲎饔?可以判斷 呼吸功能 酸堿失衡 2021/7/20 星期二3 (一)判斷呼吸功能 動(dòng)脈血?dú)夥治鍪桥袛嗪粑ソ咦羁陀^指標(biāo)，根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治隹梢詫⒑粑ソ叻譃樾秃托汀?標(biāo)準(zhǔn)為海平面平靜呼吸空氣條件下：1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250mmHg 2021/7/20 星期二4呼吸衰竭類型和程度型（低氧血癥型）： PaO2 60mmHg ， PaCO2

3、正?；蛏缘?。型（高碳酸血癥型，又稱通氣障礙型） ： PaO2 60mmHg， PaCO2 50mmHg指 標(biāo) 輕度 中度 重度PaO2（mmHg） 60 50 40PaCO2 （mmHg） 50 70 90SaO2 （） 80 8040 402021/7/20 星期二5(二)判斷酸堿失衡 應(yīng)用動(dòng)脈血?dú)夥治隹蓪λ釅A失衡作出正確的判斷，有單純性酸堿失衡四型和混合性酸堿失衡四型。2021/7/20 星期二6 1.單純性酸堿失衡 (Simple Acid Base Disorders) 常見有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性堿中毒(呼堿) 代謝性酸中毒(代酸) 代謝性堿中毒(代堿) 2021/7/2

4、0 星期二72.混合型酸堿失衡(Mixed Acid Base Disorders)呼酸并代酸呼酸并代堿呼堿并代酸呼堿并代堿 2021/7/20 星期二81、呼吸性酸中毒（呼酸） (1）血?dú)庾兓ㄔ\斷）： 血PH值下降、PaCO2上升、HCO3-代償性升高，尤以慢性者明顯。（2）原因：系體內(nèi)H2CO3增多，即CO2潴留。急性呼酸：某些急性因素引起的呼吸中樞麻痹或抑制。如心搏驟停、腦疝、藥物中毒呼吸麻痹、窒息等。慢性呼酸：慢阻肺所致的呼吸功能障礙。紫紺明顯、氣促、躁動(dòng)不安、2021/7/20 星期二9（3）處理原則：治療原發(fā)病和誘因改善通氣，排除潴留的CO2 通暢呼吸道 呼吸興奮劑 PaCO28

5、0mmHg 盡早呼吸機(jī)輔助通氣 無創(chuàng) 有創(chuàng)一般不常規(guī)使用堿性藥物。只有當(dāng)PH下降7.20威脅生命時(shí)才考慮。常用NaHCO3溶液，小劑量80100ml/次，并追蹤血?dú)鈾z測變化。因HCO3-+H+H2O+CO2，使CO2上升加重呼吸性酸中毒。2021/7/20 星期二102、呼吸性堿中毒（呼堿）（1）血?dú)庾兓ㄔ\斷）血PH上升，PaCO2下降， HCO3-代償性下降（2）原因： 過度通氣，CO2排出過多所致。常見于高熱，急性呼吸窘迫綜合征，支氣管哮喘發(fā)作期氣管切開: 氣管切開死腔減少，肺泡通氣過度人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)2021/7/20 星期二11（3）處理原則治療原發(fā)病和誘因；最簡單方法：蓋濕紗布合

6、5%CO2的氧吸入；藥物打斷呼吸，使用呼吸機(jī)通氣；若為心因性者，可用鎮(zhèn)靜劑。2021/7/20 星期二123、代謝性酸中毒（代酸）（1）血?dú)庾兓ㄔ\斷）血PH值下降，HCO3-下降（2）原因：體內(nèi)固定酸（有機(jī)酸）的潴留或HCO3-耗損引起。見于：酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生過多。如糖尿病酮癥等。 酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙。如急性腎功能衰竭。 堿性物質(zhì)丟失。如腹泄，腸瘺，腸道引流等。2021/7/20 星期二13（3）處理原則治療原發(fā)病和誘因：原則上應(yīng)按酸中毒程度補(bǔ)充堿性溶液。 注意不同病因分別對待： 乳酸性酸中毒者，應(yīng)以糾正失水及小劑量胰島素為主，使酮體氧化為HCO3- ，若PH7.20時(shí)，可用少量NaHCO

7、3。 饑餓性酮酸血癥者，以輸葡萄糖，補(bǔ)足熱卡為主，酌情補(bǔ)堿。 慢性腎衰或腎小管酸中毒者，補(bǔ)堿不宜過多。2021/7/20 星期二144、代謝性堿中毒（代堿）（1）原因：體內(nèi)固定酸喪失或HCO3-增多所致。幽門梗阻嘔吐；應(yīng)用堿性利尿劑，激素等藥造成CL-丟失；腎小 管為維持離子平衡 CI-減少則HCo3-吸收過多 攝入堿性物質(zhì)過多或輸入堿液過多等。（2）血?dú)庾兓ㄔ\斷）血PH上升， HCO3-上升，代償性PaCO2上升。 2021/7/20 星期二15（3）處理治療原發(fā)病和誘因；糾正低K+、低Cl-，可促使HCO3-排出重度堿中毒者用鹽酸精氨酸20克（25%酸精氨酸80ml）加入葡萄糖溶中靜滴。

8、 20克鹽酸精氨酸可補(bǔ)充Cl-約96mmol，堿中毒常伴有低鈣低鎂，可補(bǔ)充氯化鈣或葡萄糖酸鈣及硫酸鎂。氯化銨可釋放H+、Cl-，可糾正代堿，但肝損或肺性腦病者不宜使用。2021/7/20 星期二165、呼酸并代酸 （1）血?dú)飧淖儯ㄔ\斷） PH值下降，PaCO2上升，HCO3-下降。（2）原因： 心臟復(fù)蘇，肺水腫，嚴(yán)重慢性呼衰，呼衰并糖尿病，腎衰并肺部感染者等。由于CO2潴留加之缺氧，無氧代謝酸性產(chǎn)物積存引起。2021/7/20 星期二17（ 3 ）處理原則應(yīng)根據(jù)不同病因分別處理： 慢阻肺呼衰者，應(yīng)加強(qiáng)通氣措施，若按PH值補(bǔ)堿，PH7.20應(yīng)靜脈補(bǔ)堿。 心肺復(fù)蘇者，在立即進(jìn)行氣管插管，保持呼吸道

9、通暢，進(jìn)行人工輔助通氣和建立循環(huán)基礎(chǔ)上，適當(dāng)補(bǔ)給少量堿性溶液（NaHCO3）。2021/7/20 星期二186、呼酸+代堿1）血?dú)庾兓ㄔ\斷）PH值可上升、下降或正常，PaCO2上升，血HCO3-上升（2）原因：常見于慢性呼衰患者，在CO2潴留的基礎(chǔ)上，多因醫(yī)源性處理不當(dāng)所致代堿。利尿劑，糖皮質(zhì)激素，葡萄糖，胰島素使用時(shí)沒有效的補(bǔ)氯；糾酸時(shí)補(bǔ)堿過量等。2021/7/20 星期二19（3）處理治療病因和誘因；呼酸并代堿多以代堿為主，除改善通氣外，按單純性代堿處理，給予氯化鉀或精氨酸補(bǔ)充氯離子。2021/7/20 星期二207 、呼堿并代酸（1）血?dú)飧淖儯ㄔ\斷）PH值上升，下降，正常，PaCO2下

10、降、血HCO3-下降。 （2）原因 見于膿毒血癥，感染性休克，肺梗塞并腎衰等；（3）處理治療原發(fā)病。一般不補(bǔ)堿，因補(bǔ)堿可使PH值上升或出現(xiàn)呼堿并代堿，危害性更大。若代酸明顯，PH值下降，可適當(dāng)補(bǔ)堿性溶液。2021/7/20 星期二218、呼堿并代堿 堿血癥明顯，病死率高。（1）血?dú)飧淖儯ㄔ\斷） PH值上升，PaCO2下降， HCO3-上升（2）原因：見于危重患者過度通氣，同時(shí)使用利尿劑，嘔吐，或在呼堿時(shí)出現(xiàn)低K+、低Cl-及H+丟失時(shí)。（2）處理：適當(dāng)調(diào)節(jié)通氣，減少通氣量，提高PaCO2，補(bǔ)充K+、Cl-，消除代堿，并注意補(bǔ)Ca2+，Mg2+。 2021/7/20 星期二229、代酸+代堿 （

11、1）血?dú)飧淖儯ㄔ\斷） 血PH值上升、下降或正常。甚至PaCO2、HCO3-、PH無明顯變化，常依賴陰離子隙（AG）測定。 （2）原因：慢性腎衰或糖尿病代酸者，在治療過程中補(bǔ)堿過多或有嘔吐、利尿、厭食等造成低氯者；嚴(yán)重代堿并有組織灌注不足或缺氧。（3）處理 除處理原發(fā)病和誘因外；PH值明顯異常者，應(yīng)糾正主要紊亂。2021/7/20 星期二23三重型混合性酸堿失衡 即呼酸+代酸+代堿或呼堿+代酸+代堿。（1）血?dú)飧淖儯ㄔ\斷） 呼酸并代酸加代堿者。PH值上升、下降或正常，PaCO2上升、HCO3-上升、AG上升。呼堿并代酸加代堿者。PH值多為上升，PaCO2下降、HCO3-上升、AG上升。 2021

12、/7/20 星期二24（2）原因：嚴(yán)重慢性呼衰者，在呼酸并代酸基礎(chǔ)上，因利尿，激素的使用，出現(xiàn)低鉀，低氯性代堿。 代酸并代堿基礎(chǔ)上，因過度通氣出現(xiàn)呼堿。（3）處理針對原發(fā)病。調(diào)節(jié)通氣（呼酸加強(qiáng)通氣，呼堿降低通氣），代堿明顯者，補(bǔ)充氯化鉀、精氨酸、但補(bǔ)堿性溶液時(shí)應(yīng)慎重。2021/7/20 星期二25 心肌損傷兩項(xiàng)肌紅蛋白肌鈣蛋白2021/7/20 星期二26肌紅蛋白肌紅蛋白（Mb）是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌、和平滑肌，約占肌肉所有蛋白的2%。 Mb分子量小，且位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，容易透過細(xì)胞間隙進(jìn)入血液。到目前為止， Mb是急性心肌梗死后最早的可檢測標(biāo)志物。2021/7/20 星期二27

13、臨床意義Mb在急性心肌梗塞發(fā)病1-4小時(shí)開始升高，6-7小時(shí)達(dá)高峰，24小時(shí)恢復(fù)正常。 Mb陰性預(yù)測價(jià)值為100%，在胸痛發(fā)作2-12小時(shí)內(nèi)，如為陰性可排除急性心肌梗塞。 Mb消除快是判斷再梗死的良好指標(biāo)。Mb峰值高度與心肌損傷或壞死的范圍，預(yù)后成正比。峰值越高，表示損傷或壞死的范圍越大。 Mb大于2000是為預(yù)后不良指征2021/7/20 星期二28Mb特異性較差升高可見于缺血性心肌病、心絞痛、心肌損傷、心源性休克、出血性休克、肌營養(yǎng)不良癥、多發(fā)性肌炎與皮肌炎、進(jìn)行性萎縮、甲狀腺功能減退、藥物所致疾病等。在腎功能不全、燒傷、乙醇中毒、糖尿病酸中毒時(shí)血與尿肌紅蛋白水平也升高2021/7/20

14、星期二29肌鈣蛋白（CTn）心肌肌鈣蛋白CTn是由結(jié)構(gòu)和功能各不同的3個(gè)亞單位(CTnT、CTnI、CTnC)組成,參與肌肉收縮和舒張過程中鈣離子激活的調(diào)節(jié)蛋白。CTnT的作用是將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白結(jié)合在一起;CTnI是肌鈣蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結(jié)合的有效抑制物。 CTnT和CTnI為心肌細(xì)胞特有,分游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細(xì)胞中,當(dāng)心肌細(xì)胞缺血受損時(shí),游離型CTn迅速透過細(xì)胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個(gè)偏低的峰,所以CTn的早期陽性率較高。當(dāng)發(fā)生持續(xù)性或不可逆損傷時(shí),心肌細(xì)胞壞死,肌絲降解,引起結(jié)合型CTn釋放,出現(xiàn)第2個(gè)峰且在血中持續(xù)時(shí)間長 。 2021/7/20 星期二30臨床意義心肌肌鈣蛋白在AMI后2小時(shí)就能在血清中測出，12-48小時(shí)達(dá)高峰.臨床上主要用于急性心肌梗死的診斷，而且能檢測微小損傷。有較長的窗口期，TnT長達(dá)7天，TnI長達(dá)10天，甚至14天，有利于診斷遲到的急性心肌梗塞和不穩(wěn)定心絞痛、心肌炎的一過性損傷。雙峰的出現(xiàn)，易于判斷再灌注成功與否。肌鈣蛋白血中濃度和心肌損傷范圍的較好的相關(guān)性，可用于判斷病情輕重，指導(dǎo)正確治療。胸痛發(fā)作6h后，肌鈣蛋白濃度正常可排除急性心肌梗塞。