AMI合并心源性休克診治進(jìn)展課件

1、王長華北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科AMI合并心源性休克的診治進(jìn)展第1頁，共76頁。心源性休克的定義、診斷心源性休克的治療心源性休克的預(yù)后第2頁，共76頁。心源性休克的定義由于心臟排血能力急劇下降或心室充盈突然受阻，心臟輸出量 減少導(dǎo)致的周圍循環(huán)衰竭，稱之為泵衰竭（pump failure）或 動(dòng)力衰竭（power failure）心源性休克是心力衰竭的極型，是心臟病最危重征象之一，若 不及時(shí)救治，死亡率極高第3頁，共76頁。心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)：平時(shí)高血壓者SBP持續(xù)90mm Hg 平時(shí)血壓正常者SBP80mm Hg） 較基礎(chǔ)血壓下降30% 常伴有心率加快臨床表現(xiàn)：肢體濕冷，脈搏細(xì)弱，少尿（20

2、30ml/h），嚴(yán) 重者神志改變第4頁，共76頁。心源性休克的診斷休克（臨床憑血壓）+外周臟器低灌注的表現(xiàn)存在心源性的疾病導(dǎo)致心輸出量下降除外低血容量性、過敏性、創(chuàng)傷性、感染性、中樞性原因第5頁，共76頁。血流動(dòng)力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)CI2.1L/min/m2（有支持治療） 或1.8L/min/m2（無支持治療） 代表CO下降PCWP1518mm Hg 或右心室舒張末期壓1015mm Hg 代表心臟充盈是否正?；蜻^度第6頁，共76頁。心源性休克的鑒別診斷主動(dòng)脈夾層氣胸壓迫縱膈肺動(dòng)脈栓塞嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓第7頁，共76頁。心源性休克的類型心肌收縮力極度減低心室射血障礙心室充盈障礙混合型：具有上述兩種或以上類

3、型心臟直視手術(shù)后低排量綜合征第8頁，共76頁。心源性休克的病因第9頁，共76頁。心源性休克的發(fā)生時(shí)間第10頁，共76頁。AMI心源性休克的發(fā)生率第11頁，共76頁。AMI心源性休克的死亡率第12頁，共76頁。AMI心源性休克的死亡率第13頁，共76頁。心源性休克危險(xiǎn)評分第14頁，共76頁。動(dòng)脈血壓監(jiān)測袖帶血壓不可靠，尤其是嚴(yán)重休克者，周圍血管收縮或已用縮 血管藥物者橈動(dòng)脈插管送至主動(dòng)脈內(nèi)監(jiān)測血壓，主動(dòng)脈壓正常較肱動(dòng)脈或 股動(dòng)脈高1020mm Hg根據(jù)脈壓可估計(jì)心搏量，根據(jù)平均動(dòng)脈壓可估計(jì)冠脈灌注情況第15頁，共76頁。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測-PCWP正常值：612mm Hg1820mm Hg：輕度肺淤

4、血2125mm Hg：中度肺淤血2630mm Hg：重度肺淤血30mm Hg：即將急性肺水腫1518mm Hg：可獲得最大心排出量第16頁，共76頁。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測-CO和CI正常CI為2.64.0L/minm22.3L/minm2預(yù)后較好1.8L/minm2預(yù)后較差CO和CI是評價(jià)預(yù)后的重要指標(biāo)第17頁，共76頁。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測-CVP正常值612cm H2O6cm H2O提示循環(huán)血容量不足1520cm H2O提示右心衰竭或右室梗死 在休克是也可見于加壓藥物的過度血管收縮第18頁，共76頁。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測-RAP正常值06mm Hg以下情況考慮右室梗死： RAP10mm Hg，RAPPCWP

5、， RAP/PCWP0.8第19頁，共76頁。心源性休克的治療第20頁，共76頁。AMI心源性休克的處理治療病因 血運(yùn)重建，抗血小板治療，抗凝，調(diào)脂穩(wěn)定斑塊處理和避免誘因和加重因素維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和臟器灌注第21頁，共76頁。血管重建-早期PCI降低死亡率第22頁，共76頁。第23頁，共76頁。選擇PCI還是CABG？第24頁，共76頁。支架和b/a受體拮抗劑第25頁，共76頁。單支血管PCI/多支血管PCI-SHOCK試驗(yàn)81%的PCI患者為多支病變85%的PCI患者僅處理IRA，23%的PCI患者為完全血運(yùn)重建第26頁，共76頁。單支血管PCI/多支血管PCI-注冊研究第27頁，共76頁

6、。溶栓治療已發(fā)生心源性休克的以下情況才考慮溶栓 STEMI 3h之內(nèi) 90min內(nèi)未開通血管 無溶栓禁忌癥第28頁，共76頁。血管重建治療的現(xiàn)實(shí)問題已發(fā)生心源性休克進(jìn)行血運(yùn)重建死亡率仍非常高（費(fèi)用和醫(yī)患矛盾） 多數(shù)醫(yī)院未能開展急診CABG，對于三只病變可考慮完全血運(yùn)重建 血管重建：IRA或完全？仍存爭議CULPRIT-SHOCK試驗(yàn)正進(jìn)行第29頁，共76頁。治療病因處理和避免誘因和加重因素 血容量，血?dú)?，電解質(zhì)，血糖，血氧，鎮(zhèn)痛，及時(shí)停用降 壓藥物維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和臟器灌注第30頁，共76頁。一般措施監(jiān)測、吸氧及保持氣道通常補(bǔ)液及利尿糾正電解質(zhì)紊亂止痛心律失常的治療藥物治療：如硝酸酯類藥物、

7、阻滯劑和ACEI，可加重心源性 休克患者的低血壓，應(yīng)慎用或盡量避免使用第31頁，共76頁。治療病因處理和避免誘因和加重因素維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和臟器灌注 血管活性藥物，IABP，VAD，ECMO等第32頁，共76頁。血管活性藥物的使用-多巴酚丁胺不升高BP，維持平均動(dòng)脈壓副作用：引起心動(dòng)過速 增加心肌耗氧 觸發(fā)房性和室性心律失常 增加住院期間死亡率使用方法：首先使用小劑量多巴酚丁胺：2g/kg/min開始， 最好5g/kg/min，不超過20g/kg/min第33頁，共76頁。血管活性藥物的使用-多巴胺和去甲腎上腺素心律失常：多巴胺去甲腎上腺素死亡率：仍存爭議多巴胺維持血壓保證臟器灌注：3g/k

8、g/min開始，最好10g/kg/min，不超 過15g/kg/min 去甲腎上腺素地位提高：多巴胺 10g/kg/min可加用去甲腎上腺素，從 0.01g/kg/min，在0.030.15g/kg/min可改善冠脈灌注 ESC指南：多巴胺aC，去甲腎上腺素bC第34頁，共76頁。左西孟坦是鈣增敏劑，具有正性肌力和外周血管擴(kuò)張 作用，理論上無兒茶酚胺類藥物的副作用速度要慢，避免加重低血壓在使用多巴胺基礎(chǔ)上使用AMI合并心源性休克，臨床研究無陽性結(jié)果左西孟坦（Levosimendan）第35頁，共76頁。血管活性藥物的使用-ACC/AHA指南SBP70mm Hg： 去甲腎上腺素0.530g/mi

9、n 若SBP80mm Hg，則多巴胺515g/kg/min，SBP70100mm Hg： 多巴胺515g/kg/min 若SBP90mm Hg，加用多巴酚丁胺220g/kg/min第36頁，共76頁。兒茶酚胺類藥物第37頁，共76頁。正性肌力藥物第38頁，共76頁。血管活性藥物的使用1. 必須首先糾正患者的低血容量狀態(tài)，根據(jù)PCWP2. 必須及時(shí)糾正酸中毒，因?yàn)橐磺醒芑顒?dòng)藥物在酸中毒時(shí)（PH 7.3）均不能發(fā)揮應(yīng)有的作用 3.無高血壓患者SBP維持在90100mm Hg，原有高血壓者SBP 維持在100120mm Hg，脈壓差維持在2030mm Hg為宜， 切忌盲目加大劑量，導(dǎo)致血管過度升高

10、4.兒茶酚胺類藥物其藥理作用與劑量及用法有關(guān)，存在個(gè)體差異， 應(yīng)個(gè)體化用藥第39頁，共76頁。血管活性藥物的使用5.應(yīng)有血管擴(kuò)張劑后，可致淤積于毛細(xì)血管床的大量酸性代謝產(chǎn) 物進(jìn)入體循環(huán)，加重酸中毒，因此應(yīng)及時(shí)補(bǔ)堿6.應(yīng)有血管擴(kuò)張劑的初期可能會(huì)出現(xiàn)一過性血壓下降，若休克癥 狀無加重可觀察，微循環(huán)改善后血壓可逐漸回升，若血壓持續(xù) 偏低，休克癥狀加重，需適當(dāng)家用血管收縮劑提升血壓7. SBP維持在90mm Hg，再加用擴(kuò)血管藥物：硝酸酯類藥物8.增加心肌耗氧，減少外周組織灌注，加重微循環(huán)障礙 劑量應(yīng)盡可能小第40頁，共76頁。血流動(dòng)力學(xué)支持第41頁，共76頁。血流動(dòng)力學(xué)支持-權(quán)衡利弊第42頁，共76

11、頁。減輕左室后負(fù)荷：IABP降低左室前負(fù)荷：TandemHeart 和Impella雙心室聯(lián)合支持：TandemHeart 和Impella聯(lián)合使用雙心室支持：ECMO血流動(dòng)力學(xué)裝置的分類第43頁，共76頁。第44頁，共76頁。IABP的歷史1962年：動(dòng)物研究1968年：臨床治療休克1973年：可改善休克的血 流動(dòng)力學(xué)，但不降低死亡率使用40年：并發(fā)癥發(fā) 生率低第45頁，共76頁。盡早使用IABP血管活性藥物不能改善臨床情況：HR快，肢端濕冷，心 衰發(fā)作，少尿，尤其是多巴胺 1015g/kg/min出現(xiàn)機(jī)械并發(fā)癥更依賴IABP 乳頭肌斷裂 室間隔穿孔 心臟破裂第46頁，共76頁。IABP用于

12、心源性休克的治療第47頁，共76頁。IABP在直接PCI中的作用第48頁，共76頁。IABP的使用時(shí)機(jī)第49頁，共76頁。IABP SHOCK第50頁，共76頁。IABP SHOCK :1年死亡率第51頁，共76頁。SHOCK注冊研究：溶栓和IABP的作用住院期間死亡率第52頁，共76頁。心源性休克住院期間死亡率-美國Worcester地區(qū)第53頁，共76頁。IABP的地位1. 心源性休克死亡率50%2. IABP用于AMI合并心源性休克ESC指南a B級， ACC/AHA指南bB級推薦3. IABP目前世界范圍內(nèi)使用率20%30%4. 目前沒有IABP用于AMI合并心源性休克的隨機(jī)臨床研究，

13、 指南的依據(jù)為非隨機(jī)研究 目前仍缺乏充分的偱證醫(yī)學(xué)證據(jù)說明IABP能夠降低死亡率、改善心功能第54頁，共76頁。IABP的地位 IABP治療只是一種可短時(shí)間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時(shí)性手段，患者預(yù)后的最終改善還有賴于及時(shí)診斷和正確處理原發(fā)?。ㄑ苤亟ㄖ委煟㊣ABP：橋梁，保駕作用第55頁，共76頁。心室輔助裝置左心室輔助裝置右心室輔助裝置雙心室輔助裝置第56頁，共76頁。左心室輔助裝置適應(yīng)證 左室泵衰竭合并心源性休克，經(jīng)常規(guī)治療和IABP治療后： SBP70mm Hg PCWP20mm Hg CI1.5L/minm2并發(fā)癥 栓塞，出血，右心衰竭，感染使用時(shí)機(jī) 盡早第57頁，共76頁。Tandemhear

14、t將穿房間隔套管經(jīng)股靜脈送至右心房， 在透視或超聲指導(dǎo)下穿刺房間隔進(jìn)入 左心房動(dòng)脈灌注導(dǎo)管插入股動(dòng)脈通過離心泵將左心房氧合血泵入動(dòng)脈 系統(tǒng)，產(chǎn)生連續(xù)非搏動(dòng)性血流降低右心室后負(fù)荷及左心室前負(fù)荷， 減少心臟做功及氧耗，增加血流灌注第58頁，共76頁。Tandemheart第59頁，共76頁。Tandemheart與IABP的比較第60頁，共76頁。第61頁，共76頁。第62頁，共76頁。Impella工作原理1. 入血口位于左心室內(nèi) 出血口位于升主動(dòng)脈內(nèi) 轉(zhuǎn)子位于出血口后，轉(zhuǎn)速可達(dá)50000rpm2. 根據(jù)阿基米德螺旋原理，軸流泵從左心室抽吸 血液直接泵入升主動(dòng)脈3. 提供最大流量2.5L/min

15、，4. 減輕左心室后負(fù)荷第63頁，共76頁。ECMO經(jīng)皮心肺裝置軸流泵血流動(dòng)力學(xué)支持： CI4.5L/min增加前負(fù)荷和后負(fù)荷無隨機(jī)對照試驗(yàn)或隊(duì)列研究支持第64頁，共76頁。心室輔助裝置的比較第65頁，共76頁。心室輔助裝置的血流動(dòng)力學(xué)比較第66頁，共76頁。心室輔助裝置的指南推薦第67頁，共76頁。心室輔助裝置的薈萃分析第68頁，共76頁。心源性休克的預(yù)后第69頁，共76頁。心源性休克的預(yù)后預(yù)后 起病急，發(fā)展快，病情兇險(xiǎn) 預(yù)后很差，死亡率高（50%80%）預(yù)后不良的主要因素 心肌廣泛損傷 進(jìn)行性心肌壞死 冠脈血流受累嚴(yán)重 同時(shí)存在其他并發(fā)癥如心力衰竭和心律失常第70頁，共76頁。心源性休克預(yù)后的相關(guān)因素第71頁，共76頁。心源性休克的預(yù)測因素APACHE, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation; BNP, B-type natriuretic peptide; RAGE, receptor for advanced glycation end-products; SAPS, Simplifi