職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學復(fù)習資料重點匯總

1、 第一章概論第一節(jié)：職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學的主要任務(wù)：識別、評價、預(yù)測和控制不良勞動條件及由此引起的健康危害；早期發(fā)現(xiàn)職業(yè)性病損、防治職業(yè)性疾患。勞動條件：包括生產(chǎn)工藝過程，勞動過程，生產(chǎn)環(huán)境職業(yè)有害因素（occupational hazards）：在生產(chǎn)工藝過程，勞動過程，生產(chǎn)環(huán)境中產(chǎn)生和（或）存在的可能危害勞動者健康和安全的一切要素或條件。健康工人效應(yīng)：指職業(yè)病研究中觀察到工人的總發(fā)病率與死亡率將低于總體人群的這種現(xiàn)象稱之為健康工人效應(yīng)。職業(yè)性病損（英文）：指職業(yè)性有害因素對職業(yè)人群健康和安全的不良影響。職業(yè)?。╫ccupational diseases 10類115種）：

2、職業(yè)性有害因素作用于人體的強度和時間超過一定限度時，人體不能代償其所造成的功能性和（或）器質(zhì)性改變，并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，影響勞動能力的疾病，稱之為職業(yè)病。職業(yè)病發(fā)病的三個主要條件（致病模式 ）：1.有害因素的性質(zhì)：有害因素的化學結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)和作用部位、毒性2.作用于人體的量：作用劑量、接觸機會、進入途徑、防護措施3.個體因素：遺傳因素職業(yè)病的五個特點：1.病因有特異性，在控制接觸后可以控制或消除發(fā)病。2.病因大多可以檢測，一般有劑量反應(yīng)關(guān)系；3.不同的接觸人群中，常有不同的發(fā)病集叢；4.早發(fā)現(xiàn)，早防治，預(yù)后好。5.大多數(shù)職業(yè)病，目前尚缺乏特效治療。職業(yè)病種類：1職業(yè)中毒； 2職業(yè)性放射性疾

3、??；3塵肺；4物理因素所致疾??；5生物因素所致疾??；6職業(yè)性皮膚??；7職業(yè)性耳鼻喉口腔疾??； 8職業(yè)性眼病；9職業(yè)性腫瘤；10其他職業(yè)病。職業(yè)病診斷：1職業(yè)史；2職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查；3癥狀與體征；4實驗室檢查 各項診斷依據(jù)要全面，綜合分析，才能作出切合實際的診斷。職業(yè)病與工作有關(guān)疾病的區(qū)別：是否有一定的因果關(guān)系，工作有關(guān)疾病沒有這種特性。比如高溫作業(yè)，法定職業(yè)病是中暑，工作有關(guān)疾病為消化系統(tǒng)疾病等；粉塵作業(yè)，法定職業(yè)病是塵肺，工作有關(guān)疾病為上呼吸道炎癥，肺結(jié)核等。急性職業(yè)中毒和職業(yè)病應(yīng)在診斷后24小時以內(nèi)報告，慢性職業(yè)中毒和慢性職業(yè)病在15日內(nèi)向有關(guān)部門報告。職業(yè)特征：致?lián)p作用輕微的職業(yè)性有害因

4、素所致體表的代償性或適應(yīng)性變化。職業(yè)病三級預(yù)防：第一級預(yù)防（primary prevention）又稱病因預(yù)防，防發(fā)生，即針對職業(yè)性有害因素所采取的根本性預(yù)防措施。 （改革工藝、改進生產(chǎn)過程、制訂職業(yè)接觸限值等，使作業(yè)場所或生產(chǎn)過程達到職業(yè)安全衛(wèi)生標準的要求）第二級預(yù)防（secondary prevention）又稱臨床前期預(yù)防，防發(fā)展，即在職業(yè)性疾患尚未顯露前及早發(fā)現(xiàn)、及早診斷、及早合理處理。 （其主要手段是定期進行環(huán)境中職業(yè)危害因素的檢測和對接觸者的定期體格檢查）第三級預(yù)防（tertiary prevention）又稱臨床預(yù)防，即及時有效治療，預(yù)防病情惡化、急轉(zhuǎn)慢、并發(fā)癥和傷殘，促進康復(fù)。

5、 （三級預(yù)防原則：調(diào)理原有工作崗位，予以合理的治療，對生產(chǎn)環(huán)境和工藝過程進行改進，促進患者康復(fù)預(yù)防并發(fā)癥）。職業(yè)衛(wèi)生和職業(yè)醫(yī)學工作內(nèi)容：1生產(chǎn)性有害因素的識別評價與控制2職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)與健康促進3職業(yè)衛(wèi)生法規(guī)與監(jiān)督管理第二節(jié)：職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學的醫(yī)學基礎(chǔ)職業(yè)生理學是研究勞動過程中機體的調(diào)節(jié)與適應(yīng)規(guī)律，及其對預(yù)防疲勞和提高作業(yè)能力的影響.肌肉活動能量代謝系統(tǒng)的一般特性P11氧需（oxygen demand）：勞動1分鐘所需要的氧量叫氧需。氧債（oxygen debt）：氧需和實際供氧不足的量叫氧債。血液在1min內(nèi)能供應(yīng)的最大氧量稱為最大攝氧量（maximum oxygen uptake），也叫氧

6、上限。勞動強度分級：1.中等強度作業(yè)：作業(yè)時氧需不超過氧上限，即在穩(wěn)定狀態(tài)下進行的作業(yè)。我國現(xiàn)在的工農(nóng)勞動多屬于此類。2.大強度作業(yè)：指氧需超過了氧上限，即在氧債大量蓄積的條件下進行的作業(yè)，一般只持續(xù)幾分鐘至十余分鐘，如重件手工鍛打。3.極大強度作業(yè)：完全在無氧條件下進行的作業(yè)，此時的氧債幾乎等于氧需。如短跑和游泳比賽，只能持續(xù)很短時間，一般不超過2min。P1339體力勞動時機體的調(diào)節(jié)與適應(yīng)：1.神經(jīng)系統(tǒng)：當長期在同一勞動環(huán)境中從事某一作業(yè)活動時，通過符合條件反射逐漸形成該項作業(yè)的動力定型。2.心血管系統(tǒng)： 心率：對一般人來說，心率未超過其安靜時的40次時，則能勝任該工作。 血壓：作業(yè)時收縮

7、壓上升，勞動強度大的作業(yè)能使血壓上升6080mmHg，舒張壓不變或稍上升，使脈壓增大。脈壓增大（正常），脈壓減少（疲勞）3.呼吸系統(tǒng)：重勞動可達30-40次/分，極大強度勞動可達60次/分4.排泄系統(tǒng)：腎臟尿量減少達50-90%，尿液與汗液中乳酸含量增多。5.體溫：不應(yīng)超過安靜時的1（可作為勞動強度的指標）心身疾病：又稱心理生理障礙，指一組與心理和社會因素密切相關(guān)，但以軀體癥狀表現(xiàn)為主的疾病。作業(yè)類型與特點p18（請補充特點）1.靜力作業(yè)：又叫靜態(tài)作業(yè)，主要依靠肌肉等長性收縮來維持體位，使軀體和四肢關(guān)節(jié)保持不動進行作業(yè)。 （能量消耗水平不高，氧需通過常不超1L/min，易引起疼痛與疲勞）2.動

8、力或動態(tài)作業(yè)：大肌群能量消耗高，小肌群能耗不高容易疲勞甚至受損傷。勞動過程中作業(yè)能力的動態(tài)變化P25：工作入門期、穩(wěn)定期、疲勞期、終末激發(fā)作業(yè)能力的主要影響因素：(1)社會因素和心理因素 社會因素：社會因素甚多，其中對作業(yè)能力影響最大的是社會制度。 心理因素：主要指勞動者對工作的態(tài)度、情緒和意志(2)個體因素：體力勞動作業(yè)能力與年齡、性別、身材、健康和營養(yǎng)狀況等有關(guān)(3)環(huán)境因素：工作場所的環(huán)境因素可直接或間接地影響作業(yè)能力。(4)工作條件和性質(zhì)： 生產(chǎn)設(shè)備與工具 勞動強度與勞動時間 勞動組織與勞動制度(5)疲勞與休息疲勞（fatigue）是體力和腦力功效暫時的減弱，它取決于工作負荷的強度和持

9、續(xù)時間，經(jīng)適當休息又可恢復(fù)。疲勞的發(fā)生可分為三個階段：第一階段：疲勞感輕微，作業(yè)能力不受影響。第二階段：作業(yè)能力下降明顯，但僅涉及生產(chǎn)的質(zhì)量，對產(chǎn)量影響不大。第三階段：疲倦感強烈，作業(yè)能力急劇下降，最終感到精疲力竭而無法繼續(xù)工作職業(yè)心理學：是研究職業(yè)群體中人與人、人與群體之間的心里互動關(guān)系。p30職業(yè)緊張：指在某種職業(yè)條件下，客觀需求與個人適應(yīng)能力之間的失衡所帶來的生理和心理壓力。勞動過程中的緊張源包括：個體特征、性別、和支配感。（p35）心身疾?。╬sychosomatic diseases）：又稱心理生理障礙，指一組與心理和社會因素密切相關(guān)，但以軀體癥狀表現(xiàn)為主的疾病。常見的心身疾病：1.

10、支氣管哮喘2.消化性潰瘍3.原發(fā)性高血壓4.癌癥5.甲狀腺功能亢進。人體工效學職業(yè)工效學以人為中心，研究人，機器和設(shè)備環(huán)境之間的相互關(guān)系，旨在實現(xiàn)人在工作中的健康，安全，舒適，同時提高工作效率（老師說要記住這句話）常見病患：（選擇題）1.下背痛2.頸，肩，腕損傷3.下肢靜脈曲張4.扁平足5.腹疝6.滑囊炎生產(chǎn)勞動中盡可能使物體重心靠近人體，可以使力矩變小，減輕勞動負荷，減少用力。使用工具打擊物體時，可以運用關(guān)節(jié)在盡可能大的距離上運動，利用沖擊力，提高工作效率。生產(chǎn)中用力要對稱，這樣可以保持身體的平衡與穩(wěn)定，減少肌肉靜態(tài)收縮，減輕姿勢負荷，降低能量消耗。人體測量的類型通常分為靜態(tài)測量和動態(tài)測量靜

11、態(tài)測量：指被測者在靜止狀態(tài)下進行的測量，站立或取坐姿。（身高、眼高、上臂長、前臂長）動態(tài)測量：指被測者在規(guī)定的運動狀態(tài)下進行的測量。（活動范圍，適宜范圍）人體尺寸的應(yīng)用：1.適合于90%的人：所謂90%的人是指適合第5百分位數(shù)至第95百分位數(shù)的人2.單限值設(shè)計：只需要一個人體尺寸的百分位數(shù)值作為上限值或下限值，稱為單限值設(shè)計。3.一般設(shè)計：不采用上限值或下限值，通常以第50百分位數(shù)的值作為設(shè)計依據(jù)影響因素：年齡、性別、種族、地區(qū)、職業(yè)、其他因素如年代等第二章：職業(yè)性有害因素與健康損害。第一節(jié) 生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒懸浮于空氣中的液體微滴稱為霧懸浮于空氣中直徑小于0.1m的固體微粒稱為煙粒子直徑為

12、0.110m的固體微粒稱為粉塵氣溶膠（aerosol）：漂浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統(tǒng)稱為氣溶膠。鉛理化性質(zhì)：比重大，熔點低，可逐步生成氧化鉛（密陀僧）、三氧化二鉛（黃丹）、四氧化三鉛（紅丹）毒理：鉛化合物可通過呼吸道和消化道吸收，呼吸道是主要吸入途徑。進入血液的鉛90%與紅細胞結(jié)合，以難溶的磷酸鉛Pb3(PO4)2 形式沉積下來。鉛在體內(nèi)的代謝：當缺鈣或因感染、飲酒、外傷、服用酸性藥物等改變體內(nèi)酸堿平衡時，以及骨疾病（骨質(zhì)疏松、骨折），可導(dǎo)致骨內(nèi)儲存的磷酸鉛轉(zhuǎn)化為溶解度增大100倍的磷酸氫鉛而進入血液，引起鉛中毒癥狀發(fā)作或使其癥狀加重。鉛中毒機制：鉛所致卟啉代謝紊亂和影響血紅素合成。鉛抑制-

13、氨基-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶，引起血中紅細胞游離原卟啉（FEP）、鋅原卟啉（ZPP）增加，尿卟啉、糞卟啉增加。還可抑制-氨基-酮戊酸合成酶（ALAS）。臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)系統(tǒng)：早期類神經(jīng)征、發(fā)展為周圍神經(jīng)病，嚴重者出現(xiàn)中毒性腦病。2.消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘，嚴重者出現(xiàn)腹絞痛。3.血液及造血系統(tǒng)：低色素正常細胞型貧血、卟啉代謝障礙，點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多。4.其他：口腔衛(wèi)生不好者，出現(xiàn)鉛線；部分患者腎臟損害；生殖系統(tǒng)損害。驅(qū)鉛治療：常用金屬絡(luò)合劑驅(qū)鉛，首選依地酸二鈉鈣。汞毒理：汞離子與蛋白質(zhì)的巰基具有特殊親和力，生成硫蛋白，主要蓄積在腎

14、臟。慢性中毒：出現(xiàn)易興奮癥、震顫和口腔炎三大典型臨床表現(xiàn)。驅(qū)汞治療：應(yīng)用巰基絡(luò)合劑，常用二巰基丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉。特別要注意的是口服汞鹽患者不應(yīng)洗胃，需盡快服蛋清、牛奶或豆?jié){等，以使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護被腐蝕的胃壁。砷毒性機制：三價砷與巰基結(jié)合，尤其是甲基化三價砷毒性最強，是砷中毒毒性機制。砷化氫，是強烈溶血性毒物砷化氫急性中毒，腹痛、黃疸和少尿三聯(lián)征是砷化氫中毒的典型表現(xiàn)。職業(yè)暴露主要致肺癌和皮膚癌。鎘慢性中毒，最常見的是腎損害。日本發(fā)生的“痛痛病事件”屬于此類。治療禁用二巰基丙醇。錳慢性中毒損傷錐體外系，表現(xiàn)為帕金森病樣癥狀。低價錳毒性大于高價錳鉻六價鉻毒性最大，其次是三價鉻。六價鉻

15、是確認的人類致癌物（肺癌）。鉈出現(xiàn)脫發(fā)，晚期會造成失明、神經(jīng)系統(tǒng)損害。解毒劑：早期使用普魯士藍。刺激性氣體（irritative gases）：是指對眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)。此物質(zhì)包括在常態(tài)下的氣體以及在常態(tài)下雖非氣體，但可以通過蒸發(fā)、升華或揮發(fā)后形成蒸汽或氣體的液體或固體。刺激性氣體通常以局部損害為主，其損害作用的共同特點是引起眼、呼吸道粘膜及皮膚不同程度的炎癥病理反應(yīng)，刺激作用過強時可引起喉頭水腫、肺水腫以及全身反應(yīng)。病變程度主要取決于吸入刺激性氣體的濃度和持續(xù)接觸時間；病變的部位與其水溶性有關(guān)。毒作用表現(xiàn)：1、急性刺激作用

16、2、中毒性肺水腫3、急性呼吸窘迫綜合征4、慢性影響：慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支氣管炎中毒性肺水腫（toxic pulmonary edema）：是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴重的危害和職業(yè)病常見的急癥之一。作用機制：肺水腫是肺微血管通透性增加和肺水運行失衡的結(jié)果。1、肺泡壁通透性增加2、肺毛細血管壁通透性增加3、肺毛細血管滲出增加4、肺淋巴循環(huán)受阻臨床過程分為四期“1、刺激期：表現(xiàn)為氣管-支氣管黏膜的急性炎癥和全身反應(yīng)2、潛伏期：自覺癥狀減輕或消失，潛在病理變化仍在繼續(xù)發(fā)展，屬“假象期”3、

17、肺水腫期：咳粉紅色泡沫樣痰，可見低氧血癥4、恢復(fù)期：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：刺激性氣體中毒、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。處理原則：積極防治肺水腫和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵。現(xiàn)場急救：脫離有毒作業(yè)場所、保持安靜、注意保暖、徹底沖洗治療原則：保持呼吸道通暢；病因治療；合理氧療；其他處理中毒性肺水腫與ARDS的治療原則：迅速糾正缺氧，合理氧療早期、足量、短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素保持呼吸道通暢，改善和維持通氣功能：二甲硅酮氯氣：吸入后與呼吸道黏膜的水作用生成次氯酸和鹽酸，從而產(chǎn)生損害作用。氮氧化物：“谷倉氣體中毒”

18、窒息性氣體（asphyxiating gases）：指被機體吸入后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。窒息性氣體按其作用機制不同分為：單純窒息性氣體、化學窒息性氣體（血液窒息性氣體、細胞窒息性氣體）缺氧是窒息性氣體的共同致病環(huán)節(jié)，是窒息性氣體中毒的共有表現(xiàn)。CO中毒機制：CO與紅細胞的Hb結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，以致使紅細胞失去攜氧能力，從而組織細胞的不到足夠的氧氣。臨床表現(xiàn)1、中度中毒：面色潮紅、口唇、指甲、皮膚黏膜呈櫻桃紅色2、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。褐干贁?shù)急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)

19、后，經(jīng)260天的“假愈期”，又出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)精神和意識障礙癥狀。實驗室檢查：血腫HbCO作為接觸一氧化碳的生物監(jiān)測指標，是診斷一氧化碳中毒的重要依據(jù)和特異性診斷指標之一。血中HbCO生物半減期平均為5h左右，脫離接觸后可較快降低，為使檢測結(jié)果有可比性，規(guī)定采樣時間為工作班末，即下班前1h以內(nèi)。硫化氫：中毒機制與氰化物類似，解毒劑為小劑量美藍氰化物中毒機制：氰化氫及其他氰化物，在體內(nèi)解離出氰離子，與細胞色素氧化酶的三價鐵離子結(jié)合，抑制該酶活性，使細胞色素失去傳遞電子的能力，造成“細胞內(nèi)窒息”。臨床表現(xiàn)分為4期：1、前驅(qū)期：呼出氣中有苦杏仁味。表現(xiàn)為眼、咽部及以上呼吸道粘膜刺激癥狀。2、呼吸困難期

20、：皮膚黏膜呈櫻桃紅色。表現(xiàn)為極度呼吸困難和節(jié)律失調(diào)3、痙攣期：意識喪失、出現(xiàn)強直性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張4、麻痹期：深度昏迷處理原則：爭分奪秒，就地應(yīng)用解毒劑（亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法、4-二甲基氨基苯酚的應(yīng)用）解毒劑解毒的原理：A、高鐵血紅蛋白生成劑：高鐵血紅蛋白Fe3+與血液中的CN-絡(luò)合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白。 B、硫代硫酸鈉：氫離子轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，經(jīng)尿排出。苯及苯系物1、毒作用機制：毒性與苯的代謝產(chǎn)物酚類有關(guān)，轉(zhuǎn)運到骨髓或其他器官，可能表現(xiàn)為骨髓毒性和致白血病作用。干擾細胞因子對骨髓造血干細胞的生長和分化的調(diào)節(jié)作用氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結(jié)合形成加合物DNA損傷癌基因的激活2

21、、毒作用表現(xiàn)：急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)征伴有自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂造血系統(tǒng)：重度中毒者常見皮下出血。血象異常表現(xiàn)：持續(xù)性白細胞計數(shù)減少，主要是中性粒細胞減少，淋巴細胞相對值增加，血涂片可見毒性顆粒、空泡，血小板減少。骨髓象表現(xiàn)：不同程度的生成降低，前期細胞明顯減少；形態(tài)異常，可見毒性顆粒、空泡，中性粒細胞分葉過多；骨的釋放功能障礙，局灶性增生活躍。實驗室苯接觸指標：呼氣苯、血苯、尿酚測定值增高急性中毒忌用腎上腺素高濃度甲苯、二甲苯主要對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用；對皮膚黏膜的刺激作用較苯為強。急性中毒：明顯的中樞神經(jīng)和自主神經(jīng)的麻醉作用。二氯乙烷：1,2-二氯乙烷為

22、對稱異構(gòu)體，主要靶器官為神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟和腎臟。正己烷：尤以2,5-己二酮重要二硫化碳：2-硫代噻唑烷-4-羧酸可作為二硫化碳的生物學檢測指標。慢性中毒：笨的氨基和硝基化合物毒作用共同點1.血液損害：高鐵血紅蛋白形成；硫血紅蛋白形成；溶血作用；形成變性珠蛋白小體；貧血。2.肝腎損害：3.神經(jīng)系統(tǒng)損害：4.皮膚損害和致敏作用：5.晶體損害：6.致癌作用：苯胺經(jīng)皮吸收容易被忽視而成為引起職業(yè)中毒的主要原因。急性中毒：口唇、指端及耳垂等部位，呈藍灰色，稱為化學性發(fā)紺。三硝基甲苯慢性中毒：肝損害：晶體損害表現(xiàn)：一般接觸TNT工齡在6個月至3年時發(fā)生白內(nèi)障；白內(nèi)障形成后，不再接觸TNT，仍可進展或加重，脫

23、離接觸時未發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障的工人在數(shù)年后仍可發(fā)生；一般不影響視力，但晶體中央部出現(xiàn)混濁，可使視力下降；TNT白內(nèi)障與TNT中毒性肝病發(fā)病不平行，中毒性白內(nèi)障患者可伴有肝大，但亦可在無肝損傷情況下單獨存在。皮膚改變：“TNT面容”高分子化合物生產(chǎn)過程對健康的影響主要來自于三個方面：制造化工原料、合成單體的生產(chǎn)過程；生產(chǎn)中的助劑；高分子化合物在加工、受熱時產(chǎn)生的毒物。氯乙烯急性中毒：對中樞系統(tǒng)麻醉作用慢性中毒：神經(jīng)系統(tǒng)：以類神經(jīng)征和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂為主，以睡眠障礙、多夢、手掌多汗為常見。 消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、腹脹、便秘或腹瀉等癥狀 肢端溶骨癥：雷諾綜合征 血液系統(tǒng)：溶血和貧血傾向丙烯晴：急性中

24、毒有特殊杏仁味含氟塑料：以八氟異丁烯毒性最大，急性中毒以呼吸系統(tǒng)損害為主，出現(xiàn)氟聚合物煙塵熱二異氰酸甲苯酯：職業(yè)性TDI哮喘和致敏作用。有機磷酸酯類農(nóng)藥敵百蟲在堿性條件下可變成敵敵畏。皮膚吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑。有機磷農(nóng)藥毒作用主要機制：抑制膽堿酯酶（ChE）的活性，使之失去分解乙酰膽堿的能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)的聚集，而產(chǎn)生相應(yīng)的功能紊亂。有機磷農(nóng)藥毒作用其他機制：心肌損害、遲發(fā)性神經(jīng)病變、中間肌無力綜合征。急性中毒的癥狀1.毒蕈堿樣癥狀：腺體分泌亢進；平滑肌痙攣；瞳孔縮??；心血管抑制。2.煙堿樣癥狀：3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：4.其他癥狀：急性中毒分級標準：急性輕度中毒：全血膽堿酯酶活性一

25、般在50%70%急性中度中毒：全血膽堿酯酶活性一般在30%50%急性重度中毒：全血膽堿酯酶活性一般在30%以下特效解毒藥：輕度中毒者可單獨給予阿托品；中毒或重度中毒者，需要阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑（氯磷定、解磷定）兩者并用。合并使用時，有協(xié)同作用，劑量應(yīng)適當減少。 生產(chǎn)性粉塵與塵肺概述塵肺病(pneumoconiosis)：是在生產(chǎn)過程中長期吸入粉塵發(fā)生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。2、分散度(distrbution of particulate size)：指用粉塵顆粒大小的組成描述某一生產(chǎn)過程中物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大小(m)的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較

26、小的顆粒越多，分散度越高；后者稱為質(zhì)量分散度，粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高。3、粉塵危害的控制：革、水、密、風、護、管、教、查（例子）（1）法律措施：1）立法和執(zhí)法；2）粉塵最高容許濃度（2）技術(shù)措施：1）改革工藝過程、革新生產(chǎn)設(shè)備：如遙控操縱、計算機控制、隔室監(jiān)控等避免接觸粉塵；采用風力運輸、負壓吸砂等措施減少粉塵外逸等。2）濕式作業(yè)：如采用濕式碾磨石英、耐火原料，礦山濕式鑿巖，井下運輸噴霧灑水，煤層高壓注水等防止粉塵飛揚。3）密閉抽風除塵。（3）衛(wèi)生保健措施：1）接塵工人健康檢查：就業(yè)前檢查和定期檢查；2）個人防護和個人衛(wèi)生：佩戴防塵工具二、游離二氧化硅粉塵與矽肺1、矽

27、肺(silicosis)：是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。 （最嚴重的一種）2、肺病理改變是矽結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維化，矽結(jié)節(jié)是矽肺特征性病理改變； 矽肺病理形態(tài)分為：（1）結(jié)節(jié)型矽肺：典型矽結(jié)節(jié)橫斷面以蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心原狀的膠原纖維，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。（長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵）（2）彌漫型間質(zhì)纖維化型矽肺：肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細氣管周圍，纖維組織彌漫性增生，相互連接成放射狀、星芒狀，肺泡容積減少。（游離二氧化硅含量較低）（3）矽性蛋白沉積：肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物（矽性蛋

28、白）纖維增生小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。（短期內(nèi)接觸高濃度、高分散度的游離二氧化硅粉塵的年輕工人）（）團塊型矽肺：上述類型矽肺進一步發(fā)展，矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合而形成團塊狀；常并發(fā)肺氣腫、肺大泡、肺結(jié)核等。 3、肺診斷標準（1）無塵肺（0）：a、0：X線胸片無塵肺變現(xiàn)； b、0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為者（2）一期塵肺（）： a、：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到兩個肺區(qū)； b、+：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)或有總體密集度2級的小陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)（3）二期塵肺（）：a、：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)或有總體密集度3 級的小陰影，分布范圍達到4個肺

29、區(qū) b、+：有總體密集度3級小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為者（4）三期塵肺（）：a、：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mmb、+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者4、塵肺患者的處理 （1）治療（目前尚無根治辦法）1）保健康復(fù)治療：脫離接塵環(huán)境、體育鍛煉、養(yǎng)成良好習慣；2）對癥治療：鎮(zhèn)咳、通暢呼吸道、清除積痰、氧療；3）并發(fā)癥治療：積極控制呼吸系統(tǒng)感染、慢性肺源性心臟病的治療、呼吸衰竭的治療（2）職業(yè)病致殘程度鑒定 1）二級：塵肺期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級； 2）三期：具備下列3種情況之一：塵肺期；塵肺期伴

30、肺功能中度損傷或呼吸困難3級；塵肺、期合并活動性肺結(jié)核3）四期：具備下列2種情況之一：塵肺期；塵肺期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級4）六級：塵肺期伴肺功能輕度損傷5）七級：塵肺期，肺功能正常（3）患者安置原則1）塵肺一經(jīng)確診，設(shè)法盡早調(diào)離接塵作業(yè)2）傷殘程度輕者（六、七級）可安排非接塵作業(yè)從事勞動強大不大的工作3）傷殘程度中等者（四級）可安排非接塵作業(yè)做些力所能及的工作，或在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下從事康復(fù)活動4）傷殘程度重者（二、三級）不擔負任何工作，在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下從事康復(fù)活動三、煤塵、煤矽肺與煤工塵肺1、煤工塵肺（coal worker pneumoconiosis CWP）：是指煤礦粉塵作業(yè)工

31、人長期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的塵肺的總稱。2、接觸機會煤礦除掘進巖石巷道以外的各工種，選煤廠選煤工、煤球制造工、車站和碼頭煤炭裝卸工均接觸煤塵或煤矽混和塵；煤工塵肺的發(fā)病情況，因開采方式不同有很大差異，露天煤礦工人的塵肺患病率最低，井下開采工作面的粉塵濃度和粉塵分散度均高于露天煤礦，塵肺患病率和發(fā)病率均較高；不同煤種的致病能力不同，由強到弱依次為無煙煤、煙煤、褐煤。四、硅酸鹽塵與硅酸鹽塵肺1、石棉肺（asbestosis）是在生產(chǎn)過程中長期吸入石棉粉塵所引起的以肺部彌漫性纖維化改變?yōu)橹鞯募膊　＃ㄈ螐浡岳w維化，不出現(xiàn)或極少出現(xiàn)結(jié)節(jié)性損害）2、石棉的理化特性及其在發(fā)病學上的意義石棉纖維粗細隨品種

32、而異，石棉直徑大小依次為直閃石鐵石棉溫石棉青石棉；粒徑愈小則沉積在肺內(nèi)的量愈多，對肺組織的穿透力也愈強，故青石棉制纖維化和致癌作用都最強。3、石棉肺發(fā)病機制(1)物理特性：石棉的致纖維化作用可能與其所共有的物理特性，即纖維性、堅韌性和多絲機構(gòu)有關(guān)。長纖維石棉（10um）致纖維化能力更強，短纖維石棉（鐵石棉溫石棉，而它們誘導(dǎo)過氧化物產(chǎn)生和DNA鏈斷裂的量恰好符合此順序。4、石棉粉塵與腫瘤：石棉是公認的致癌物，石棉纖維在肺中沉積可導(dǎo)致肺癌和惡性間皮瘤五、其他粉塵與塵肺電焊工塵肺只要脫離作業(yè)后，很少有進展。六、有機粉塵及其所致肺部疾患棉塵病（byssinosis）：是長期接觸棉、麻等植物性粉塵引起的

33、，具有特征性的胸部緊束感和/或胸悶、氣短等癥狀，并有急性通氣功能下降的呼吸道阻塞性疾病。第三節(jié)：物理因素所致職業(yè)病在工作環(huán)境中，與勞動者健康密切相關(guān)的物理因素包括氣象條件（如氣溫，氣濕，氣流，氣壓；噪聲，振動）；電磁輻射（如x射線，-射線，紫外線，可見光，激光，微波和射頻輻射）；等等。高溫作業(yè)：系指工作地點有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季室外平均溫度為參照基礎(chǔ)，工作地點的氣溫高于室外2或2以上的作業(yè)。高溫作業(yè)按其氣象條件的特點可分為三個基本類型：（1）高溫，強熱輻射作業(yè)：其特點是氣溫高，熱輻射強度大，而相對濕度較低，形成干熱環(huán)境。（2）高溫，高濕作業(yè)：其氣象特點：高氣溫，氣濕，而熱輻射強度不大。（3

34、）夏季露天作業(yè)：露天作業(yè)中的熱輻射強度雖比高溫車間低，但其作用的持續(xù)時間長，加之中午前后氣溫較高，形成高溫與熱輻射的聯(lián)合作業(yè)環(huán)境。高溫作業(yè)的氣象條件及其特點：（1）氣溫：生產(chǎn)環(huán)境中的氣溫除取決于大氣溫度外，還受太陽輻射，工作熱源和人體散熱等的影響。（2）氣濕：生產(chǎn)環(huán)境中的氣濕以相對濕度表示。相對濕度在80%以上稱為高氣濕，低于30%稱為低氣濕。高氣濕主要由于水分蒸發(fā)和蒸汽釋放所致。低氣濕可見于冬季高溫車間中的作業(yè)。（3）氣流：生產(chǎn)環(huán)境中的氣流除受自然界風力的影響外，主要與廠房的熱源有關(guān)。熱源使空氣加熱而上升，室外的冷空氣從門窗空隙或通風處進入室內(nèi)，造成空氣對流。室內(nèi)外溫差越大，產(chǎn)生的氣流就越強

35、。（4）熱輻射：主要指紅外線及一部分可見光的輻射。紅外線不直接加熱空氣，但可使受照物體加熱。當物體表面溫度超過人體表面溫度時，物體向人體傳遞熱輻射而使人體受熱，稱為正輻射。當周圍物體表面溫度低于人體表面溫度時，人體向周圍物體散熱，稱為負輻射。熱源溫度越高，表面積越大，輻射能量越大。離輻射熱源越遠，物體受到的輻射強度越小。中暑（heat stroke）：是高溫環(huán)境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和/或心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾病。中暑按發(fā)病機制分為三種類型：熱射?。╤eat stroke，含日熱病sun stroke），熱痙攣（heat cramp）和熱衰竭（

36、heat exhaustion）臨床特點：（1）熱射?。喝梭w在熱環(huán)境下，散熱途徑受阻，體溫調(diào)節(jié)機制失調(diào)所致。其特點是突然發(fā)病，體溫升高可達40以上，開始時大量出汗，以后出現(xiàn)“無汗”，并伴有干熱和意識障礙，嗜睡，昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。死亡率甚高。（2）熱痙攣：由于大量出汗，體內(nèi)鈉，鉀過量丟失所致。主要表現(xiàn)為明顯的肌肉痙攣，伴有收縮痛。尤以腓腸肌為最。痙攣常呈對稱性，時而發(fā)作，時而緩解?；颊呱裰厩逍眩w溫多正常。（3）熱衰竭：一般起病迅速，先有頭昏，頭痛，心悸，惡心，嘔吐，皮膚濕冷，面色蒼白血壓下降，繼而暈厥，通常休息片刻既可，一般不引起循環(huán)衰竭。在三種類型中，熱射病最為嚴重，盡管迅速救治，仍有

37、20%40%死亡。防暑降溫措施：技術(shù)措施：（1）合理設(shè)計工藝流程；（2）隔熱；（3）通風降溫。低溫作業(yè)：指生產(chǎn)勞動過程中，工作地點平均氣溫等于或低于5的作業(yè)。低溫作業(yè)對機體的影響：（1）體溫調(diào)節(jié)：散熱減少（反射性引起皮膚血管收縮），產(chǎn)熱增加（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)神經(jīng)興奮與傳導(dǎo)能力減弱。（3）心血管系統(tǒng)：低溫作用初期，心率加快，心排出量增加，后期則心率減慢，心排出量減少。（4）體溫過低：一般將中心體溫35或以下稱為體溫過低。高氣壓作業(yè)的種類：（1）潛水作業(yè)：（2）潛函作業(yè)：（3）其他：如臨床上的加壓治療，高壓氧艙。減壓?。褐冈诟邭鈮合鹿ぷ饕欢〞r間后，在轉(zhuǎn)向正常氣壓時，因減壓過速所致的職業(yè)病。

38、此時人體的組織和血液中產(chǎn)生氣泡，致血液循環(huán)障礙和組織損傷。處理原則：對減壓病的唯一根治手段是及時加壓治療以消除氣泡。減壓病預(yù)防：（1）技術(shù)革新：（2）遵守安全操作規(guī)程：（3）保健措施：（4）加強安全衛(wèi)生教育：噪聲：凡是使人感到厭煩，不需要的或有害身心健康的聲音都稱為噪聲。生產(chǎn)性噪聲：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的聲音頻率和強度沒有規(guī)律，聽起來使人感到厭煩，稱為生產(chǎn)性噪聲。噪聲對人體的影響：（特異性和非特異性的有哪些？）1.聽覺系統(tǒng)： （1）暫時性聽閾位移（TTS）指人或動物接觸噪聲后引起聽閾變化，脫離噪聲環(huán)境后經(jīng)過一段時間聽力可以恢復(fù)到原來水平。 （2）永久性聽閾位移：指噪聲或其他因素引起的不能恢復(fù)到正常水

39、平的聽閾升高。 （3）噪聲性耳聾：指勞動者在工作場所中，由于長期接觸噪聲而發(fā)生的一種漸進性的感音性聽覺損害，是聽覺器官的長期影響的結(jié)果，是法定職業(yè)病。 （4）爆炸性耳聾：在某些生產(chǎn)條件下，如爆破，由于防護不當或缺乏必要的防護設(shè)備，可因強烈爆炸所產(chǎn)生的沖擊波造成急性聽覺系統(tǒng)的外傷，引起聽力喪失。2.神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)頭痛，心悸，睡眠障礙和全身乏力，記憶力減退和情緒不穩(wěn)定。3.心血管系統(tǒng)：在噪聲作用下，心率可表現(xiàn)加快或減慢。4.內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng)：中等強度（7080dB）作用下，腎上腺皮質(zhì)功能增強，而大強度（100dB）功能減弱。接觸較強噪聲的工作或動物可出現(xiàn)免疫功能降低，接觸噪聲時間越長，變化越顯著

40、。5.消化系統(tǒng)及代謝功能：在噪聲影響下，可以出現(xiàn)胃腸功能紊亂、食欲不振、胃液分泌減少、胃緊張度降低、胃蠕動減慢等變化。6.生殖機能及胚胎發(fā)育：表現(xiàn)為月經(jīng)周期紊亂，經(jīng)期延長，血量增多，妊娠惡阻及妊娠高血壓綜合征發(fā)病率增高明顯。7.噪聲對工作效率的影響：65dB以上，干擾普通對話；90dB，大聲叫喊也不易聽清。打電話在55dB以下不受干擾，65dB對話困難；80dB難以聽清。防止噪聲危害的措施：1.控制噪聲源：是從根本上解決噪聲危害的一種方法。2.控制噪聲的傳播：應(yīng)用吸聲和消聲技術(shù)3.制訂工業(yè)企業(yè)衛(wèi)生標準4.個體防護：耳塞5.健康監(jiān)護：健康檢查、定期體檢6.合理安排勞動和休息手臂振動病：是長期從事

41、手傳振動作業(yè)而引起的以手部末梢循環(huán)和（或）手臂神經(jīng)功能障礙為主的疾病，并可引起手、臂骨關(guān)節(jié)-肌肉的損傷。（其典型表現(xiàn)為振動性白指）典型表現(xiàn)是振動性白指（VWF），又稱職業(yè)性雷諾現(xiàn)象，是診斷本病的重要依據(jù)。其發(fā)作具有一過性特點，一般是在受冷后，患指出現(xiàn)麻、脹、痛、并由灰白變蒼白，由遠端向近端發(fā)展，界限分明，可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，再逐漸由蒼白變潮紅，恢復(fù)至常色。白指常見的部位：示指、中指和無名指的遠端指節(jié)，嚴重者可累及近端指節(jié)，以至全手指變白。影響振動對機體作用的因素：1.振動的頻率：低頻率、大強度的局部振動2.接觸振動的強度和時間：振動強度和時間延長，振動性白指檢出率增加3.環(huán)境氣溫、氣濕：低

42、氣溫、高氣濕加速手臂振動病的發(fā)生和發(fā)展4.操作方式和個體因素振動危害的預(yù)防措施：1.控制振動源2.限制作業(yè)時間和振動強度：我國衛(wèi)生標準規(guī)定：使用振動工具作業(yè)，以4小時等能量頻率計權(quán)加速度有效值不得超過5m/s2.3.改善作業(yè)環(huán)境，加強個人防護：加強作業(yè)過程或作業(yè)環(huán)境中的防寒、保溫措施。4.加強健康監(jiān)護和日常衛(wèi)生保健非電離輻射的種類：1.射頻輻射：高頻電磁場、微波2.紅外輻射3.紫外輻射4.激光紫外輻射：根據(jù)生物學效應(yīng)分為3個區(qū)帶 = 1 * GB3 遠紫外區(qū)：波長290-100nm，具有殺菌和微弱致紅斑作用 = 2 * GB3 中紫外線區(qū)：波長290-320nm，具有明顯的致紅斑效應(yīng) = 3

43、* GB3 近紫外區(qū)：波長320-400nm，可產(chǎn)生光毒性和光敏性效應(yīng)，為黑線區(qū)波長為250-320nm的紫外線，可引起 “電光性眼炎”和雪盲癥。紫外線防護措施：以屏蔽和增大與輻射源的距離為原則。佩戴專門的面罩、防護目鏡、防護服、手套。電離輻射：凡能使受作用物質(zhì)發(fā)生電離現(xiàn)象的輻射，稱電離輻射。接觸機會：1.核工業(yè)系統(tǒng)2.射線發(fā)生器的生產(chǎn)和使用3.放射性核素的加工生產(chǎn)和使用4.天然放射性核素伴生或共生礦生產(chǎn)5.醫(yī)療照射電離輻射因素：1.輻射的物理特性：輻射的電離密度和穿透力。2.劑量與劑量率：劑量越大，生物效應(yīng)越強但并不完全呈直線關(guān)系；劑量率常以Gy/d、Gy/h或Gy/min表示，一般情況下，

44、劑量率越大，效應(yīng)越大。3.照射部位：以腹部照射的反應(yīng)最強，其次為盆腔、頭頸、胸部和四肢。4.照射面積：受照面積越大，作用越明顯。放射?。褐赣梢欢▌┝康碾婋x輻射作用于人體所引起的全身性或局部性放射損傷，臨床上分為急性、亞急性、和慢性放射病。外照射急性放射?。翰〕蹋河忻黠@的時相性，有初期、假愈期、極期、恢復(fù)期。三種類型： = 1 * GB3 骨髓型：最為多見，骨髓等造血系統(tǒng)損傷 = 2 * GB3 胃腸型：頻繁嘔吐、腹瀉，水樣便或血水便 = 3 * GB3 腦型：精神萎靡，很快意識障礙、共濟失調(diào)、抽搐、躁動和休克電離輻射遠后效應(yīng)：指受照射后幾個月、幾年、幾十年或直至終生才發(fā)生的慢性效應(yīng)1.電離輻射

45、誘發(fā)惡性腫瘤：包括白血病、甲狀腺癌、支氣管肺癌、乳腺癌、皮膚癌等，其中白血病發(fā)病率高、潛伏期短、且誘發(fā)劑量低。2.其他電離輻射遠后效應(yīng)：軀體效應(yīng)，遺傳效應(yīng)常見的電離輻射遠后效應(yīng)有血液系統(tǒng)疾病、壽命縮短、胚胎效應(yīng)和遺傳效應(yīng)。放射衛(wèi)生防護：1.執(zhí)行防護三原則：即任何照射必須具有正當理由；防護應(yīng)當實現(xiàn)最優(yōu)化；應(yīng)當遵守個人劑量限值的規(guī)定。2.外照射防護，必須具備有效的屏蔽設(shè)施，與輻射源保持一定的安全距離以及合理工作時間。3.內(nèi)照射防護，主要采取防止放射性核素經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道進入人體的一系列相應(yīng)措施。（選）H5N1 (P253)：感染人，患者病情重，病死率高，冬春高發(fā)，主要傳染源：患病或帶禽流感病

46、毒的雞、鴨、鵝等禽類；主要傳播途徑：為呼吸道、消化道或密切接觸感染的家禽分泌物和排泄物、受病毒污染的物品和水等。易感人群：任何年齡人群均可被感染。炭疽：炭疽芽胞桿菌所致的人畜共患急性傳染病，也是我國法定職業(yè)病之一。革蘭染色陽性，繁殖體存在人、畜體內(nèi)；芽胞體是在體外不良環(huán)境中形成的休眠體。傳染源：病人、病畜及其尸體、攜帶炭疽芽胞桿菌的食草動物（馬、牛、羊等）。被污染的環(huán)境和物品。傳播途徑：經(jīng)皮膚、呼吸道和消化道進入人體。炭疽分型：1.皮膚型：丘疹或斑疹，水泡，黑痂2.肺型：吸入炭疽桿菌芽孢所致3.腸型：分為急性胃腸炎型和急腹癥型4.腦膜型：繼發(fā)于各型炭疽5.敗血型：多繼發(fā)于肺型和腸型布氏菌?。河?/p>

47、布氏桿菌所致的人畜共患急性傳染?。ㄒ翌悾?，法定職業(yè)病之一。本菌產(chǎn)生內(nèi)毒素，是重要的致病物質(zhì)。急性期：發(fā)熱呈弛張熱或波狀熱，多汗，大關(guān)節(jié)游走性疼痛，痙攣性肌肉疼痛職業(yè)性森林腦炎發(fā)病特點： 儲存宿主為蜱類，蜱類既是森腦病毒傳播媒介，又是長期宿主。發(fā)病特點：稽留熱。職業(yè)腫瘤8種：1.聯(lián)苯胺膀胱癌；2.石棉肺癌、間皮瘤；3.苯白血??；4.氯甲醚肺癌；5.砷肺癌、皮膚癌；6.氯乙烯肝血管肉瘤；7.焦爐逸散物肺癌；8.鉻酸鹽制造業(yè)肺癌。職業(yè)性致癌因素作用特征：1.潛伏期：大多數(shù)職業(yè)性腫瘤的潛伏期較長2.閾值問題：對職業(yè)性致癌物來說，是否存在閾值尚有爭論。 3.好發(fā)部位：有比較固定的好發(fā)部位或范圍，職業(yè)性腫

48、瘤多見于皮膚和呼吸系統(tǒng)。4.病理類型：強致癌物或高濃度致癌物暴露所致肺癌多為未分化小細胞癌，反之多為腺癌。P277 表2-5-1 自己畫識別和判定職業(yè)性致癌因素：1.臨床觀察：2.實驗研究：3.流行病學調(diào)查：常見職業(yè)性腫瘤：一、職業(yè)性呼吸道腫瘤：1.砷：肺癌、皮膚癌2.石棉：肺癌、間皮瘤3鉻：六價鉻可致呼吸道腫瘤，鉻酸鹽：肺癌；4.氯甲醚類：肺癌5.其他：放射性物質(zhì)、芥子氣、異丙油等均可使呼吸道腫瘤增多。二、職業(yè)性皮膚癌：煤焦油累物質(zhì)所致接觸工人的皮膚癌最多見，主要是因為含致癌力最強的苯并芘三、職業(yè)性膀胱癌：主要致癌物質(zhì)為芳香胺類，吸煙對芳香胺致膀胱癌有協(xié)同作用。第三章 職業(yè)性有害因素的識別、

49、評價與控制職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學的主要任務(wù)就是識別、評價、預(yù)測和控制職業(yè)有害因素對職業(yè)人群健康的影響。識別判定職業(yè)性有害因素： 臨床病例觀察、實驗研究、職業(yè)流行病學研究1.職業(yè)環(huán)境監(jiān)測（occupational environmental monitoring）是對作業(yè)者工作環(huán)境進行有計劃、系統(tǒng)的監(jiān)測，分析工作環(huán)境中的有毒有害因素的性質(zhì)、強度及其在時間、空間的分布及消長規(guī)律。P3062.接觸（exposure）是指職業(yè)人群接觸某種或某幾種職業(yè)性有害因素的過程。P3123.生物標志物（biomarker）是機體與環(huán)境因子（物理、化學或生物學的）相互作用所引起的任何可測定的改變，包括環(huán)境因子在體內(nèi)的變化，以及機體在整體、器官、細胞、亞細胞和分子水平上各種生理、生化改變，這些改變必須有明確的生物學意義。選擇生物標志物：考慮：關(guān)聯(lián)性、靈敏度和特異度、實用性和準確性 生物標志物可分為：接觸標志物、效應(yīng)標志物、易感性標志物P3224.建設(shè)項目是指可能產(chǎn)生職業(yè)病危害因素的新建、擴建、改建建設(shè)項目和技術(shù)改造、技術(shù)引進項目。建設(shè)項目必須進行職業(yè)病危害評價。P3265.個人防護用品（personal protective equipment PPE）是指作業(yè)者在工作過程中為免遭或者減輕事故傷害和職業(yè)危害，個人隨身穿（佩）戴的用品。P368二、工作場所空氣中有害物監(jiān)測（采樣方式及測定方式）1.采樣方