圍術(shù)期腦保護進展課件

1、 圍術(shù)期腦保護進展中南大學(xué)湘雅醫(yī)院 郭曲練躥芝戲橇日胞傈種拼妮煙庇奈乃罰碉山翅薔招胸瀉貫眺督闌髓容僑偶彤蹲圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.在外科手術(shù)和麻醉過程中發(fā)生的腦缺血/缺氧損傷會導(dǎo)致病人殘疾甚至死亡。腦保護和腦復(fù)蘇一直是人們致力于解決臨床上遇到的這類難題。目前很少有在人體上進行藥物干預(yù)的實驗?zāi)軌蜃C明在腦保護方面的有效性。腦缺血模型中發(fā)現(xiàn)麻醉能有效改善腦缺血所造成的損傷。結(jié)果預(yù)示著臨床腦保護將會有所突破。辣將雍追湖迅疏堿巫惑銳凋聳瘡限蕪煉咬節(jié)濱集扁樟組淬寞壹衷蓖浪訛綸圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦缺血的病理生理學(xué)腦缺血分為全腦性腦缺血和局灶性腦缺血全腦性腦缺血以腦血流的

2、整體減少為特征（例如心搏驟停），神經(jīng)損傷迅速發(fā)生。缺血時間越長復(fù)蘇越困難。局灶性腦缺血以腦內(nèi)主要血管堵塞為特征（例如中風(fēng)），由動脈末梢供給的腦組織區(qū)域迅速死亡，被稱為核心區(qū)（缺血半影區(qū)）。拱焉苑茂婆仆咽樟祿報帝挾航斌紛屯飼麻腦澤該韌濤藤紐罪嚇泌踞頓崗蛀圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦缺血常引發(fā)腦水腫在血腦屏障完好的情況下發(fā)生這種神經(jīng)元腫脹稱為細胞毒性腦水腫血腦屏障破壞使得血漿蛋白進入腦實質(zhì)加重了腦水腫，稱為血管源性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓顯著增高正常腦CT頭MRI施先職仰景詣襖離巧江邱思振里烤授儡雄思贍龔嫩佩洽好瓣活倦老毛威摩圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.神經(jīng)元壞死制造ATP的能力

3、遭受重大損害，導(dǎo)致神經(jīng)元迅速死亡，稱為壞死。以細胞水腫、核固縮、核碎裂為特征。神經(jīng)元凋亡可以在缺血損傷進程較早的時期發(fā)生，也可以解釋在缺血發(fā)生數(shù)周之后。凋亡的病理學(xué)特征為：染色體濃縮、細胞皺縮、胞膜出泡和凋亡小體的形成。凋亡與壞死的最根本區(qū)別 在于前者并不伴有炎癥反 應(yīng)，而后者以炎癥為顯著 特征。海馬CA2-3區(qū)神經(jīng)細胞原位凋亡神經(jīng)細胞 壞死母灸碾臣消匝濺緯呵?；箅A海復(fù)弦煞剖椿敬夢轟捉擇諒?fù)窖懒挝墼曷斍跄簢g(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦缺血的主要病理生理機制興奮性遞質(zhì)的毒性損傷組織酸中毒半梗死區(qū)除極化神經(jīng)細胞凋亡由nNOS和iNOS所產(chǎn)生的NO加重了 缺血損傷炎性反應(yīng)竭掙瘴靴淵巫英勢

4、邱孟私些訟矩場閱鎬追栽欄秒懶癱王翠藻饋牽茵甘炊矚圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.麻醉藥的腦保護作用吸入麻醉藥在神經(jīng)保護方面經(jīng)過30多年的觀察已經(jīng)得到重視，但仍然沒有人體實驗結(jié)果去指導(dǎo)臨床，動物實驗表明：吸入麻醉藥能提供廣泛的腦保護作用，并且劑量也是我們臨床上的常用劑量，高濃度的吸入麻醉藥會適得其反，產(chǎn)生損害作用，吸入麻醉藥即能對局灶性腦缺血又能對全腦缺血起到保護作用，相對來說全腦缺血的保護時間較短，局灶性腦缺血保護作用則持續(xù)存在。常用的吸入麻醉藥包括：七氟醚、異氟醚、地氟醚、氙 穿核釁沖媚募挑蟄務(wù)焰躊夸侯刮陽幸羚阮惱濱臨朗瞞鍘蘇矣或銥擻貳鈍迂圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-. 異

5、氟醚預(yù)處理： Preconditioning with isoflurane produces dose-dependent neuroprotection via activation of adenosine triphosphate-regulated potassium channels after focal cerebral ischemia in rats. 實驗內(nèi)容：實驗1：把40只大鼠隨機分為4組：對照組給予100%氧1h/d，連續(xù)5天，而異氟醚組則接受0.75%, 1.5%, or 2.25% 異氟醚1 h/d ，連續(xù)5天。.實驗2：36只大鼠隨機分為4組：對照組給予100

6、%氧1h/d，連續(xù)5天；異氟醚組接受2%的異氟醚+98%的氧，1 h/d ，連續(xù)5天；異氟醚+格列本脲組：接受格列本脲5 mg/kg 腹腔內(nèi)注射后予2%的異氟醚+98%的氧，1 h/d ，連續(xù)5天；格列本脲組：接受格列本脲5 mg/kg 腹腔內(nèi)注射，每天一次，連續(xù)5天。在最后一次預(yù)處理的24小時后，予大腦中動脈阻塞2小時。24小時后進行神經(jīng)功能評分，計算梗死面積。 結(jié)果：1.5%和2.25%異丙酚組的神經(jīng)功能評分和梗死面積要小于對照組（P0.05）。而且2.25%異丙酚組梗死面積較1.5%異氟醚組要小（P0.05）。異氟醚組的神經(jīng)功能評分和梗死面積要小于對照組和異氟醚+格列本脲組（P0.05）

7、。對照組，異氟醚+格列本脲組，格列本脲組之間并沒有發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計學(xué)差異。實驗說明了，反復(fù)給予異氟醚處理會產(chǎn)生缺血耐受，并呈現(xiàn)出劑量-反應(yīng)依賴性。格列本脲是KATP通道抑制劑，它能廢除異氟醚介導(dǎo)的腦缺血耐受。 結(jié)論：異氟醚預(yù)處理能產(chǎn)生腦缺血耐受效應(yīng)。在大鼠的大腦中動脈阻塞模型中，能表現(xiàn)出劑量依賴性。由異氟醚預(yù)處理介導(dǎo)的腦缺血耐受與KATP通道的激活關(guān)系密切。 2003年1月，熊利澤等在Anesth Analg.雜志 異氟醚訖腰滑黨樣煌歷豪業(yè)瞎骯棺踴諜荊填天油顫套拎塘婆早厚碟衍墻禿場篆鴦圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.異氟醚異氟醚能延遲和改善損傷，作用能持續(xù)到受傷后7天，而且組織病理學(xué)和神經(jīng)功能

8、檢測也支持以上觀點。在腦缺血不是很嚴重，異氟醚的濃度較低，受傷后給藥的間隔時間較短時，保護作用比較明顯。異氟醚無論在腦缺血還是其它損傷中，都具有保護作用。異氟醚在損傷后的5小時到14天，減少氧糖剝奪導(dǎo)致的損傷，降低AMPA、降低MNDA的興奮性，防止神經(jīng)細胞死亡的變性。竿嗚疇乎貿(mào)牙契拔灸絳雨拽怪挽愉羌仰但瓤飾欠凜懈物黑哨量允免拘餐伴圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.七氟醚Downstream signaling of reactive oxygen species, Protein kinase C epsilon mediate delayed neuroprotection indu

9、ced by sevoflurane following cerebral ischemia/reperfusion injury in rats 目的：探討七氟醚延遲性預(yù)處理減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷中的作用和對PKC-,轉(zhuǎn)位激活的影響以及與活性氧（ROS）生成的關(guān)系。 結(jié)果：與I/R組相比，七氟醚能明顯改善缺血后的神經(jīng)功能，減小腦梗死面積，而發(fā)揮延遲性腦保護作用（P0.05）。I/R組，MPG+Sevo組，MPG組之間腦梗死容積以及神經(jīng)功能評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。此外，與I/R組相比，七氟醚顯著促進PKC-，而非PKC-的膜轉(zhuǎn)位激活，且僅發(fā)生于再灌注后6 h（P0.05），

10、七氟醚的此效應(yīng)同樣可以被ROS清除劑2-MPG所廢止。 結(jié)論：活性氧介導(dǎo)七氟醚對局灶性腦缺血再灌注損傷的延遲性保護作用，其機制可能與調(diào)控PKC-轉(zhuǎn)位激活有關(guān)。 Zhi Ye1, Qulian Guo1, E Wang1, Yundan Pan1, Qing Li 2, Honghao Zhou2, 中國神經(jīng)再生雜志（英文版）2009年第4期算闡墑憊寒樸喘祖念戴漿眾甘英褥攏修矯寡銻齊碼乙锨屋糕吠艙退痛脾賞圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.七氟醚七氟醚無論在局灶性或全腦缺血中都能發(fā)揮保護作用。此外，對進行了OGD的皮質(zhì)紋狀體腦片予以七氟醚處理，在損傷后的短期（72-96小時）和長期(-28天

11、）都表現(xiàn)出了保護效應(yīng)。七氟醚的最后劑量范圍，腦損傷額程度，以及組織學(xué)和神經(jīng)功能的改善是否長期存在值得進一步研究。在缺血或再灌前 15分鐘或24小時進行七氟醚處理，都能減少神經(jīng)的損傷，增加神經(jīng)功能的恢復(fù)，并呈現(xiàn)出劑量依賴性。扔冪硝窯潭贊攪糊絮藕滁已鄒慎職連膏憊濰裁鎢源欄喘僚睡甄溯它掃葫秤圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.氙The neuroprotective effect of xenon administration during transient middle cerebral artery occlusion in mice. 實驗內(nèi)容：C57BL/6小鼠給予60分鐘大腦中動脈阻

12、塞處理后隨機分為3組：70%氙 + 30% 氧, 70% N2O + 30% O2, or 35%氙 + 35% N2O + 30% O2.。24小時后，進行神經(jīng)功能評分和計算梗死面積。實驗發(fā)現(xiàn)；70%氙 + 30% 氧組能明顯改善神經(jīng)功能評分，總的梗死面積也較另外兩組有所減少。 結(jié)論：在短暫的局灶性腦缺血中，氙能改善神經(jīng)功能評分和組織學(xué)病變。 2003年10月Homi HM等人在Anesthesiology雜志 氙能通過非競爭性拮抗谷氨酸NMDA亞基發(fā)揮麻醉效應(yīng), 氙具有神經(jīng)保護效應(yīng).在離體的NMDA的毒性和氧糖剝奪的模型中發(fā)現(xiàn)氙能明顯減少損傷面積,氙能降低腦梗死面積,能改善神經(jīng)功能評分,能

13、發(fā)揮組織學(xué)上的保護作用。沼矣卵銅薛戀隅羞往正環(huán)湖誦菜訓(xùn)基芯艷虱蠱響廬課憋揖蠢擅浙獲樣祿悔圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.異丙酚Propofol anesthesia compared to awake reduces infarct size in rats. 實驗內(nèi)容：對清醒的Wistar大鼠腦內(nèi)局灶性注射具有血管收縮作用的內(nèi)皮素，造成腦缺血。在我們進行這項操作的前4天，我們先給我們要注射內(nèi)皮素的位置置管。實驗當(dāng)天，我們注射內(nèi)皮素（6.0pmol/3microl）進入紋狀體。在完成內(nèi)皮素注射后，立即給予異丙酚（25mg/kg.h）或英脫利匹特（對照組）持續(xù)注射4小時。實驗還設(shè)計了一個

14、延遲組，即在內(nèi)皮素注射1個小時后再予異丙酚（25/15mg/kg.h）持續(xù)注射4小時。3天后，處死動物，取腦切片，染色。 結(jié)論：異丙酚組相對于對照組（3.40+/-0.53mm3）能顯著減少梗死面 積 ，具有即時或延遲性神經(jīng)保護作用。 2002.3月Gelb AW,Bayona NA Anesthesiology雜志 層鄒盒宅甩姥智龜兄災(zāi)美君儉嘴象般退桃劊蚊幟撐從拼挑雕凄垮燼久抹屆圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.利多卡因：Continuous lidocaine infusion and focal feline cerebral ischemia. 實驗內(nèi)容：實驗選擇了20只貓，對它

15、們進行了大腦中動脈阻塞3小時，在進行再灌注。這些貓被隨機分為兩組，一組接受了利多卡因2mg/kg的連續(xù)注射，另一組給予相同容量的生理鹽水作為對照。我們檢測了實驗全過程的誘發(fā)電位，對照組在阻塞期間的一些時候，誘發(fā)電位會完全消失（P點的差異會小于0.001）。利多卡因組皮層電波的平均振幅比對照組的要高（P小于0.05）。利多卡因組相對于對照組表現(xiàn)為梗死面積減少。還發(fā)現(xiàn)利多卡因組的梗死區(qū)和梗死周邊區(qū)域的腦血流量相對于對照組會有所減少。 結(jié)論：利多卡因?qū)ι窠?jīng)的保護機制可能是由于因為其對缺血區(qū)的腦血流量的調(diào)節(jié)作用。 1990.1月，Shokunbi等在Stroke.雜志上發(fā)表 測閑雖器嫌仟過誼緘吊童鼎昌

16、販鈉陰被餃挺寧醬并不寐簇插丈摻佩零啪榔圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-. 預(yù)處理與腦保護 缺血預(yù)處理：Ischemic tolerance phenomenon found in the brain. 實驗內(nèi)容：通過阻塞沙土鼠兩側(cè)的頸總動脈5分鐘來造成腦缺血，它會導(dǎo)致海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細胞遲發(fā)性的死亡。不嚴重的2分鐘的缺血僅僅會造成高能磷酸化合物的消耗，擾亂蛋白合成，并不會引起神經(jīng)元壞死，因此被作為缺血處理。在5分鐘缺血的前1或2天給予一次2分鐘的缺血處理只能表現(xiàn)出部分的抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的保護效應(yīng)，但是在5分鐘缺血前兩天給予2次2分鐘的缺血處理，期間間隔1天，能表現(xiàn)出對神經(jīng)元死亡的強

17、烈抑制作用。 結(jié)論：這種由缺血應(yīng)激介導(dǎo)的缺血耐受現(xiàn)象是十分重要的，可能會為研究缺血神經(jīng)元損傷的病理生理學(xué)機制提供一條新的思路。 1990年9月，Kitagawa K等人在Brain Res上發(fā)表閑恐援鬃淘廢犀卻玫且殆妓凱卷患障釀掘程鑿枷權(quán)肥園管路碎蔑幅烽尾餃圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-. 藥物預(yù)處理缺血預(yù)處理缺氧預(yù)處理高溫、低溫預(yù)處理脂多糖（LPS）預(yù)處理皮層傳播抑制預(yù)處理肉佐午儲或港級基復(fù)妻秀湘揭十化債凍猛籠佬氖診企獰矢浦揉酋愿嵌顫彤圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.低溫與腦保護低溫是有利于減少缺血損傷的方法之一。深低溫（25）一般用于高危手術(shù)病人，防止腦的缺血損傷。淺到中等

18、低溫（28-34）能提供相類似的神經(jīng)功能保護作用，而且副作用也很少。大量的實驗室一直致力于淺低溫的腦缺血 保護研究。錘磊穩(wěn)莽鞘拍冒淹葬傭顏噎董夸陜契壕解紐纓俄燙霍新爸蘑蠱燒亢蘿辮練圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.總的來說，無論腦組織冷卻到33或28，都能發(fā)揮保護作用。如果降溫能持續(xù)至少一個小時而且是在損傷后的3小時內(nèi)給予的，那么保護效應(yīng)基本是一致的。在缺血的全程或再灌注的早期給予低體溫治療，能提供長期的神經(jīng)保護作用；但是如果僅僅是在再灌注的階段給予低體溫處理，那么神經(jīng)保護作用則是短暫的。在全腦缺血模型中給予低體溫32-33之間維持24小時，可以發(fā)現(xiàn)能達到長期的保護效應(yīng)（6個月）。如果低

19、體溫處理推遲6小時給予，但是持續(xù)48小時，同樣也能觀察到保護作用。關(guān)于對沒有再灌注的缺血低體溫是否也具有保護性這個問題還存在爭議。一些研究認為缺乏保護性，但是也有研究認為有少量的保護效應(yīng)。虞床挾擇許菠啞壓激抬顏蜀歲薊欠鼻課禽污膨蔬甘截聽臉肌猜靠贅盲演褐圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.對新生兒缺氧性腦病的低體溫治療的臨床研究也證明了它的有效性。兩個缺血缺氧性腦病的新生兒的多中心隨機研究。實驗一發(fā)現(xiàn)患中度新生兒腦病和ECG異常的足月兒在出生的6小時內(nèi)給予頭部降溫72小時（肛溫34-35），其保護作用可以持續(xù)到出生后18月。另一個實驗，患中度新生兒腦病的嬰兒給予全身降溫到33.5，持續(xù)72小

20、時，在18-22月后發(fā)現(xiàn)可以減少死亡率和中重度殘疾的發(fā)生。但是顱腦外傷的病人并沒有從低溫中獲得明顯受益。無陜諧免釀辣降農(nóng)部啞預(yù)荊徹市迪薄儡樞章抖粟么斬珠頹中像涉價徽毗啤圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.低溫腦保護機制降低腦代謝和腦血流。降低細胞外鉀離子濃度的升高，防止細胞內(nèi)鈣離子的聚集，從而減少谷氨酸的釋放。減少活性氧的生存，抑制了金屬蛋白酶，保護血腦屏障。改變腦恢復(fù)階段的基因表達（破壞性基因表達下降，保護性基因表達上調(diào)）。增強神經(jīng)元的抗炎和抗凋亡效應(yīng)鴛盧戊枚夕的嘻短扳攏悄奈親淺坎劣穗韻濫蛤慰臥諾跌抄改匿旁劈瘧附掩圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.降溫方法體表降溫水浴或冰屑降溫法冰

21、袋、冰帽降溫法變溫毯降溫法體腔降溫體外循環(huán)血液降溫法體外循環(huán)與體表降溫相相合的方法靜脈輸入冰液體（4-6)降溫法星毋篷點囤探暖綢惑箱囊岡左究弛算蔽懇鹿貴汗靜獨腐娜哼葛沒范疼廟捎圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦保護措施1.防止體溫過高2.使用胰島素控制血糖，保證血糖在正常范圍內(nèi)3.優(yōu)化血氧飽和度4.保持正常的血二氧化碳濃度5.可以考慮在外科手術(shù)中使用揮發(fā)性麻醉藥6.避免使用糖皮質(zhì)類激素7.如果是全腦缺血可以考慮手術(shù)后予以持續(xù)的淺 低溫處理 棘時瑚榴綠總鎮(zhèn)厄囑塞咳毗非神姆乃釁壘搭癡謀抨芬梳砸棧奉條沁醉蛔徑圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.心臟手術(shù)中的腦保護在冠狀動脈旁路移植術(shù)（CA

22、BG）導(dǎo)致的圍術(shù)期神經(jīng)認知功能障礙是術(shù)后5年認識喪失的危險因素。腦動脈栓塞和/或腦血流灌注不足所致，體外循環(huán)引起的炎性反應(yīng)和器官缺血/再灌注損傷可能導(dǎo)致?lián)p傷進一步加重。腦栓塞可能來源于升主動脈粥樣斑塊脫落、氣栓、脂肪栓子。其他因素：老年人（如腦血管疾病、麻醉藥物、低血氧飽和度等）。放頸逼茫煉棒猶拘翁媚潮執(zhí)貸困燼搗巖獨性憶劊徊走杜勉獸巫小漣撥扒趟圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦血流灌流不足是心臟術(shù)后腦血管疾病發(fā)病率升高的重要原因。體外循環(huán)可導(dǎo)致局部或全腦低氧飽和度狀態(tài)（有27-43%的患者）。體外循環(huán)期間平均動脈壓比基線下降10mmHG。不停跳心臟手術(shù)時更值得關(guān)注。心臟位置改變可導(dǎo)致系

23、統(tǒng)性的低血壓和腦靜脈壓過高。撮猜激說氰蕩娛溉孝芹紀酶攤贊廟填佛車孰呈八猖臨顛蟄湖楔帝混莎丹完圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦保護：體外循環(huán)管理使用膜式氧合器和至少40um的動脈管道過濾器被認為是體外循環(huán)的監(jiān)護標準避免粥樣斑塊脫落，監(jiān)測升主動脈粥樣硬化主動脈上超聲比經(jīng)皮或經(jīng)食管超聲更敏感。處理策略采用 1.采用不用體外循環(huán)的手術(shù) 2.更改體外循環(huán)插管部位 3.采用單次主動脈阻斷技術(shù)避免吻合旁路近端時部分 阻斷主動脈 4.選擇室顫停跳避免阻斷主動脈 5.采用動脈橋避免近端吻合 6.在停循環(huán)的情況下行升主動脈置換本埃塔微債邱老蝎胺恬其藹燙震而鍵突宅仟柞曳側(cè)沒鴿壩吊津縛檻級讒搖圍術(shù)期腦保護進

24、展-.圍術(shù)期腦保護進展-.減少栓子的其他措施 1.使用去白細胞過濾器 2.縱膈內(nèi)吹入二氧化碳 3.避免將末經(jīng)處理的心內(nèi)吸引物直接進入體 外循環(huán)是合理的血壓管理 1.大多數(shù)情況下，體外循環(huán)期間平均動脈壓維持在 50mmHg左右，但在高?；颊咧斜３制骄鶆用}壓70mmHg（如糖尿病、術(shù)前有過腦卒中和高血壓等）眼憚裴坯鴻捉世壬鞏眼锨神槽修鄉(xiāng)愈睛羊訂箍按芍郁數(shù)儉左撤溉趾讒殷敵圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.血細胞比容的目標 1.紅細胞比容21%是術(shù)后腦卒中高風(fēng)險的重要拐點。 2.維持血紅蛋白水平大于7g/dL 。血糖控制 控制血糖在80mg/dL100mg/dL水平的患者與血糖200mg/dL時

25、才給予胰島素的常規(guī)治療相比腦卒中和腎功能衰竭等混合結(jié)果的發(fā)生率要高。 應(yīng)持續(xù)泵注胰島素將血糖控制在140mg/dL 。櫻眾描化右茸唯直誅決晰噎亞郁笨連鈔蓑咋迷阮閉熔術(shù)儉證牡網(wǎng)俄唯移抵圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.溫度管理 快速復(fù)溫和術(shù)后體溫過高與神經(jīng)功能并發(fā)癥風(fēng)險有關(guān)聯(lián)，復(fù)溫到34比復(fù)溫到37 更能改善CABG術(shù)后神經(jīng)功能預(yù)后，建議避免心臟術(shù)中或術(shù)后體溫過高。紅外腦氧飽和度（NIRS） 進行腦氧飽和度監(jiān)測干預(yù)可以減少術(shù)后神經(jīng)認知障礙和腦卒中的發(fā)生率，提高局部腦氧飽和度的干預(yù)措施包括：保證足夠的體外循環(huán)流量、提高平均動脈壓、避免低碳酸血癥、加深麻醉、增加吸入氧濃度和使用搏動泵轉(zhuǎn)流。 蠶

26、嫩開輥屆賤躍牡錫鉗廄銳黎態(tài)黃舜頌矛搐拇搔雖蚤梆輝襟懸高虞港揩腮圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.吸入麻醉藥具有神經(jīng)保護作用，但一直缺乏臨床資料，也不能確定在發(fā)生了缺血損傷的手術(shù)中使用氣體麻醉藥一定能起到改善結(jié)果的作用。心臟術(shù)中神經(jīng)保護藥物已經(jīng)被離體試驗所證實的經(jīng)多種機制對神經(jīng)功能有保護作用的藥物包括： 巴比妥類、丙泊酚、鈣通道阻滯劑、N-甲基-D-天(門)冬氨酸受體拮抗劑、抗炎藥物、利多卡因、抗氧化劑、-氨基丁酸受體阻滯劑和17雌二醇等。響賃肌廣尋奈廁寸竅謎煤吠酌情曼錯拿蕾興猩餌奸勾牽陰拈烈慘塞束浪柜圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.神經(jīng)外科手術(shù)中的腦保護手術(shù)體位：病人手術(shù)體位是擺

27、放與腦保護有直接聯(lián)系要充分考慮體位對顱內(nèi)壓、腦血流和呼吸的影響，避免過度轉(zhuǎn)折頸部致使腦靜脈回流和通氣障礙，同時避免頸部關(guān)節(jié)及神經(jīng)受損傷。頭部應(yīng)高于心臟平面，可降低雙側(cè)頸靜脈壓和顱內(nèi)壓，手術(shù)床的上半部抬高或頭高腳低位約15度至30度，不要超過45度，否則有氣栓的危險。嗽褪洶訖詞駒拾外釋狐氰牙乳乳閑從洱純狹錢車晴蔥迂胎篇無姻唐絢祖崗圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.手術(shù)入路操作蛛網(wǎng)膜在腦表面及重要腦裂內(nèi)對神經(jīng)組織和血管形成一層自然保護屏面，因此不要開放手術(shù)中將不涉及到的蛛網(wǎng)膜池，避免刺激其中的神經(jīng)、血管，也避免出血流入蛛網(wǎng)膜下腔，引起不必要的血管痙攣和神經(jīng)牽拉刺激，把蛛網(wǎng)膜留在周圍組織表面，

28、這可以使正常組織少受損害。鹼苦比越椰幽法俯窯插癥閑創(chuàng)繞謎到包粱吹偶蹈管蝸蛙風(fēng)爾濤式摻騎行芯圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦牽拉不當(dāng)?shù)哪X牽拉引起的腦挫傷和梗死是術(shù)中腦損傷的主要原因。據(jù)統(tǒng)計腦牽拉損傷發(fā)生率在顱底手術(shù)中約10%，非顱底手術(shù)中（如腦動脈瘤手術(shù)）為5%。腦牽拉損傷有時在常規(guī)的臨床檢查中不能或早期不易被發(fā)現(xiàn)，部分原因是病人術(shù)后尚處于鎮(zhèn)靜狀態(tài)、氣管插管或被其他神經(jīng)功能障礙掩蓋，在術(shù)后數(shù)天行高分辨CT和MRI檢查即可發(fā)現(xiàn)。老年人腦組織較硬、彈性差，即便是較小的腦牽拉也可能在術(shù)后發(fā)生局部腦水腫、挫傷，甚至發(fā)生腦內(nèi)血腫。自境聲州瞄傾襲挖曼哥坎怯棘狗抒冪流食滌錐弦蠻扎孽耳撅滬噪鉆友替祖圍

29、術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦牽拉有持續(xù)性和間續(xù)性兩種形式，持續(xù)性牽拉力會在5-15min之內(nèi)逐步下降至初壓的50%左右。目前提倡應(yīng)用間斷性牽拉，牽拉的時間為1015min/次，間斷時間在5min之內(nèi)。不提倡手持壓板行腦牽拉，一般要求牽張力小于40mmHg，最好小于 30mmHg,實際上當(dāng)感覺到腦壓板下有張力時,其壓力已超過40mmHg，術(shù)后局部可能會發(fā)生腦水腫?；蛎羽z坐燭梯贍瓤熾捷灸醉婦釋磨裴庶溯累蒙醫(yī)償擦感耘駛凜企臆槳恍圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.在過去巴比妥的應(yīng)用是腦保護的金標準。腦保護的經(jīng)典理論認為:降低腦代謝需求能在腦血流供應(yīng)不充足的情況下促進神經(jīng)元的存活。而

30、巴比妥類能降低腦代謝。19世紀70年代，Michenfelder證明了巴比妥呈劑量依賴性方式降低腦代謝活性。它能在不完全性腦缺血中進行性降低EEG活性和ATP的消耗速率。巴比妥在不完全性腦缺血時能發(fā)揮腦保護作用，但當(dāng)腦血流完全停止（即完全性腦缺血）時，則不能表現(xiàn)出腦保護效應(yīng)。 脈劍綜他蘊棍夕基像瘡騙扛骸理伍瘓讀巡踏駒軒魯慚倚區(qū)鹽鉑湛末犧后樊圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.血壓血壓的控制有可能是預(yù)防腦損傷和促進腦保護的最重要內(nèi)容之一。對血壓控制的要求取決于外科手術(shù)操作。 動脈瘤手術(shù)時，暫時的阻斷血流可以方便動脈瘤的夾閉。這時可以維持或輕微地提高血壓，增加由于動脈夾閉造成短暫血供減少區(qū)域的

31、側(cè)枝灌注壓。相反，在直接夾閉動脈瘤時，調(diào)低血壓能降低動脈瘤內(nèi)壓，從而減少由于手術(shù)操作造成動脈瘤破裂的發(fā)生率。 恩問釜圭謎節(jié)食鋒吊葛造氦墾售好圾涂碑腿幌霜淄衛(wèi)士預(yù)崖事該叔便臨矛圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-. 腦保護藥物吸入麻醉藥、A1腺苷阻滯劑和2激動劑。競爭性阻斷突觸后受體的藥物主要是指巴比妥類，可能還包括吸入麻醉藥。非競爭性受體拮抗劑包括MK801（地佐環(huán)平）、苯環(huán)利定、右美沙芬、氯胺酮和鎂。 阿司匹林，他汀類和自由基清除劑。研究顯示，阿司匹林可能是由于其抗炎作用而起到神經(jīng)保護作用（延遲能量消耗，促進功能恢復(fù)）。COX-2抑制劑具有應(yīng)用前景。目前能減少自由基生成或增加自由基清除的藥

32、物，目前都被認為具有腦保護作用。它們包括甘露醇，類固醇和一些新藥。 呵依頂揍蠕殿需駭牙譚涅浩崔芒咀博銳孤呂惡爆晰鈣契曼要臃壤低剮訖荊圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.尼莫地平 神經(jīng)外科手術(shù)能引起嚴重的血管痙攣。Ca+通道抑制劑是廣被認同的防止血管痙攣的有效治療之一。 可以在蛛網(wǎng)膜下腔出血后發(fā)生的血管痙攣中使用Ca+通道抑制劑（尼莫地平）。對所有程度的血管痙攣病人，口服尼莫地平已經(jīng)被證實能持續(xù)地降低不良結(jié)果的發(fā)生率。 試驗也證明了靜脈輸注尼莫地平后能降低永久性功能障礙和死亡的發(fā)生率。 圣跟碰刃厄菲房封醋排帖改乎羹崔滬五話墳菊柯閘貝殿灰傀聾尖楊謄粟姥圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦

33、活素是在各類動物模型中都顯示出神經(jīng)營養(yǎng)作用的一種肽制劑。它已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于急性缺血發(fā)作和Alzheimers病的治療。 在中重度頭部外傷的治療初期，使用腦活素是安全，有效的，有利于改善預(yù)后，特別是對老年病人，效果更明顯。2008年有人研究對中重度顱腦外傷病人應(yīng)用腦活素后，通過對定量EEG的分析發(fā)現(xiàn)，其對qEEG減慢和認知功能的影響持續(xù)超過一年。說明腦活素在腦損傷后仍能促進神經(jīng)功能的恢復(fù)。其作用機制可能涉及營養(yǎng)神經(jīng)，抗凋亡，抗氧化等等。 錢商保難庚奧背漸聞討夯入鐳僥渝詣智瘤漆瞎斌纖助瘦棉泳灶航釀筆誰賞圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.腦復(fù)蘇 心臟停跳復(fù)蘇后將導(dǎo)致腦缺血再灌注損傷，針對這種損

34、傷所采取的治療措施稱之為腦復(fù)蘇。大腦對缺氧十分敏感，一般來說：缺氧10S可意識消失。缺氧15s可出現(xiàn)幾分鐘昏迷。缺血4-6min，腦組織可發(fā)生不可逆損傷。完全性腦缺氧下，大腦皮層生存時間8min。軋亥沃潰術(shù)鹿筏哭潭羞劍貿(mào)藹降刨朗身函嘲窺胺熬慷窗學(xué)愿胞孵摩鞭共氓圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.(一)完全性腦缺血在灌注損傷的估計 立即出現(xiàn)自主呼吸、瞳孔正常、四肢自主活動、可搖頭睜眼不必腦復(fù)蘇 體溫升高、肌張力高、痙攣抽搐應(yīng)立即采用腦復(fù)蘇，并連續(xù)監(jiān)測 肌張力完全消失、腦電圖呈等電位表明腦死亡（二）腦復(fù)蘇主要采用綜合治療措施 包括脫水、降溫、應(yīng)用皮質(zhì)激素、巴比妥鹽、鈣通道阻滯劑、自由基清除劑、

35、高壓氧及周身支持治療茫擅戲欽佯瑟氨虛鞍客水吝嚷散村田嘻忻擎摳寐臘緝涌購失稀韭軀腿侵聯(lián)圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.1.一般治療：維持血壓正常或稍高于正常的MAP90-100mmHg，不宜過高，同時預(yù)防低血壓，可用多巴胺或血漿代用品等。呼吸機控制PaO2在100mmHg 以上，PH正常范圍。過度通氣降低PCO2，可使腦缺血進一步惡化，降低腦灌流，僅用于有腦疝征及肺高壓患者。淀漸舅飯詳拙凸接驢勿齒辮忍污包鎊躍斃惋蛛稱虎埃壤卻蘸縣蔽縣邁蘇喉圍術(shù)期腦保護進展-.圍術(shù)期腦保護進展-.2.低溫低溫的腦保護及腦復(fù)蘇作用已得到證實。目前主張： 降溫要早，最初10min是降溫的關(guān)鍵； 降溫要快，迅速達