肺部感染抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)使用

1、關(guān)于肺部感染的抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)使用第一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病原學(xué)診斷的價(jià)值 下呼吸道感染的病原學(xué)診斷困難。 正常的咳痰標(biāo)本易遭口咽部細(xì)菌污染， 采用積極和昂貴的診斷技術(shù)，仍有50左右的社區(qū)獲得性肺炎 (CAP) 無法獲得病原學(xué)診斷。 CAP病原體相對(duì)比較單純，1966- 95年的122篇文獻(xiàn)表明成人CAP：肺炎鏈球菌占65，流感嗜血桿菌占12，非典型病原體占12(肺炎支原體 7、肺炎衣原體1、軍團(tuán)菌4)，病毒占3。 除病毒外，抗生素治療大多有效，治療失敗主要?dú)w于宿主因素和治療不及時(shí)，而非病原體的因素。 第二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月美國 ATS 制定的指南

2、闡述了上述論斷。但美國感染病學(xué)會(huì)(IDSA)在 CAP 指南中仍舊強(qiáng)調(diào)了病原學(xué)診斷的重要性:* 認(rèn)為絕大多數(shù) CAP 可獲得病原學(xué)診斷，* 明確病原學(xué)診斷, 才能選擇針對(duì)性抗生素治療，* 減少不必要的廣譜抗生素使用，有助于降低耐藥率。* 病原學(xué)診斷對(duì)于初始治療的的病情評(píng)價(jià)、是否適合改用序貫治療或轉(zhuǎn)換治療選用何種藥物、決定療程以及估計(jì)預(yù)后都有十分重要的意義。 第三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)的病原體相對(duì)復(fù)雜:且高耐藥菌或多重耐藥菌多，病原學(xué)診斷的重要性勝過 CAP。但其細(xì)菌檢出陽性率也僅在 50 左右，而且, 細(xì)菌學(xué)陽性組和陰性組在臨床特征和病死率方面并無差

3、異。*因此病原學(xué)診斷的意義在于確診臨床診斷*和下一步改經(jīng)驗(yàn)廣譜抗生素治療為針對(duì)性窄譜抗生素治療提供依據(jù)。第四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 理論上，肺部感染的確診和抗生素治療都要求準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷， 隨著抗生素的發(fā)展，肺部感染的經(jīng)驗(yàn)性治療不但成為可能，且成功率有所提高：(1)門診輕中 CAP 采用合理、規(guī)范的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療，大多能夠成功，可不依賴于病原學(xué)診斷； (2)需要住院和重癥 CAP 以及 HAP 患者，應(yīng)將病原學(xué)檢查置于臨床處理的首要步驟；但不應(yīng)等待病原學(xué)診斷結(jié)果才開始治療。第五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(3) 最初經(jīng)驗(yàn)性治療無效病例必須強(qiáng)調(diào)準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷

4、，而不應(yīng)將重心放在頻繁更換抗生素上(4) 在特殊病例如細(xì)胞免疫抑制患者，非細(xì)菌性病原體感染特別常見，更應(yīng)重視病原學(xué)診斷。如病情允許，可不立即開始經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療，而是在病原學(xué)診斷明確后選擇特異性治療；(5) 應(yīng)當(dāng)高度重視病原學(xué)診斷程序包括標(biāo)本收集和處理的規(guī)范化，以提高病原學(xué)診斷的可靠性。 第六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、支氣管炎的抗菌治療 支氣管炎是一大類異質(zhì)性疾病，對(duì)于每一患者而言，精確病因的確立和合理治療的選擇均存在困難。目前支氣管炎分型： (1)急性氣管支氣管炎；(2)單純性慢性支氣管炎；(3)有合并癥的慢性支氣管炎；(4)化膿性慢性支氣管炎。這些分組的主要目的在于指導(dǎo)抗

5、生素治療，氣流阻塞程度僅是其中一個(gè)參數(shù)。第七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1急性氣管支氣管炎：大多數(shù)系病毒感染，少數(shù)為肺炎支原體、肺炎衣原體和百日咳桿菌所致。* 社區(qū)呼吸道感染的常見致病菌如肺炎鏈球菌和流感桿菌病原學(xué)中的意義不定。* 主要是對(duì)癥治療。氣道反應(yīng)性和氣道阻力增加使病程遷延。表現(xiàn)為頑固的咳嗽，持續(xù) 6 - 8 周。* 急性氣管支氣管炎提示細(xì)菌感染, 或存在感染危險(xiǎn)因素而不能自限時(shí)，才是抗生素應(yīng)用的指征： 年齡65歲、集中居住(如養(yǎng)老院)、嗜酒、存在合并癥 (COPD、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、糖尿病、慢性肝腎功能不全、近期病毒感染)、一年中有住院史、近期應(yīng)用過青霉素或其他

6、抗生素以及存在吸入可能時(shí)。第八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2單純性慢性支氣管炎急性加重期：( FEV1 50、痰量增加和膿性痰、無附加危險(xiǎn)因素 ) 的主要病原體為流感和副流感桿菌、卡他莫拉茵、肺炎鏈球菌。推薦治療是 II 代頭胞菌素、新一代大環(huán)內(nèi)酯類、阿莫西林。3. 合并癥的慢性支氣管炎急性加重期 ( 痰量增加和膿性痰，F(xiàn)EVl 50，每年發(fā)作 4 次，有基礎(chǔ)疾病、營養(yǎng)不良或長期應(yīng)用類固醇激素 )，但 GNB 可能增加，易對(duì)- 內(nèi)酰胺類耐藥，推薦抗生素為喹諾酮類、-內(nèi)酰胺類-內(nèi)酰胺酶抑制劑、II 或III代頭胞菌素、新大環(huán)內(nèi)酯類。第九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4.

7、 化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴(kuò)): 是指持續(xù)膿痰和經(jīng)常惡化，除上述病原體外，尚合并有腸桿菌科細(xì)菌和綠膿桿菌，治療應(yīng)選擇環(huán)丙沙星或其他靜脈用抗假單胞菌抗生素。 慢性支氣管炎急性加重期：與急性氣管支氣管炎不同，慢性支氣管炎急性加重應(yīng)用抗生素有比較明確的指征。但急性加重不完全是感染引起，氣象和環(huán)境因素包括微小氣候嚴(yán)重污染、暴露高過敏原和酗酒等均導(dǎo)致急性加重。研究表明，凡氣急加重、痰量增加和膿性痰 3 項(xiàng)均具備組抗生素治療肯定有益，成功率63。第十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、CAP 經(jīng)驗(yàn)性治療新建議 為了規(guī)范 CAP 的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療，減少用藥混亂和耐藥性發(fā)生，合理利用衛(wèi)生資源，不

8、少國家都制訂了 CAP 抗菌治療的指南。美國胸科協(xié)會(huì)（ATS）在1993年制定的社區(qū)獲得性肺炎的指南中，推薦一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素聯(lián)合應(yīng)用一種其有抗綠膿桿菌活性的三代頭孢菌素，或廣譜抗生素如泰能和環(huán)丙沙星，來治療上述各種致病原所引起的重癥社區(qū)獲得性肺炎 ( CAP ) 。流感桿菌肺炎治療時(shí)，由于紅霉素對(duì)流感桿菌作用較弱，在應(yīng)用紅霉素時(shí)可加用二代或三代頭孢菌素。具體方案摘要如下，以供參考：第十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 60 歲以下門診 CAP 患者: 致病原為：肺炎球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、流感桿菌、軍團(tuán)病菌或金葡菌等: 如無合并癥: 可單獨(dú)應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素藥物治療

9、，如選用阿奇霉素或克拉霉素口服。第十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 60 歲以上的門診 CAP患者; 致病原為：肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團(tuán)病菌、摩拉克菌屬或金葡菌等， 如伴有合并癥，可應(yīng)用加上一種第二代先鋒霉素或 內(nèi)酰胺/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。第十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 住院 CAP 患者， 致病原為：肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團(tuán)病菌、摩拉克菌屬、金葡菌或多種致病原感染時(shí)， 可選用一種第二或第三代頭孢菌素，或內(nèi)酰胺/內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。第十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6

10、月4. 住院重癥 CAP 患者， 致病原為：肺炎球菌、嗜血流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團(tuán)病菌、肺炎支原體、金葡菌等， 可選用一種具有抗綠膿桿菌活性的第三代頭孢菌素，或其他抗綠膿桿菌藥物，如泰能或環(huán)丙沙星，加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。第十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月?lián)鼇硇伦兓?，?xì)菌耐藥特別是：青霉素耐藥肺炎鏈球菌 (PRSP) 的增加肺炎預(yù)后危險(xiǎn)因素評(píng)估和住院指征掌握更趨完善和合理；及新抗菌藥物( 如靜脈用阿奇霉素、新喹諾酮類 )的發(fā)展。第十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 1999 年提出了新的建議，其要點(diǎn)是將原來 4 組分類依據(jù)作了更改， 相應(yīng)的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療亦

11、予以修改： I 組： 門診患者無心肺基礎(chǔ)疾病和不吸煙。預(yù)計(jì)不存在 PRSP 危險(xiǎn)因素?？咕幬锿扑]大環(huán)內(nèi)酯類和多西環(huán)素( 同原來 I 組)。第十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 II 組： 門診患者有心肺基礎(chǔ)疾病或吸煙。無PRSP危險(xiǎn)因素者：抗菌治療與 I 組相同；有PRSP 危險(xiǎn)因素者：推薦 新喹諾酮類、阿莫西林聯(lián)合多西環(huán)素。 某些病人(居住在護(hù)理之家) 可應(yīng)用靜滴 III 代頭胞菌素 ( 頭孢噻肟或頭孢曲松) 聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。PRSP 發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括：近3個(gè)月內(nèi)抗生素治療史、 65歲、護(hù)理之家病人、免疫抑制劑治療和嗜酒史。第十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 I

12、II 組 住院輕中度病例。 分為 PRSP 非危險(xiǎn)和危險(xiǎn)兩類。非 PRSP 危險(xiǎn)組選擇內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類(或多西環(huán)素)，或新喹諾酮類單用。PRSP 危險(xiǎn)組應(yīng)用頭孢噻肟或頭孢曲松聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類，或新喹諾酮類單用。 高水平 PRSP ( MIC 4ugm1)選擇萬古霉素或亞胺培南等，但少見。第十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 IV 組： 入住 ICU 者。分兩種: 無綠膿桿菌危險(xiǎn)者用頭孢噻肟或頭孢曲松，亦可應(yīng)用-內(nèi)酰胺酶抑制劑(如哌拉西林他唑巴坦)，聯(lián)合紅霉素；或新喹諾酮類單用。 有綠膿桿菌感染危險(xiǎn)者(結(jié)構(gòu)性肺病、HIV感染或其他原因免疫抑制者)則應(yīng)使用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合兩種抗假單胞

13、菌藥物，或環(huán)丙沙星聯(lián)合一種抗假單胞茵藥物。 總之，經(jīng)驗(yàn)性治療方案應(yīng)覆蓋肺炎鏈球菌、軍團(tuán)桿菌和綠膿桿菌，如懷疑高水平 PRSP 則當(dāng)使用萬古霉素。第二十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎經(jīng)驗(yàn)性治療 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)診斷困難。晚期ARDS的改變、肺不張、肺栓塞、藥物性肺病、充血性心衰和肺出血都有類似肺炎的表現(xiàn)。侵入性診斷技術(shù)的價(jià)值存在爭議。如應(yīng)用防污染標(biāo)本毛刷 (PSB) 采樣細(xì)菌培養(yǎng)陽性率不足50。但微創(chuàng)診斷技術(shù)，如支氣管鏡或非支氣管或非支氣管鏡的遠(yuǎn)端標(biāo)本( mBAL，PBAL 和 PSB )采樣仍為有價(jià)值的技術(shù)。 從臨床觀點(diǎn)來看，合理的早期應(yīng)用抗生素將顯著改

14、善預(yù)后，第二十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 重癥或晚發(fā)性 VAP 的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療中存在兩個(gè)重要問題：* 一是最初經(jīng)驗(yàn)性抗生素覆蓋面不足；* 二是經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療不足。治療不足主要是未能覆蓋綠膿桿菌、不動(dòng)桿菌和MRSA 等多重耐藥菌。 在重癥院內(nèi)肺炎或晚發(fā)性VAP 經(jīng)驗(yàn)性治療需要覆蓋G 和 G+ 主要致病菌的廣譜聯(lián)合方案。如抗假單胞菌內(nèi)酰胺類，聯(lián)合氨基糖甙或喹諾酮類，實(shí)現(xiàn)所謂 “猛擊” (hitting hard)治療原則。 一旦病原學(xué)診斷明確，即改用針對(duì)性的窄譜或相對(duì)窄譜的抗生素。第二十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月六、 經(jīng)驗(yàn)性治療前的病原學(xué)判斷 病原學(xué)檢查需一

15、定時(shí)間，常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏至少 23 日；也可能得不到病原體的結(jié)果。 臨床上，3060的 CAP 常不能作出病原學(xué)的診斷。但患者需立即治療。 故等待病原學(xué)時(shí)，收集臨床資料：第二十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來源、有無基礎(chǔ)疾病、流行病學(xué)史、抗生素使用史等，結(jié)合本地區(qū)、本醫(yī)院肺部感染常見病原體及其耐藥狀況，分析本次感染的可能病原體和藥物敏感特點(diǎn)，選擇可能敏感的抗菌藥物進(jìn)行抗感染治療，即所謂經(jīng)驗(yàn)性治療。第二十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 經(jīng)驗(yàn)性治療前作痰涂片檢查，革蘭染色可大致確定感染的病原菌是G + 還是 G -

16、，及細(xì)菌數(shù)量。 對(duì)留取標(biāo)本前已應(yīng)用抗生素、培養(yǎng)陰性可能性較大的病例，痰涂片在很多情況仍可檢出病原菌，對(duì)選擇抗菌藥物有指導(dǎo)價(jià)值。第二十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月如涂片見到典型形態(tài)的短鏈狀 G + 球菌和短小而形態(tài)多變的 G 桿菌對(duì)肺炎鏈球菌和流感桿菌有診斷參考價(jià)值，即使培養(yǎng)為陰性。但痰涂片革蘭染色價(jià)值有爭論。缺乏經(jīng)驗(yàn)者易出現(xiàn)判斷錯(cuò)誤，痰涂片革蘭染色并不能增加的診斷信息。第二十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月以下將從四個(gè)方面分析肺部感染的病原體，即： 臨床資料、 影像學(xué)資料、 肺部感染性質(zhì) 和可能誘因。第二十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(一) 臨床資料

17、 基礎(chǔ)疾病及治療：慢性疾病、糖尿病、呼衰、腎衰、胸腹手術(shù)，氣管插管、機(jī)械通氣、免疫抑制劑或抗生素等。 明確免疫功能、長期臥床、營養(yǎng)不良、有無慢性消耗性疾病等。第二十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 注意痰液形狀：細(xì)菌性肺炎的痰液常呈黃色粘稠，量增加?？死装讞U菌肺炎的痰液為磚紅色，血樣或呈果凍狀，類似草莓果醬，甚粘稠。鏈球菌肺炎的痰液可為鐵銹狀，綠膿桿菌肺炎的痰液為綠色。厭氧桿菌感染的痰液有惡臭味。肺阿米巴感染的痰液呈棕褐色并帶腥臭味。白色念珠菌感染的痰呈白色，很粘，不亦咯出，可拉成長絲。第二十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 影像學(xué)資料1. 肺炎鏈球菌肺炎：典型肺

18、炎鏈球菌肺炎胸相，為大葉性、肺段或亞肺段分布的均勻性密度增高陰影。近來以肺段性病變分布多于大葉性分布，一般為單葉性，同時(shí)累及兩個(gè)肺葉或多側(cè)多發(fā)性肺段較為少見。第三十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 金葡菌肺炎：胸相為多發(fā)性肺段性浸潤或大葉性炎癥改變。初期為片絮狀陰影，隨后密度增高，出現(xiàn)蜂窩狀透亮區(qū)或空洞，在炎癥陰影周圍可出現(xiàn)一個(gè)或多個(gè)肺氣囊，病灶迅速改變，出現(xiàn)空洞，也可累及胸膜。 總之，金葡菌肺炎的四大 X 線征象:為肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊和膿胸。第三十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 克雷白桿菌肺炎：克雷白桿菌肺炎的 X 線征象多變，右肺、雙下肺和上葉后段為好發(fā)

19、部位，早期為小葉浸潤，后期迅速擴(kuò)展為大葉實(shí)變和膿腫形成，因其炎性滲出液多粘稠而重，故葉間裂常常呈弧形下垂，葉間隙可膨出。易形成多發(fā)性蜂窩狀空洞或大空腔。少數(shù)呈支氣管肺炎或雙肺外周浸潤。第三十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 流感桿菌肺炎：這類肺炎 3/4 呈支氣管肺炎的改變，1/4 呈大葉或肺段實(shí)變，很少形成膿腫，但少數(shù)可伴有膿胸。5. 綠膿桿菌肺炎： X 線為彌漫性雙側(cè)氣管肺炎，可累及多個(gè)肺葉，以下肺后基底段為常見。 病變呈 0.3 -2 cm 直徑的結(jié)節(jié)狀浸潤影，其間可見多發(fā)性小膿腔，可融合成片狀實(shí)變陰影。 胸部高電壓 X 線片上有時(shí)可見支氣管氣道征。第三十三張，PPT共六

20、十六頁，創(chuàng)作于2022年6月6. 支原體肺炎：支原體肺炎的 X 線形態(tài)多樣，可呈模糊的羽毛狀或均勻的陰影，一般近肺門區(qū)陰影濃密，向肺野外逐漸變淺，邊緣不清，也可呈游走性。*少部分病變呈多發(fā)的斑片狀陰影，X 線陰影約 2 周左右開始消退。*典型胸相對(duì)肺部感染的病原體診斷有提示作用，但臨床上大多數(shù)院內(nèi)獲得性肺炎缺乏典型胸部 X 線改變。第三十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(三)肺部感染的性質(zhì)常見肺部感染的經(jīng)驗(yàn)性藥物選擇，可根據(jù)：1. 社區(qū)獲得性肺炎： 如患者較年輕、病程短、既往健康狀況良好、無慢性基礎(chǔ)疾病和反復(fù)住院史，或未曾應(yīng)用大量、多種抗生素治療者，多為革蘭陽性球菌，如肺炎鏈球菌、

21、金葡菌等或流感桿菌、軍團(tuán)病菌、支原體、衣原體等感染。 如年齡大、病程較長、一般情況差、有慢性基礎(chǔ)疾病和反復(fù)住院治療史、或曾反復(fù)使用多種抗生素者以及醫(yī)院內(nèi)感染者，以革蘭陰性桿菌感染可能較大，最常見的有綠膿桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌以及不動(dòng)桿菌等。第三十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 院內(nèi)獲得性肺炎： 革蘭氏陰性菌占 6175，綠膿桿菌最為常見，尤其用通氣機(jī)治療的患者；金葡菌占 2233，其中有 MRSA （耐甲氧西林金葡），此外還有厭氧菌，真菌感染的可能。 3. 吸入性肺炎：吸入性肺炎，昏迷， 厭氧菌和需氧菌的混合感染，金葡菌， 綠膿桿菌，軍團(tuán)病菌等細(xì)菌感染的合并存在，細(xì)菌種類

22、2 9種不等，應(yīng)按不同的致病細(xì)菌而選用相應(yīng)的抗菌素。4. 免疫低下性肺炎：致病菌除革蘭氏陰性菌，厭氧菌，真菌等外，還可有卡氏肺囊蟲病等。第三十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月右上肺大葉性肺炎第三十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月右上肺大葉肺炎第三十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月34右上葉克雷伯桿菌肺炎 (水平葉間裂向下膨出) 男 58 歲，發(fā)熱 1 周，39，伴寒戰(zhàn)、咳嗽、咳白粘痰及右胸部隱痛。嗜好煙酒 20 年血WBC：16000/mm3，胸片示右上肺陰影，右上肺病灶下緣呈弧形下墜，水平葉間裂向下膨出。查體：右鎖骨中線上第 肋間語顫增強(qiáng)，右上肺叩濁，有少

23、量濕羅音。痰培養(yǎng)：克雷伯肺炎桿菌。葉間裂膨出見于有多量分泌物蓄積之急性肺部炎癥，右肺上葉克雷伯桿菌性肺炎時(shí)，水平葉間裂即可向下膨出。大葉肺炎時(shí)，通常肺葉容積既不膨脹，也不縮小，葉間裂是不移位的。在特殊情況下，如炎癥分泌物或含氣量異常增多時(shí)，葉間裂可以膨出，反之若引流氣道阻塞，肺野萎縮，葉間裂可以內(nèi)陷。第三十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 5678金黃色葡萄球菌性膿毒血癥肺炎男，20歲，因下頦腫脹，疼痛，發(fā)熱11天(T39)咳嗽，咳黃膿痰3天入院。體檢：急性重病容，下頦膿腫如核桃大，已

24、破潰，流出黃色分泌物，左肺第三肋，右第四肋以下叩濁，聽診滿布水泡音?；?yàn)：血白細(xì)胞38.5109/L，分葉0.91。多次下頦膿性分泌物及痰培養(yǎng)均為金黃色葡萄球菌，痰內(nèi)尚有克雷白桿菌和卡他布拉罕菌。后出現(xiàn)右膝關(guān)節(jié)化膿性關(guān)節(jié)炎，血及關(guān)節(jié)液培養(yǎng)陰性診斷：金葡萄膿毒癥，金葡萄肺炎，下頦膿腫，血源性化膿性關(guān)節(jié)炎。治療：頭孢唑啉，苯唑青霉素，丁胺卡那霉素等，后痊愈出院。 第四十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2

25、022年6月91011金黃色葡萄球菌膿毒血癥合并MODS男，25歲，因皮疹，腹痛伴噴射性嘔吐2天入院。兩周前右手有外傷史，已愈。查體：意識(shí)朦朧，T40，雙肺可聞中、粗濕羅音；心臟擴(kuò)大，心率146/min；腹肌緊張，全腹壓痛、脹氣，腸鳴音消失；頸強(qiáng)，四肢肌張力高，右巴彬斯基征陽性。血白細(xì)胞4X109/L，中性0.85；腦脊液壓力和蛋白升高；血培養(yǎng)為金葡萄；胸片示兩肺大片模糊影，后融合形成多個(gè)透亮區(qū)。PaO2 54 mmHg，CPK 6721445IU/L；總膽紅質(zhì)升至186.4mol/L ，ALT102IU/L。血小板50X109/L。本例合并肺、腦、心、肝、胃腸、血液，多系統(tǒng)損傷。治療后第6天

26、神志清，第18天體溫下降，痊愈出院。第四十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1213 軍團(tuán)菌性肺炎男，46歲，高熱、咳嗽四天。COPD十余年。發(fā)病前飲酒，后出現(xiàn)發(fā)熱，咳嗽、咳痰，伴嘔吐，T 39.8。體檢：急性病容，雙肺語顫減低，呼吸音減弱，散在干、濕羅音。化驗(yàn)：WBC 15.4 x 109/L，分葉 91.9%。電解質(zhì)Na 129.4mmol/L。胸片：軍團(tuán)菌抗體檢查：IFA法，LP10 1：256，LP11：256，診斷軍團(tuán)菌肺炎，予

27、紅霉素治療，兩天后體溫降至正常。軍團(tuán)菌肺炎在臨床上除肺部表現(xiàn)外，還可有神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)多器官表現(xiàn)，紅霉素治療有效。第五十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 重癥軍團(tuán)菌肺炎女，27歲，發(fā)熱。T 38，不伴咳嗽、胸痛，無惡心、嘔吐及腹瀉，小便正常。 體檢：T：38.7，急性病容，雙肺呼吸音正常。輔助檢查：血WBC：12.9X109/L，分葉78%，PLT：190X109/L。胸片：雙肺中下肺野紋理增多，其間夾雜小斑片影，外帶為著。后病情加重，T 39.4，呼吸窘迫，雙肺可聞小水泡音。血?dú)夥治觯簆H：7.484, PaO2 44.3mmHg, ，胸片：雙肺野多發(fā)斑片狀模糊影，疑為 ARDS。紅霉素每日 2.5克