（資料 21p 有答案）病理生理學自測題

1、第一章 緒論一、名詞解釋 1.disease2.homeostasis 3.precipitating plete recovery5.brain death 二、填空題1. 病因學是研究疾病發(fā)生的與及其作用規(guī)律的科學。2.病因在疾病發(fā)生中的作用是和決定 。3.生物性致病因素主要包括和。4.先天性致病因素是指能夠的有害因素。5.具有易患某種疾病的素質稱為。6.條件通過作用于或起到或疾病發(fā)生發(fā)展的作用。7.發(fā)病學是研究疾病的規(guī)律的科學。8.疾病的過程可分為期、期、期和期。三、問答題1.舉例說明病因在疾病發(fā)生及發(fā)展中的作用。2.舉例說明什么是因果交替規(guī)律。3.什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標準？參

2、考答案（Answers): 一、 名詞解釋1. 疾病。是在一定條件下受病因的損害作用，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。2. 穩(wěn)態(tài)。是指在多種調(diào)節(jié)機制的作用下，機體內(nèi)環(huán)境的理化性質、各組織細胞及整體的功能與代謝保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。3. 通過作用于機體和/或病因促進疾病發(fā)生的因素。4. 完全康復。是指致病因素已消失或不起作用，機體在功能、代謝和結構上的障礙完全消失，機體內(nèi)環(huán)境平衡和機體與外環(huán)境平衡已恢復正常，勞動力完全恢復。5. 腦死亡。是指全腦功能的永久性消失。 二、 填空題1. 原因，條件2. 引起疾病 疾病特異性3. 病原微生物，寄生蟲4. 損害胎兒生長發(fā)育 5. 遺傳易感

3、性6. 機體，病因，促進，阻礙7. 發(fā)生發(fā)展與轉歸8. 潛伏 前驅 臨床癥狀明顯 轉歸三、 問答題1.病因在疾病發(fā)生中的作用：引起疾病。沒有致病因素就不會發(fā)生疾病，例如沒有白喉桿菌就不可能引起白喉；決定疾病的特異性。疾病的特異性取決于病因，例如白喉桿菌決定所患疾病是白喉，而不是結核病或者乙型腦炎。病因在疾病發(fā)展中的作用，因病因種類而有區(qū)別。有的繼續(xù)推動疾病的發(fā)展，有的對疾病的進展不再產(chǎn)生影響。例如，致病細菌在體內(nèi)的生長繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且還推動疾病的發(fā)展與惡化；而機械暴力造成創(chuàng)傷后不再作用于機體，疾病按照創(chuàng)傷或大失血的發(fā)展規(guī)律而進行。 2.原始病因作用于機體引起某些變化，前者為因

4、，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉化，推動疾病的發(fā)展。例如車禍時，機械暴力作為原始病因引起機體創(chuàng)傷，機械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起疼痛、失血等變化，進而造成有效循環(huán)血容量減少，動脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的重要形式。3.機體作為一個整體的功能永久性停止的標志是全腦功能的永久性消失，即整體死亡的標志是腦死亡。判定腦死亡的根據(jù)是不可逆昏迷和大腦無反應性；呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。第三章 水、電解質代謝紊亂自測題（Questions)一、

5、 名詞解釋1. 脫水征2. 低滲性脫水3. 反常性堿性尿4高鉀性周期性麻痹5Dehydration6Water intoxication7Dehydration fever 8Hyperkalemia9. Paradoxical acidic uri ne 二、 填空題1 正常人體液總量約占體重的_。細胞膜將體液分割成_和_兩部分，前者約占體重_，后者約占體重的_。2 體液的滲透壓主要由_產(chǎn)生，其正常值為_。3 脫水按血清鈉的濃度分成_、_和 。4 等滲性脫水處理不及時，可通過_及_失水轉變成_，而只補充水，又可轉變成_ 。5 急性低鉀血癥時，心肌興奮性_、傳導性_、自律性_，收縮性_。6 重

6、癥高鉀血癥時，心肌興奮性_，傳導性_，自律性_，收縮性_。7 低血鈣對神經(jīng)肌肉的影響主要表現(xiàn)為_。8 急性低磷血癥時，以_的癥狀較為明顯。慢性低磷血癥時，以_損害為主要表現(xiàn)。三、 問答題1 試述低滲性脫水易導致休克的原因。2 某5歲患兒，腹瀉3天，10余次/天，可能會發(fā)生何種水、電解質代謝紊亂？為什么？3 低鉀血癥患者尿液呈酸性，為什么？自測題答案(Answwers)：一、 名詞解釋1 脫水征是指由于細胞外液明顯減少時病人表現(xiàn)出的皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嬰兒囟門凹陷等明顯的脫水外貌。2 失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L的脫水。3 高鉀性代謝性酸中

7、毒時，因細胞外K+內(nèi)移至細胞，細胞內(nèi)H+外移，血中H+升高，腎小管上皮細胞排K+增多，排H+減少，使酸中毒病人的尿液呈堿性。4 為一種遺傳缺陷病，呈常染色體顯性遺傳，肌麻痹癥呈周期性發(fā)作，發(fā)作期間細胞內(nèi)鉀移出細胞使血清鉀濃度升高。 5 脫水是指各種原因引起的體液容量明顯減少的狀態(tài)。6 水中毒是指腎排水能力降低而攝入水過多，致使大量低滲液體堆積在細胞內(nèi)外的狀態(tài)。7 脫水熱是指由于脫水導致機體散熱障礙而引起的體溫升高，常見于小兒。8 高鉀血癥是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L的狀態(tài)。9 反常性酸性尿是指低鉀性堿中毒時，因腎小管上皮細胞排K+減少，排H+增多，使堿中毒病人尿液成酸性。二、 填空題1

8、. 60% 細胞內(nèi)液 細胞外液 40% 20%2. 無機電解質 280310mmol/L3. 等滲性脫水 低滲性脫水 高滲性脫水4. 皮膚 呼吸道 高滲性脫水 低滲性脫水5. 增高 降低 增高 增高6. 降低 降低 降低 降低7. 興奮性增高8. 神經(jīng)肌肉 骨骼系統(tǒng)9. 抑制 乙酰膽堿減少三、 問答題1. 低滲性脫水時，體液丟失使細胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細胞外液相對呈低滲狀態(tài)，水分向細胞內(nèi)轉移，細胞外液進一步減少。另外由于細胞外液低滲，對口渴中樞的刺激減少而飲水減少；細胞外液呈低滲使ADH分泌減少，早期尿量增多可加重細胞外液量的進一步減少，故易導致休克。2. 可發(fā)生脫水，低鉀血癥。

9、因為大量丟失消化液使體液容量不足產(chǎn)生脫水，消化液基本為等滲液，在病程中若患兒能得到適當?shù)乃外c補充，再加上腎臟的調(diào)節(jié)，可維持滲透壓正常發(fā)生等滲性脫水。若病程中因口渴過量引用純水而未補充鈉鹽，則可出現(xiàn)低滲性脫水。若病程中得不到適當?shù)乃盅a充，因呼吸、皮膚蒸發(fā)繼續(xù)丟失相當數(shù)量的水而無相應的電解質丟失，則可產(chǎn)生高滲性脫水。因消化液中含有豐富的鉀，丟失消化液過多可產(chǎn)生低鉀血癥。3. 低鉀血癥時細胞內(nèi)的鉀轉移到細胞外，而H+進入細胞內(nèi)，發(fā)生代謝性堿中毒。在腎小管上皮細胞內(nèi)因H+濃度增高，H+-Na+交換增加，故排H+增加，尿液呈酸性。第四章 酸堿平衡紊亂自測題（Questions)一、名詞解釋 fixe

10、d acid partial pressure of CO2 metabolic acidosis lactic acidosis ketoacidosis respiratory alkalosis mixed acid-base disturbances CO2 narcosis Standard bicarbonate Anion gap 二、填空題 機體酸堿平衡的維持是靠、和的調(diào)節(jié)來完成的。 對固定酸進行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是緩沖系統(tǒng),對碳酸進行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是緩沖系統(tǒng)。 腎排酸保堿維持機體酸堿平衡的三種機制是、和。 PaCO2增高見于或代償后的；PaCO2降低見于或代償后的。

11、代謝性酸中毒可引起心肌收縮力 ,其發(fā)生機制除造成心肌代謝紊亂外, 還與 ,和 有關。 酸中毒常伴有血鉀;堿中毒常伴有 血鉀。 遠端腎小管酸中毒的發(fā)病環(huán)節(jié)是 功能降低，近端腎小管性酸中毒的發(fā)病環(huán)節(jié)是近曲小管上皮細胞 閾值降低，導致血漿 濃度進行性下降，引起 代謝性酸中毒。 急性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償措施是 ，慢性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償措施是。 慢性呼吸性酸中毒一般是指持續(xù)以上的CO2潴留,以 原發(fā)性升高為特征。 在造成酸堿平衡紊亂的因素中，上消化道液體的丟失易引起,下消化道液體的丟失易引起。 堿中毒時，神經(jīng)肌肉應激性，是由于血漿 濃度降低所致。 三、問答題在哪些情況下容易發(fā)生AG

12、增大性代謝性酸中毒？為什么？ 試述代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生抑制的機制。 急性呼吸性酸中毒時機體的主要代償措施是什么？ 為什么急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂比代謝性酸中毒患者更明顯？ 什么叫做反常性酸性尿？缺鉀性堿中毒為什么會出現(xiàn)反常性酸性尿？ 某糖尿病患者，化驗結果顯示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血Na+140mmOl/L,血CL-104mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。 某慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院。化驗檢查結果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(7

13、1mmHg),SB 36mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。 某慢性心力衰竭患者，因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后，化驗檢查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。參考答案(Answers)一、 名詞解釋固定酸。體內(nèi)除碳酸外的酸性物質，不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎隨尿排出體外，通稱為固定酸。 二氧化碳分壓。是指血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 代謝性酸中毒。以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。 乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障礙，導致血液中乳酸濃度升高引起的代

14、謝性酸中毒稱為乳酸酸中毒。 酮癥酸中毒。由于酮體生成過多，超過外周組織的氧化能力及腎排出能力時，血中酮體蓄積引起的酸堿平衡紊亂稱為酮癥酸中毒。 呼吸性堿中毒。以血漿H2CO3原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性堿中毒。 混合性酸堿平衡紊亂。在同一患者體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在，稱為混合性酸堿平衡紊亂。 CO2麻醉。是指血漿中高濃度CO2導致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。 標準碳酸氫鹽，是指在38oC、血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32Kpa（40mmHg）的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。 陰離子間隙。是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。 二、

15、填空題體液緩沖系統(tǒng) 肺 腎 碳酸氫鹽 血紅蛋白 碳酸氫鹽重吸收 磷酸鹽酸化 泌氨 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 降低 Ca2+ 內(nèi)流減少 心律失常 鈣與肌鈣蛋白結合減少 高 低 集合管泌H+ 重吸收HCO3- HCO3- AG正常型 細胞內(nèi)外離子交換 腎臟的調(diào)節(jié) 4小時 H2CO3 代謝性堿中毒 代謝性酸中毒 增高 游離鈣 三、問答題容易引起AG增大性代謝性酸中毒的原因主要有三類： 攝入非氯性酸性藥物過多：如水楊酸類藥物中毒可使血中有機酸陰離子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有機酸而消耗，HCO3-降低。產(chǎn)酸增加：饑餓、糖尿病等因體內(nèi)脂肪大量分解酮體生成增多；缺氧

16、、休克、心跳呼吸驟停等使有氧氧化障礙，無氧酵解增加乳酸生成增多。酮體和乳酸含量升高都可造成血中有機酸陰離子濃度增加，AG增大，血漿中HCO3-為中和這些酸性物質而大量消耗，引起AG增大性代謝性酸中毒。排酸減少：因腎功能減障礙引起的AG增高型代謝性酸中毒見于嚴重腎功能衰竭時。此時除腎小管上皮細胞泌H+減少外，腎小球濾過濾率顯著降低。機體在代謝過程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能經(jīng)腎排出，血中未測定陰離子增多，AG增大，血漿HCO3-因腎重吸收減少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代謝性酸中毒。代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，其發(fā)生機制與下列因素有關： 酸中毒時腦組織

17、中谷氨酸脫羧酶活性增強，使-氨基丁酸生成增多。后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；酸中毒時生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱致使ATP生成減少，腦組織能量供應不足。急性呼吸性酸中毒時，由于呼吸功能障礙，肺難以發(fā)揮代償作用；腎尚來不及發(fā)揮代償作用，此時細胞內(nèi)、外離子交換和細胞內(nèi)緩沖是主要的代償措施。 CO2急劇潴留，在血漿中與H2O生成H2CO3，再解離成H+和HCO3-，HCO3-留在血漿起一定的緩沖作用；H+與細胞內(nèi)K+交換而進入細胞，為細胞內(nèi)蛋白質所緩沖，血K+濃度升高。CO2彌散入紅細胞，在紅細胞內(nèi)生成H2CO3，解離出的H+為血紅蛋白所緩沖，HCO3-與血漿中Cl-交換，使血漿HCO

18、3-略有增加。酸中毒時因pH 降低使腦內(nèi)ATP生成減少，抑制性神經(jīng)遞質-氨基丁酸含量增加，故中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。急性呼吸性酸中毒時CO2大量潴留，CO2為脂溶性，可快速彌散入腦；而HCO3-為水溶性，通過血腦屏障極慢，故中樞酸中毒較外周酸中毒更為明顯；CO2能使腦血管擴張，使顱內(nèi)壓和腦脊液壓升高；此外，呼吸性酸中毒患者還伴有缺氧，更加重神經(jīng)細胞損傷。故急性呼吸性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒更為明顯。 一般來說，酸中毒病人尿液呈酸性，堿中毒病人尿液呈堿性，如果堿中毒時排出酸性尿就稱為反常性酸性尿。缺鉀性堿中毒時，因為腎小管上皮細胞內(nèi)缺K+，排K+減少，使K+-Na+交換減少，

19、而H+-Na+交換增強，腎泌H+增多，故尿液呈酸性。 患者的酸堿平衡紊亂為AG增高型代謝性酸中毒。診斷依據(jù)如下： pH：pH降低表明患者有失代償性酸中毒；病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代謝紊亂而使酮體生成增多，引起酮癥酸中毒；化驗指標：患者PaCO2降低，HCO3-降低，兩者變化方向一致，首先應考慮單純型酸堿平衡紊亂。如PaCO2是原發(fā)性降低，HCO3-為代償性降低，應為呼吸性堿中毒，與該病人pH和病史均不相符。如HCO3-是原發(fā)性降低，PaCO2為代償性降低，為代謝性酸中毒，與pH變化和病史相符合；AG：該患者AG= Na+-（HCO3-+ Cl-）=140-（16+104）=20（m

20、mol/L），AG明顯增大，與糖尿病時酮體增加，有機酸陰離子增加的病史相符。根據(jù)以上分析，判定病人為AG增高型代謝性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒。診斷依據(jù)： pH ，pH降低為失代償性酸中毒；病史：患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通氣量減少造成CO2潴留；化驗指標：根據(jù)病史和血pH的變化，首先考慮呼吸性酸中毒。PaCO2原發(fā)性增高，因患者呼吸系統(tǒng)病史長，可因腎發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血漿HCO3-代償性升高。另外，患者PaCO2雖然明顯升高，但由于腎的代償，血漿HCO3-亦明顯增加 ，故血pH的下降并不很顯著。代謝性堿中毒。診斷依據(jù)： pH：p

21、H升高為失代償性堿中毒；病史：患者因水腫服用利尿劑治療，利尿劑常因腎臟失H+過多以及缺K+等因素導致代謝性堿中毒；化驗指標：根據(jù)病史和血pH首先考慮代謝性堿中毒。血漿HCO3-為原發(fā)性增高，由于肺的代償調(diào)節(jié)，CO2排出減少，故PaCO2代償性增高，兩者變化方向一致。第八章 休克自測題（Questions) 一、名詞解釋 1. shock2. hypodynamic shock3. autotransfusion4. shock lung5. microcirculation6. hemorheology 二、填空1. 根據(jù)血流動力學特點可把休克分為和型休克。2. 休克初期又稱期，此時外周升高，

22、其主要原因為系統(tǒng)興奮和的作用。3. 休克各期組織灌流量都出現(xiàn) ，休克早期灌于流，休克期則灌于流。4. 休克早期等部位血管劇烈收縮,等則不明顯，保證了器官的血液供應。5. 休克期微循環(huán)的特點為與對兒茶酚胺的反應性降低，痙攣減輕，而仍高，因此血流。6. 休克期微循環(huán)的變化表現(xiàn)與休克早期不同，無意義。此時進行性下降，心腦也可因而出現(xiàn)功能障礙。7. 休克時細胞受損的基本原因有：持續(xù)和直接作用。8. 心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是抑制、抑制和收縮。9. 休克并發(fā)心力衰竭的原因有：、 、和酸中毒與高血鉀等。三、問答題1.為什么休克早期血壓可降低不明顯，試述其機制。2.簡述休克早期微循環(huán)變化的

23、特征及其機制。3.簡述休克期微循環(huán)變化的特征及其機制。4.是否休克晚期都發(fā)生DIC？是否DIC一定發(fā)生于休克晚期？為什么？5.休克引起心衰的機制有哪些？參考答案(Answers)一、名詞解釋1. 休克。是有效循環(huán)血量的急劇減少，引起重要生命器官血液灌流嚴重不足，從而導致細胞損傷、器官機能代謝嚴重障礙的全身性病理過程。2 低動力型休克，即低排高阻型休克。是以心輸出量急劇減少與外周阻力增高為血液動力學特點的休克。3 自身輸血。是指在休克早期由于縮血管體液因素的作用，使容量血管收縮，加之動靜脈短路開放，使靜脈回流增加的代償性變化。4. 休克肺。指休克持續(xù)較久時，肺可出現(xiàn)嚴重的間質性和肺泡性肺水腫、淤

24、血出血、局限性肺不張、毛細血管內(nèi)微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有這些特征的肺稱休克肺。5. 微循環(huán)。是指微動脈與微靜脈間的微血管和血液循環(huán)。6. 血液流變學。是研究血液成分在血管內(nèi)流動與變形規(guī)律的科學。二、填空1. 高排低阻（高動力） 低排高阻（低動力）2.缺血缺氧 阻力 交感神經(jīng) 兒茶酚胺3.少灌少流 少 大4.腹腔內(nèi)臟皮膚 心腦血管 主要生命5.微動脈 毛細血管前括約肌 毛細血管 后阻力 淤滯6.代償 動脈血壓 血液灌流不足7.缺血缺氧 休克動因8.胰腺 心肌收縮力 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) 內(nèi)臟小血管9.心肌缺血缺氧 MDF作用 細菌毒素作用 三、問答題1. 休克早期交感腎上腺髓質興奮，心率加快

25、心收縮力增強；通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉增加，增加回心血量，從而使心輸出量增加；加上外周總阻力升高，所以血壓降低可不明顯。2. 休克早期微血管包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等收縮，動-靜脈短路可開放，其毛細血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要因為交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺釋放，以及血管緊張素、加壓素等其它多種縮血管物質增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。3.休克期微循環(huán)中微動脈后微動脈和毛細血管前括約肌松弛，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，或因血液流變學變化引起毛細血管前阻力降低，毛細血管開放數(shù)增多，毛細血管后阻力仍高，因此

26、血液淤滯于毛細血管網(wǎng)中，使回心血量進一步減少。組織有效灌流量少，但灌多于流。發(fā)生機制：休克早期持續(xù)缺血使局部產(chǎn)生組胺、酸中毒、K+和腺苷等堆積，直接引起微動脈與毛細血管前括約肌擴張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性而趨松弛。而微靜脈可能對這些物質耐受性較強，松弛較不明顯。由于缺血缺氧酸中毒等均可影響血細胞的變形能力，同時可損傷血管內(nèi)皮、產(chǎn)生介質激活血小板，并加強白細胞趨化及誘導粘附分子表達，此外，毛細血管通透性增高，血液濃縮，以及血漿纖維蛋白原增加等因素均可引起血灌流變學變化。4.不是，DIC常見于感染性與創(chuàng)傷性休克，并且也不一定發(fā)生于休克晚期。如感染性休克時，內(nèi)毒素可直接損傷血管內(nèi)皮細胞而引發(fā)DI

27、C，有的患者可先發(fā)生DIC再引起休克。5.休克引起心衰的機制：（1）心肌耗氧量增加而冠脈血流量減少，或DIC出現(xiàn)均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒與高鉀血癥均降低心肌收縮性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收縮力；內(nèi)毒素可直接損傷心肌細胞。第十三章 心功能不全自測題（Questions)一、名詞解釋 1. congestive heart insufficiency2. high output heart failure3. ventricular compliance4. myocardial remodelling5. concentric myocardial hypertro

28、phy6. paroxysmal nocturnal dyspnea二、填空1. 凡能使心肌的增加和/或減少的因素都能成為心力衰竭的誘因，其中最常見的是。2. 心力衰竭時，心臟泵功能降低引起心輸出量減少，導致動脈系統(tǒng) ，靜脈系統(tǒng) 。3. 影響心輸出量的四個基本因素是 、 、 和 。4. 心力衰竭的發(fā)病機制是 、 和 。5. 腳氣病性心臟病主要是由于 缺乏，導致心肌能量 障礙。6. 左心衰竭引起呼吸困難的病理生理學基礎是和 。7. 心力衰竭時血液發(fā)生重新分布，其中 血液量減少最為顯著，其次是和 ，而和 的血液供應可不減少。 8.心功能不全時心率加快的主要機制是 系統(tǒng)活動加強。9. 急性心功能不全

29、時心肌收縮力的增加是通過和 兩種形式實現(xiàn)的。10. 二尖瓣關閉不全可以導致心臟左室負荷增加，使心肌肌節(jié)增生，最終導 性心肌肥大。11. 心肌肥大是一種不平衡的生長，這種不平衡可表現(xiàn)在器官、組織、細胞及分子水平上。 其在水平上，肌球蛋白分子頭部和尾部的比值，頭部ATP酶的活性 。12. 心力衰竭時體循環(huán)淤血和血流速度減慢可引起 性缺氧，肺淤血和水腫又可引起 性缺氧。三、問答題1. 心肌肥大有幾種，各有什么特點？2. 簡述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生中的作用。3. 簡述酸中毒引起心肌興奮-收縮偶聯(lián)的機制。4. 試述病理性肥大心肌向衰竭轉化的機制。5. 心力衰竭時動脈壓和靜脈壓有何變化？為什么？參

30、考答案(Answers):一、名詞解釋1. 充血性心力衰竭。當心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液增多，并出現(xiàn)靜脈淤血和水腫。2. 高心輸出量性心力衰竭。此類心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但仍正常或高于正常，主要是由于甲狀腺功能亢進、貧血等因素造成高動力循環(huán)狀態(tài)所致。3. 心室順應性。心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp）,其倒數(shù)即為心室僵硬度。4. 心肌重構。心力衰竭時適應于心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化。5. 向心性心肌肥大。指心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生

31、，心肌纖維增粗，室壁增厚。6. 夜間陣發(fā)性呼吸困難。指患者入睡后常感氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。二、填空1. 耗氧 供氧 感染2. 血液充盈不足 血液淤滯3. 心肌收縮性 前負荷 后負荷 心率4. 心肌結構破壞 心肌能量代謝障礙 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙5. 維生素B1 生成6. 肺淤血 肺水腫7. 腎 皮膚 肝 腦 心8. 交感神經(jīng)9.緊張源性擴張 心率加快10.前 串聯(lián)性 離心性11.分子 降低 降低12.循環(huán)性 低張性（低氧血癥性）三、問答題1. 心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加而導致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增長

32、，心肌纖維增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負荷作用下，舒張期室壁張力增加而導致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。此外，部分心肌細胞壞死時，存活的心肌細胞也會發(fā)生代償性肥大，稱為反應性肥大。2. 充足的能量供應和心肌細胞的有效利用，是保證心臟正?；顒拥幕A。心臟能量代謝障礙是導致心力衰竭的重要機制之一。主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。能量生成障礙指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化過程發(fā)生障礙，使心肌細胞內(nèi)能量生成不足而導致心臟泵功能減弱。如冠心病、休克、嚴重貧血等引起的缺血缺氧。另外，維生素B1缺乏時，由于生物氧化過程發(fā)生障礙，可引起心肌能量生成不足；能量

33、利用障礙指心力衰竭時，心肌細胞肌球蛋白頭部ATP酶活性降低，致使心肌收縮時對ATP的水解作用減弱，能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性因而減弱。3. 酸中毒主要是通過影響心肌細胞內(nèi)Ca2+轉運從而導致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，酸中毒時H+因降低受體對去甲腎上腺素敏感性而使Ca2+內(nèi)流受阻；另外，酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結合作用，因此在高鉀血癥時K+可阻止Ca2+內(nèi)流，導致胞質內(nèi)Ca2+濃度降低；各種原因引起心肌細胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+與Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結合，心肌興奮-收縮偶聯(lián)因此受阻；H+濃度增高使Ca2+和肌漿網(wǎng)親和力增大，

34、導致除極化時肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減少，同時心肌缺血缺氧導致ATP生成不足可使肌漿網(wǎng)鈣泵轉運Ca2+能力下降，最終兩者都使肌漿網(wǎng)在心肌收縮時不能釋放足量Ca2+。4. 肥大心肌轉向衰竭的病理學基礎是肥大心肌的不平衡生長：器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱。肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加，加上心肌細胞膜上的受體數(shù)量減少或作用強度減弱，從而影響心肌細胞Ca2+轉運使心肌興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙；組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙。心肌毛細血管不能與心肌細胞體積同步增長，單位重量肥大心肌的毛細血管數(shù)量減少，氧的彌散間距增大。另外，有些病理情況下微血管口徑變小，線粒體數(shù)目減少（如高血壓

35、?。瑢е滦募∪毖?；細胞水平上，心肌細胞表面積相對減少，線粒體數(shù)目和功能相對不足。肥大心肌細胞體積和重量的增加大于表面積的增加，另外，心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細胞體積成比例增加，使生物氧化功能減弱，ATP生成不足；分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌細胞內(nèi)Ca2+減少，激活ATP酶的作用減弱，使心肌能量代謝發(fā)生障礙，心肌收縮性減弱。5. 心力衰竭時動脈血壓的變化取決于心力衰竭發(fā)生的速度，急性心力衰竭時由于心輸出量急劇減少，動脈血壓在發(fā)病早期即開始進行性降低，甚至發(fā)生心源性休克。慢性心力衰竭時，機體可通過壓力感受器反射性使外周小動脈收縮和心率加快，以及通過血容量增多等代償活動

36、使動脈血壓基本維持于正常水平。心力衰竭時靜脈壓升高。這是由于心力衰竭時鈉水潴留導致血容量增加，又因心室舒張末期容量增加和壓力升高以致靜脈血回流受阻而發(fā)生靜脈淤血。靜脈淤血和交感神經(jīng)興奮引起小靜脈收縮，使靜脈壓升高，淤血和靜脈壓升高均可導致水腫。左心衰竭可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，導致肺水腫；右心衰竭可引起體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高，導致全身性水腫。第十五章 肝功能不全自測題（Questions):一、名詞解釋 1. hepatic failure2. intestinal endotoxemia3. Hepatic encephalopathy4. Ammonia intoxication h

37、ypothesis5. False neurotransmitter hypothesis6. neurotoxin二、填空1.肝細胞發(fā)生功能障礙時，首先受損的是功能，其后是功能障礙， 最后是功能障礙。2.肝功能衰竭時代謝障礙的主要表現(xiàn)有、和。3.肝功能障礙時肝細胞對的滅活能力減弱，又因嚴重肝病時往往有腹水形成，致使，從而引起分泌增多，鉀隨尿排出增多而引起低鉀血癥。4.肝性腦病時血氨升高的主要原因是和 ，這二者以為主。5.當腸道內(nèi)pH時，不但不再從腸道內(nèi)吸收氨，反而可由腸內(nèi)排氨，故稱之為。6.血氨升高引起肝性腦病的機制為 、和。7.引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質主要是指 和。8.肝性腦病病人血漿中

38、氨基酸比值異常，表現(xiàn)在減少，而 增加。9.誘發(fā)肝性腦病的最常見因素是。 三、問答題1.簡述肝臟受損引起的功能障礙。2.暴發(fā)性肝炎病人為什么常伴有低血糖？3. 為什么肝功能衰竭患者容易發(fā)生藥物中毒？4.肝臟功能受損時激素滅活有何改變？對機體有哪些影響？5.肝硬化伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機制是什么？6.簡述左旋多巴治療肝性腦病的原理。參考答案(Answers)一、名詞解釋1. 肝功能衰竭。指肝功能不全的晚期階段，是由于肝實質細胞與枯否細胞功能障礙而引起的一種綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為肝性腦病與肝腎綜合征。2. 腸源性內(nèi)毒素血癥。指由于通過肝竇的血流量減少、枯否細胞功能受抑制、內(nèi)毒素從結腸

39、漏出過多、內(nèi)毒素吸收過多等原因引起的體循環(huán)血液中內(nèi)毒素增多。3. 肝性腦病。是繼發(fā)與嚴重肝疾患的以意識障礙為主的神經(jīng)精神綜合征。4. 氨中毒學說。此學說認為肝性腦病的發(fā)生是由于肝功能嚴重受損，尿素合成發(fā)生障 礙而導致血氨水平增高，增高的血氨通過血腦屏障進入腦組織，引起腦功能障礙。5. 假性神經(jīng)遞質學說。此學說認為肝性腦病的發(fā)生是由于假性神經(jīng)遞質在網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。6. 神經(jīng)毒質。指能引起肝性腦病的腦性毒物，大多為蛋白質的代謝產(chǎn)物。二、填空1. 分泌、合成、解毒2. 低血糖癥，低白蛋白血癥，低鉀血癥，低鈉血癥3. 醛固酮，有

40、效循環(huán)血量減少，醛固酮4. 氨清除不足，氨產(chǎn)生過多，氨清除不足5. 降低，酸透析6.干擾腦的能量代謝，使腦的遞質發(fā)生改變，對神經(jīng)細胞膜的抑制作用7. 苯乙醇胺，羥苯乙醇胺8. 支鏈氨基酸，芳香族氨基酸9. 消化道出血三、問答題1.肝臟受損引起的功能障礙包括下述五方面：代謝障礙，表現(xiàn)為低血糖、低蛋白血癥、低鉀血癥和低鈉血癥；膽汁分泌和排泄障礙，病人出現(xiàn)高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積；凝血障礙，病人易發(fā)生出血；免疫功能障礙，病人嚴重感染、菌血癥，尤其易出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥；生物轉化功能障礙，表現(xiàn)為藥物代謝障礙、毒物解毒障礙和激素 滅活減弱。2.暴發(fā)性肝炎病人由于大量肝細胞壞死致使肝內(nèi)糖原儲備銳減；同時

41、由于肝細胞內(nèi)質網(wǎng)上葡萄糖-6-磷酸酶受到破壞，使殘存的少量肝糖原也不能水解為葡萄糖；此外，還可能由于血內(nèi)胰島素含量延遲下降，出現(xiàn)高胰島素血癥。故暴發(fā)性肝炎病人往往發(fā)生低血糖。3.肝功能衰竭患者肝臟代謝藥物的能力受損，使藥物在血中的半衰期延長，并改變藥物在體內(nèi) 代謝過程這就增加了藥物的毒性作用；肝病時由于肝臟血流量減少，同時由于側支循環(huán)建立，使體循環(huán)中的藥物不能到達肝細胞而被代謝；同時肝硬變病人血清白蛋白減少，使血液中游離型的藥物增多而利于組織利用。所以肝功能衰竭患者容易發(fā)生藥物中毒。4.肝臟功能受損時多種激素的滅活減弱。其中胰島素滅活減弱造成高胰島素血癥，引起低血糖和氨基酸失衡，造成肝性腦病；

42、雌激素滅活減弱引起男性患者女性化、女性患者月經(jīng)失調(diào)及小動脈擴張；皮質醇滅活減弱可造成腎上腺皮質功能低下；醛固酮和ADH滅活減弱引起鈉水潴留，病人出現(xiàn)水腫。5.肝硬變時由于門脈血流受阻，致使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁分泌減少，食物消化、吸收和排空都障礙，細菌十分活躍。此時消化道出血，血液蛋白質在腸道細菌作用下產(chǎn)生大量氨。此外，消化道出血還可引起血容量減少，若供給腦的血量減少，可增加腦對毒性物質的敏感性。上述可引起腦功能障礙。6.左旋多巴可以通過血腦屏障進入腦組織，進一步代謝為多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素，競爭性取代假性神經(jīng)遞質，而治療昏迷；增加腎臟排泄氨和尿素，使血氨和腦內(nèi)氨均降低。第十六

43、章 腎功能不全自測題（Questions):一、名詞解釋 1. 腎功能不全 2. 氮質血癥 3. 少尿4. 矯枉失衡學說5. 尿毒癥二、填空1. 急性腎功能衰竭時，腎內(nèi)血流量減少最明顯的部位是 。2. 根據(jù)尿量的變化，可將急性腎功能衰竭分為 和 兩種類型。3. 當尿量低于/24h稱為少尿，低于/24h稱為無尿，尿量大于/24h稱為多尿。4. 慢性腎功能衰竭患者最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂類型是 。5. 急性腎功能衰竭發(fā)生中引起腎血管痙攣的主要體液因素是 和 。6. 少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)病過程可以分為 、 和 三期。7. 臨床上常用血和血濃度作為判定氮質血癥的指標。8. 急性腎功能衰竭少尿期最危險

44、的并發(fā)癥是 ，其對生命的主要危害是造成對功能的損害。9. 慢性腎功能衰竭的臨床過程可分為 、 和四個階段。10. 關于慢性腎功能衰竭發(fā)生機制的學說主要有學說、學說和學說。三、問答題1. 如何鑒別急性功能性腎功能衰竭和急性器質性腎功能衰竭？2. 試述急性腎功能衰竭多尿期多尿發(fā)生的原理。3. 簡述慢性腎功能衰竭時出現(xiàn)多尿的機制。4. 試比較急性與慢性腎功能衰竭時鉀代謝的特點。5. 試述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制。參考答案(Answers)一、名詞解釋1. 指任何原因引起的腎臟泌尿功能障礙，使代謝廢物及毒性物質不能排出體外，以致產(chǎn)生水、電解質 和酸堿平衡系亂并伴有腎臟內(nèi)分泌功能障礙的綜合征。2. 指由

45、于腎排泄功能障礙或合并蛋白質分解代謝加強，致使血中非蛋白質含氮化合物大量增高。3. 成人尿量少于400ml/24h稱為少尿4. 矯枉失衡學說，是指機體在對腎小球濾過率降低的適應過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡又使機體進一步受到損害。當腎損害引起腎單位進行性減少時，為了排出體內(nèi)過多的溶質(如磷)，機體分泌某些體液因素(如甲狀旁腺激素)以增加腎臟對溶質的排出，但這種體液因子過多，又可產(chǎn)生其它損害(如溶骨、軟組織壞死等)。 5. 尿毒癥，是腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重階段，代謝尾產(chǎn)物(特別是蛋白質代謝尾產(chǎn)物)和毒性物質在體內(nèi)潴留，水、電解質和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的全身性功能和代謝障

46、礙的綜合征。二、填空1.腎皮質外層2.少尿型 非少尿型3.400ml 100ml 2000ml4.代謝性酸中毒5.兒茶酚胺 血管緊張素II6.少尿期 多尿期 恢復期7.尿素氮 肌酐8.高鉀血癥 心臟9.代償期 腎功能不全期 腎功能衰竭期 尿毒癥期10.完整腎單位 矯枉失衡 腎小球高濾過 三、問答題1.主要是根據(jù)尿的變化（見下表）：功能性急性腎功能不全器質性急性腎功能不尿比重1.020700250尿鈉含量(mmol/L)40 尿肌酐/血肌酐40 10 尿蛋白及鏡檢正常尿蛋白(+)、各種管型、紅細胞、上皮細胞補液實驗尿量增加 尿量不增加 輸液原則充分擴容量出為入另外可通過利尿試驗和液體補給試驗進行

47、鑒別。2.急性腎功能衰竭多尿期多尿發(fā)生的機制：(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復；(2)腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質水腫消退。3.(1)多數(shù)腎單位遭到破壞，使流經(jīng)健存腎單位的血流量代償性增加，腎小球濾過率增多，使濾過的原尿量超過正常量；(2)原尿流速加快，腎小管未能充分重吸收；經(jīng)健存腎單位流出的原尿溶質含量增加，產(chǎn)生滲透性利尿；(3)當腎小管髓袢受損時，髓質的高滲環(huán)境破壞，尿濃縮障礙。4.急性腎功能衰竭少尿期因腎排鉀減少、細胞內(nèi)鉀釋出過多、細胞內(nèi)鉀外移和攝入

48、鉀過多常有高鉀血癥。急生腎功能衰竭多尿期早期，因腎小球濾過率未恢復正常，高鉀血癥可短期存在；多尿期晚期，尿鉀排出增多可引起低鉀血癥。慢性腎功能衰竭時，因健存腎單位的腎小管可以代償性增加鉀的分泌，因此部分患者可出現(xiàn)血鉀過低，當腎小球濾過率嚴重降低而發(fā)生少尿時，也可引起高鉀血癥。此外，在攝鉀過多、合并感染和代謝性酸中毒等情況下，更易促成高鉀血癥，說明慢性腎功能衰竭時，腎對鉀的調(diào)節(jié)能力降酸中毒等情況下，更易促成高鉀血癥，說明慢性腎功能衰竭時，腎對鉀的調(diào)節(jié)能力降低。5.慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養(yǎng)不良，其發(fā)生機制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導致血鈣水平下降，

49、后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質疏松；(2)維生素D代謝障礙：腎生成1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。呼吸衰竭自測題（Questions):一、名詞解釋 1. hepatic failure2. intestinal endotoxemia3. Hepatic encephalopathy4. Ammonia intoxication hypothesis5. False neurotransmitter hypothesis6. neurotoxin二、填空1.肝細胞發(fā)生功能障礙時，首先受損的是功能，其后是功能障礙， 最后是功能障礙。2.肝功能衰竭時代謝障礙的主要表現(xiàn)有、和。3.肝功能障礙時肝細胞對的滅活能力減弱，又因嚴重肝病時往往有腹水形成