重型肝炎并發(fā)癥處理

1、關(guān)于重型肝炎并發(fā)癥的處理第一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 一、重型肝炎和肝衰竭概念第二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.重癥肝炎-Lucke 于 1944年提出2.暴發(fā)性肝衰竭-Trey等于1970年提出 -起病8周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病3.急性肝衰竭的概念-英國(guó)Gimson 等于1986年提出-起病8周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病 緩發(fā)性肝衰竭-起病8-24周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病4.法國(guó)Bernuau等 1986年 血漿凝血因子II和凝血因子V降至50%以下 無(wú)肝性腦病者-AHF 起病2周內(nèi)發(fā)生肝性腦病-稱為FHF 起病2-12周發(fā)生肝性腦病-亞暴發(fā)性肝衰竭第三張，PPT共一百六十七頁(yè)

2、，創(chuàng)作于2022年6月是多種原因引起的廣范圍的肝細(xì)胞壞死、急遽嚴(yán)重的肝功能破壞所致的兇險(xiǎn)的臨床綜合征 以凝血因子血漿含量降低、低于50%（凝血酶原活動(dòng)度低于40%）為標(biāo)準(zhǔn) 肝性腦病是AHF的重要特征由病毒性肝炎及其發(fā)展的慢性肝病所引起的肝衰竭，在我國(guó)命名為重型肝炎第四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性肝衰竭（廣義） 暴發(fā)性肝衰竭 2周內(nèi) 亞急性肝衰竭 2-8周 遲發(fā)性肝衰竭 2-6月終末期肝衰竭 主要是肝硬化急性重型肝炎 2周內(nèi)亞急性重型肝炎 15天-24周慢性重型肝炎第五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、我國(guó)重型病毒性肝炎的特點(diǎn)第六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)

3、作于2022年6月病原學(xué)我國(guó)重肝的病因以HBV為主，占89.7%（507/565）丙型肝炎病毒1.2%戊型肝炎病毒1.6%甲及庚型肝炎病毒各占0.2%病毒不明及重疊感染各3.5%其中乙丙重疊6例，1.1%； 乙戊4例，0.7%； 乙甲3例，0.5%； 乙庚3例，0.5%； 乙+CMV、乙甲戊、乙甲丙、乙丙庚各1例 雖然各型肝炎病毒均可引起重肝，但乙肝占絕大多數(shù)。第七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月各型重肝的發(fā)生率565例中：急性重型9例，1.6% 亞急性重型36例，6.4% 慢性重型520例，92%我國(guó)的重型肝炎中以慢性重型為主，也就是慢性肝衰竭。 國(guó)際上只有急性肝衰竭和亞急性肝

4、衰竭，沒有慢性肝衰竭。 急性與亞急重肝主要是沒有肝病史的患者第八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重型肝炎變重的誘因急性、亞急性重型往往與感染病毒后，機(jī)體的強(qiáng)烈免疫反應(yīng)有關(guān)。慢性重型（包括無(wú)癥狀帶毒者）往往有以下原因： 重疊感染或病毒變異 極度疲勞、緊張、生氣、吵架后 癥狀已明顯，但未引起重視，未休息 飲酒一次較大量 感染，尤其是不佳飲食后的胃腸炎，大量?jī)?nèi)、外毒素侵入肝臟 情緒不好免疫功能降低 重感冒 機(jī)體免疫反應(yīng)性改變第九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性重肝的發(fā)病基礎(chǔ)1.有慢性肝炎史或肝硬化病史2.慢性無(wú)癥狀乙肝病毒攜帶史3.無(wú)肝炎病史及乙肝病毒攜帶史，但具有慢

5、性肝病體征、影象學(xué)改變及生化檢測(cè)改變4.肝活組織檢查支持重肝5.慢性乙肝或丙肝重疊其他肝炎或其他病毒感染時(shí)要具體分析，排除甲、戊、庚等肝炎病毒引起的急性或亞急性重肝第十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、重型肝炎并發(fā)癥與預(yù)后第十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變 大腦病理改變急性亞急性重型 %慢性重型 %肝硬化 %腦出血2515-腦水腫918036腦 疝2520-第十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變 肺部病理改變急性亞急性重型 %慢性重型 %肝硬化 %肺水腫 72 58 58 肺出血 24 18

6、 8 肺部感染 27 25 17 第十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變 心臟病理改變急性亞急性重型 %慢性重型 %肝硬化 %心肌濁腫變性 10 7 - 內(nèi)、外膜下出血 17 9 3 心肌斷裂 21 11 - 第十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變 腎臟及腎上腺病理改變急性、亞急性重型 %慢性重 型%肝硬化%膽汁性腎病667338腎小管壞死1416 6腎濁腫-11 3腎小球病變- 9 7間質(zhì)性腎炎-11-腎上腺出血壞死10 7 6第十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重型肝炎肝外臟器主要病理改變

7、消化系統(tǒng)病理改變急性、亞急性重型 %慢性重型%肝硬化%胰腺炎 3 4-腸黏膜水腫10 7 6消化道出血314056胃十二指腸潰瘍 3 7 3膽囊炎 7 7 9第十六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月夾雜癥與合并癥病理改變急性、亞急性重型%慢性重型%肝硬化%陳舊性腦梗- 4-陳舊性心梗- 2 3冠心病2135 3心肌萎縮173620肺氣腫 711 6陳舊性胸膜炎14 2 9第十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重型肝炎的死亡原因死亡原因例數(shù)%肝腎綜合征2125消化道出血1720肝性腦病1619原發(fā)性腹膜炎1315.5敗血癥 33.6霉菌感染 33.6腦疝 55.9肺水腫

8、 22.4急性出血壞死性胰腺炎 22.4十二指腸潰瘍出血 11.2急性左心衰 11.2 合計(jì)84100.0第十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月與預(yù)后密切相關(guān)的因素負(fù)相關(guān)因素： PA 白蛋白 CHE 直/總膽紅素 膽固醇 血小板正相關(guān)因素： 總膽紅素 白細(xì)胞 球蛋白 年齡 r-G第十九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月各型重肝發(fā)生合并癥的百分比 第二十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月82例急、亞急性重型肝炎生存分析 回歸系數(shù) 標(biāo)準(zhǔn)誤 P值 相對(duì)危險(xiǎn)度R自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎 1.741 0.744 0.019 5.704肝性腦病 1.671 0.584 0.

9、004 5.318肝腎綜合征 2.693 1.189 0.024 14.776電解質(zhì)紊亂 0.199 0.965 0.837 1.220其他 0.724 1.025 0.480 2.063第二十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢重肝并發(fā)癥與預(yù)后 慢重肝患者并發(fā)癥發(fā)生及病死率情況(520例)并發(fā)癥 發(fā)生例數(shù) 發(fā)生率（） 病死率（） 腹水 454 87.3 74.9 胸水 83 16.0 74.7 自發(fā)性腹膜炎 265 51.0 74.3 其他感染 129 24.8 76.7 電解質(zhì)紊亂 396 76.2 80.1 肝性腦病 221 42.5 90.5 腦水腫 92 17.6 10

10、0.0 腦疝 31 5.9 100.0 上消化道出血 109 20.8 92.7 肝腎綜合征 84 16.2 97.6第二十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥的多少與預(yù)后 并發(fā)癥的多少與病死率的關(guān)系 并發(fā)癥的種數(shù) 病死率（%） 無(wú) 0.0 13種 10.7 4 6種 69.2 7種 100.0 差異非常顯著（P=0.000）第二十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重型肝炎的預(yù)后與并發(fā)癥有密切關(guān)系對(duì)并發(fā)癥的處理,直接影響到整體的治療效果第二十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月四、重型肝炎主要并發(fā)癥第二十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6

11、月（一）肝性腦病 與腦水腫第二十六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病和腦水腫 肝性腦病發(fā)病機(jī)制1.毒性代謝產(chǎn)物堆積 氨 酚 中分子物質(zhì) 脂肪酸2腦屏障通透性改變3.負(fù)氮平衡 4.酸堿平衡紊亂 5.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞病變 腦組織對(duì)損害因素過分敏感第二十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病肝性腦病發(fā)病機(jī)制1.氨中毒假說 氨+谷氨酸谷氨酰胺a-酮戊二酰胺干擾腦三羧循環(huán)2.假性神經(jīng)遞質(zhì)假說 多巴胺 去甲腎上腺素3.血漿氨基酸失衡假說 芳香族支鏈支/芳比值芳香族入腦4. r-氨基丁酸/苯并二氮卓假說 第二十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肝性腦病時(shí)腦內(nèi)

12、神經(jīng)遞質(zhì)變化興奮性遞質(zhì) 乙酰膽堿 正?；蛏?去甲腎上腺素 下降 多巴胺 不定 谷氨酸鹽 下降 門冬氨酸鹽 下降抑制性遞質(zhì) 5羥色胺 升高 氨基丁酸 升高 谷氨酰胺 升高 甘氨酸 升高肝性腦病發(fā)病機(jī)制第二十九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病發(fā)病機(jī)制肝性腦病是在肝功能減退或門-體側(cè)支循環(huán)時(shí)毒性物質(zhì)，包括腸源性含氮產(chǎn)物作用于異常敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合效應(yīng)氨中毒仍處于HE發(fā)病機(jī)制的中心地位主要表現(xiàn)為意識(shí)和行為異常第三十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病的最新定義及分型傳統(tǒng)觀點(diǎn)： HE系嚴(yán)重肝病所致，以代謝紊亂為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征 主要臨

13、床表現(xiàn)：意識(shí)障礙、行為異常及昏迷 門-體腦 病 急性腦病 慢性腦病第三十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病的最新定義及分型有關(guān)HE的最新共識(shí)（2001年）第11屆消化病學(xué)大會(huì)(WCOG)工作小組:HE的定義、命名、診斷及定量；美國(guó)胃腸病學(xué)學(xué)院實(shí)踐資料委員會(huì)（The Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology）:HE實(shí)踐指導(dǎo)將 “嚴(yán)重肝病”修正為“嚴(yán)重的肝功能失調(diào)或障礙”將HE分為三種主要類型 A型為急性肝衰竭相關(guān)（ALFA-HE），不包括慢性肝病伴發(fā)的急性HE B型為不伴有內(nèi)在

14、肝病的嚴(yán)重門體分流，需肝活檢提示肝組織學(xué)正常 C型指在慢性肝病/肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的HE，不論其臨床表現(xiàn)是否急性第三十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月類型 定 義 亞 型 亞 型 分 型A 急性肝衰竭相關(guān)HE B 門-體分流相關(guān)HE， 且無(wú)內(nèi)在肝細(xì)胞疾病C 與肝硬化及門脈高壓 和/或門-體分流相關(guān)HE 發(fā)作性HE 誘因型 自發(fā)型 (無(wú)明顯誘因) 復(fù)發(fā)型（1年內(nèi)2次以上HE） 持續(xù)性HE 輕型 I級(jí)HE 重型 II-IV級(jí)HE 治療依賴型 輕微HE （亞臨床HE）肝性腦病的新分類法A：acute liver failure; B: bypass; C: cirrhosisFeren

15、ci P, et al. Hepatology, 2002, 35:716-721第三十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輕微HE的診斷 診斷前提是除外癥狀性HE，它可分為語(yǔ)義性（semantic）和事實(shí)性(factual)兩類語(yǔ)義性測(cè)試：精神測(cè)量試驗(yàn)異常而臨床神經(jīng)精神學(xué)檢查正常事實(shí)性測(cè)試 輕微HE可能系與發(fā)作性或持續(xù)性HE發(fā)病機(jī)制不同的診斷實(shí)體 臨床和亞臨床類型的神經(jīng)精神學(xué)障礙可按癥狀譜進(jìn)行定量及定性評(píng)估電活動(dòng)分析方法：臨界閃爍頻率(CFF)在診斷輕微HE方面具有敏感、簡(jiǎn)便及可靠的優(yōu)點(diǎn)第三十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷重度肝性腦?。?jí)）應(yīng)與其它引起昏

16、迷的疾病鑒別：重癥乙腦、流腦、毒痢、流行性出血熱等感染性疾病尿毒癥昏迷、低血糖昏迷、水電解紊亂、精神分裂癥等第三十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病分度亞臨床腦病： 無(wú)癥狀，智力、個(gè)性、意識(shí)改變 EEG（-） 視覺誘發(fā)電位（VEP）（+）度：性格改變，行為異常，無(wú)欲，遲鈍，焦慮，EEG（-）VEP（+） 度：睡眠倒錯(cuò)，精神錯(cuò)亂，定向力障礙（時(shí)間、地點(diǎn)、人物） 計(jì)算能力減退，撲翼震顫（+） EEG（+） VEP（+）度：昏睡，尿便失禁 EEG（+） VEP（+）度：淺昏迷，深昏迷 EEG（+） VEP（+） 撲翼震顫是腦病的特征性體征 還可有肌張力增高，腱反射增強(qiáng)，踝陣攣，

17、臏陣攣等神經(jīng)體征第三十六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肝性腦病與預(yù)后肝性腦病與病死率（520例） 肝性腦病 病死率（%） 無(wú) 57.4 I度 60.0 II度 83.3 III度 96.2 IV度 100.0 差異非常顯著（P=0.000）第三十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病的防治減少氨及其他毒性物質(zhì):禁食或限制蛋白質(zhì)攝入半乳糖苷果糖（乳果糖）保持大便通暢谷氨酸鹽、精氨酸、乙酰谷酰胺應(yīng)用調(diào)整血漿氨基酸譜脫水降顱內(nèi)壓：甘露醇等第三十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病的治療去除誘因 鎮(zhèn)靜劑 肝毒性藥 出血 飲食蛋白超過耐受量 氮質(zhì)血

18、癥 低鉀 感染 便秘 缺氧 利尿第三十九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病的治療減少含氮毒素的產(chǎn)生和吸收： 蛋白 每日0.5g/kg，逐漸增至每日40g 植物蛋白質(zhì)每日4080g 液量15002000ml（不包括脫水藥） 乳果糖（lactoluse） 每日30-90ml 乳梨醇（lactitol）每天口服30-50g 食醋灌腸 30-50ml加入100-200ml鹽水中 保留灌腸 1/晚 頭孢唑啉 新霉素 甲硝唑等清潔腸道 第四十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病的治療降低血氨 以乳果糖為主的綜合性治療 精氨酸鹽促進(jìn)氨進(jìn)入尿素循環(huán)，可用于慢性分流 乳果糖

19、引起腹瀉，減少腸道菌群從而減少氨的產(chǎn)生在結(jié)腸被細(xì)菌分解為乳酸，酸化腸內(nèi)環(huán)境，減少氨的吸收與內(nèi)毒素結(jié)合排出抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子 第四十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝性腦病的治療減少含氮毒素的產(chǎn)生和吸收： 各種來(lái)源進(jìn)入腸道的氮素，經(jīng)細(xì)菌分解為氨彌散入血 非吸收抗生素抑制腸道菌群繁殖，清潔腸道，降低氨的形成 頭孢唑啉、甲硝唑 新霉素 急性肝衰竭：3-6g/次，3次/d，1-2周 慢性肝衰竭：1-2g/次，3次/d，長(zhǎng)期服用， 定期查腎功能、聽力第四十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鳥氨酸-門冬氨酸雅博思鳥氨酸可為尿素循環(huán)提供底物，門冬氨酸可通過轉(zhuǎn)氨作用，生

20、成谷氨酸鹽 靜脈滴注 口服急、慢性HE初步應(yīng)用，療效滿意第四十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月谷氨酸鹽肝衰竭時(shí)血腦屏障受損細(xì)胞外間隙中谷氨酸含量增高，如輸注谷氨酸鹽則含量更高，堆積的谷氨酸超過重?cái)z取和降解，即持續(xù)刺激其受體而損傷神經(jīng)細(xì)胞氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺在Na-K-ATP酶的作用下隨Na進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)帶入一定量的水，參與細(xì)胞毒性腦水腫的形成第四十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抑制假性神經(jīng)遞質(zhì)，糾正氨基酸失衡HE時(shí)腦內(nèi)許多神經(jīng)遞質(zhì)的代謝異常，去甲腎上腺素減少，5-羥色胺、章胺和其它胺類增加，腦病與多巴胺能神經(jīng)傳遞的抑制有關(guān)。左旋多巴多巴胺前體

21、，可通過血腦屏障，使一些腦病患者有短暫清醒，但無(wú)長(zhǎng)期效果支鏈氨基酸-支鏈/芳香氨基酸比率異常，但多中心大組病例對(duì)照試驗(yàn)未能證明其對(duì)腦病的治療價(jià)值第四十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月維持內(nèi)環(huán)境恒定，糾正負(fù)氮平衡，防治水、電解質(zhì)、酸堿失衡低熱量所致的負(fù)氮平衡，不亞于高蛋白飲食的危害性 1200-1600kCal/d 糖、氨基酸補(bǔ)液量1500-2000ml/d或 前一日尿量+500-700ml/d 前一日尿量+300-500ml/d，有稀釋性低血鈉及功能性腎衰者補(bǔ)鉀 3-6g氯化鉀/d尿量700ml/d 6-9g/d有明顯低血癥鎂Na-K-ATP酶激活劑，缺乏時(shí)Na內(nèi)流，K外溢 門

22、冬氨酸鉀鎂20-40ml（K10.6-12.2mg/10ml；Mg3.9-4.5mg/10ml）鈣低鎂血癥時(shí)，血鈣想骨骼內(nèi)轉(zhuǎn)移第四十六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫520例中92例 17.6% 病死率100.0% 暴發(fā)性乙肝中腦水腫80%以上發(fā)生機(jī)制血管性： 血腦屏障損傷 血漿蛋白漏出，細(xì)胞外積蓄了富含蛋白的液體細(xì)胞外水腫細(xì)胞毒性： 細(xì)胞膜滲透調(diào)節(jié)異常，腦細(xì)胞腫脹 這兩種病變有不能分開的共同原因：Na-K-ATP酶的抑制，毒性物質(zhì)引起的血腦屏障通透性改變和神經(jīng)細(xì)胞的原發(fā)損害第四十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 頻頻惡心嘔吐，頭痛逐漸加重 脈緩有力 血壓升

23、高 脈壓差增大 視力模糊 失明 呼吸節(jié)律改變 球結(jié)膜水腫 嗜睡 煩躁 昏迷加深腦水腫表現(xiàn)第四十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月防治腦水腫頭部抬高30度，安靜，減少刺激，避免咳嗽，嘔吐，注意輸液量和血管 擴(kuò)張劑的應(yīng)用糾正加重腦水腫的因素：缺氧 高碳酸血癥等監(jiān)測(cè)血壓：低血壓降低腦血流量，必須糾正；高血壓是對(duì)顱內(nèi)壓增高的 補(bǔ)償性反應(yīng)，但收縮壓 20Kpa，給予降顱壓直接監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓（Intracranial pressure，ICP）：硬膜外導(dǎo)管 維持ICP2.7kPa ICP2.73.3kPa時(shí)， 甘露醇250ml 1/4-12h 戊巴比妥100150mg靜注， 1/15分鐘，4次

24、然后持續(xù)靜滴每小時(shí)13mg /kg 腦灌注壓（CPP=平均動(dòng)脈壓-顱內(nèi)壓）: 維持6.7kPa，過低易致腦缺血性損傷第四十九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月甘露醇的應(yīng)用收縮壓 20Kpa或ICP2.73.3kPa時(shí)腎功能正常可反復(fù)快速輸注血漿滲透壓310，每次輸注可利尿250ml血漿滲透壓低時(shí)無(wú)利尿效應(yīng)，應(yīng)先輸血漿或白蛋白反復(fù)輸注導(dǎo)致高滲透性和細(xì)胞脫水，在少尿病人用后未能利尿，應(yīng)在30分鐘后超濾掉3倍的輸入量用此治療的病人半數(shù)可發(fā)生腎功能不全，故宜用較小量0.3-0.4mg/kg已有明顯腎功能不全時(shí)血液透析、PDF第五十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）出血原因

25、：凝血功能障礙 1.肝臟凝血因子合成 因子 2.活化的凝血因子清除 3.纖維蛋白溶解 4.凝血抑制因子如抗凝血酶III合成 5.血小板數(shù)量 功能異常 促凝活性異常 6.DIC第五十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1.維生素K依賴性凝血因子合成減少II、VII、IX、X 不能合成正常的維生素K依賴性凝血因子，只能合成一種無(wú)r羧基的異常因子，這種因子的分子結(jié)構(gòu)缺乏Ca的結(jié)合位點(diǎn)2.對(duì)凝血酶敏感的凝血因子合成減少V、VIII和纖維蛋白原 嚴(yán)重肝病時(shí)V因子合成減少、活性降低，降低了凝血酶原酶激活凝血酶原的作用 嚴(yán)重肝病時(shí)纖維蛋白原合成減少或合成異常纖維蛋白原，使血液凝固發(fā)生障礙 VII

26、I因子使可溶纖維蛋白單體復(fù)合物發(fā)生交鏈，生成不溶性纖維蛋白，合成減少，使纖維蛋白生成減少或異常，致使出血癥狀加重凝血功能障礙-肝臟凝血因子合成減少第五十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血小板數(shù)量 壽命縮短，功能異常，促凝活性異常 造血細(xì)胞受損或被抑制 造血原料缺乏葉酸、維生素B12 產(chǎn)生抗血小板抗體和補(bǔ)體被激活 脾腫大或脾功能亢進(jìn)，破壞血小板增加 并發(fā)DIC，血小板消耗增多 凝血功能障礙第五十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月纖維蛋白溶解亢進(jìn)全身血管內(nèi)皮損害 內(nèi)皮細(xì)胞合成分泌組織纖溶酶原活化劑（t-PA）、尿激酶纖溶酶原活化劑活性（u-PA ）增強(qiáng) PAI活性減低

27、纖溶酶生成增多，水解纖維蛋白原和多種凝血因子 清除t-PA 、u-PA減少 DIC 凝血功能障礙第五十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)毒素血癥加重凝血機(jī)制的紊亂 內(nèi)毒素?fù)p害肝細(xì)胞，釋放組織凝血活酶樣物質(zhì)，激活外源凝血系統(tǒng) 損害內(nèi)皮細(xì)胞，激活內(nèi)源凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng) 誘發(fā)血小板減少，使血小板凝集、破壞 致中性粒細(xì)胞增多，釋放多種促凝物質(zhì) 損害肝細(xì)胞，加重凝血因子合成減少凝血功能障礙第五十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝衰竭DIC發(fā)病機(jī)理肝衰竭肝細(xì)胞壞死-組織凝血活酶入血凝血因子和抗凝血因子合成減少活化的凝血因子清除減少肝素滅活減少單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能低下內(nèi)毒素血

28、癥血管活性物質(zhì)增加凝血和抗凝血系統(tǒng)失衡DIC第五十六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DIC微循環(huán)障礙出血消化道出血性糜爛急性潰瘍腎急性腎小管壞死肺肺水腫胰急性出血壞死性胰腺炎腦腦水腫肝功能衰竭DIC第五十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月引起凝血異常的其他原因循環(huán)抗凝物質(zhì)增多肥大細(xì)胞產(chǎn)生肝素增多，肝臟產(chǎn)生的肝素酶減少，血小板第4因子活性減低肝臟合成異常凝血因子異常凝血酶、異常纖維蛋白原分子結(jié)構(gòu)的涎酸含量多，聚合功能低微循環(huán)障礙和血管內(nèi)皮細(xì)胞損害血管通透性增加第五十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月出血的表現(xiàn) 皮膚粘膜出血 鼻衄 嘔血、便血消化道出血 顱

29、內(nèi)出血 DICPT延長(zhǎng)代表因子II、V、VII、X的凝血活性低于正常人的25%肝促凝血活酶試驗(yàn)（HPT）-能較精確反映半衰期較短的II、X、VII的變化，不能反映V的變化活化部分凝血活酶時(shí)間缺乏內(nèi)源性凝血系統(tǒng)中任何一個(gè)因子或血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)時(shí)延長(zhǎng)第五十九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月出血的診斷處理第六十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月確定出血部位區(qū)別是上消化道出血還是下消化道出血。上消化道出血有嘔血和黑便，而下消化道出血往往沒有嘔血。大便的顏色與出血部位有關(guān)，上消化道出血多表現(xiàn)為柏油便或成形黑便，下消化道出血的大便顏色往往是咖啡色、果醬色或鮮紅色。第六十一張，P

30、PT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月估計(jì)出血量根據(jù)排出血液的多少來(lái)判定，每天出血超過5ml出現(xiàn)大便潛血陽(yáng)性，每天出血超過50ml出現(xiàn)黑便，胃儲(chǔ)存血量超過400ml即出現(xiàn)嘔血。根據(jù)血紅蛋白下降程度來(lái)判斷失血量，每1g（%）血紅蛋白相當(dāng)于300ml血，在失血早期血液處于濃縮狀態(tài)，用液體補(bǔ)足后的血紅蛋白值計(jì)算失血量才準(zhǔn)確。第六十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性大出血根據(jù)血壓、脈壓差、脈搏和休克指數(shù)來(lái)判定失血量 第六十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一般治療 臥床休息，觀察神志和肢體皮膚冷濕或溫暖情況，記錄血壓、脈搏、出血量和尿量，建立靜脈通路，保持呼吸通暢，避

31、免嘔血引起的窒息，大量出血應(yīng)禁食至出血停止后三天，少量出血可適當(dāng)進(jìn)流食，出血量大煩躁時(shí)可用鎮(zhèn)靜劑。第六十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療止血藥物：止血藥物如維生素K、安絡(luò)血、止血環(huán)酸、止血敏等可以根據(jù)需要靈活應(yīng)用。立止血是從巴西蝮蛇毒液中提取，具有凝血酶和凝血激酶的作用，1-2ku/24小時(shí)，可以肌肉或靜脈注射。凝血酶是從豬血中提取的，可使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，起到止血作用。由于是動(dòng)物蛋白，只能口服或局部噴灑，不能肌肉或靜脈注射。第六十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月新鮮血漿或全血貯存庫(kù)血補(bǔ)充II、VII、VIII、X因子新鮮血可補(bǔ)充V因子、血小板

32、大量輸血會(huì)使循環(huán)負(fù)擔(dān)和微循環(huán)障礙加重 紅細(xì)胞破壞產(chǎn)生的紅細(xì)胞素等促凝因子、膽紅素增加新鮮血漿是較好的血小板和凝血因子補(bǔ)充劑濃縮的凝血酶原復(fù)合物補(bǔ)充II、VII、IX、X輸入血小板只有短暫效果第六十六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月DIC的處理首先處理感染、休克、脫水等新鮮血液輸入有效可用新鮮血漿和紅細(xì)胞肝素可改善DIC凝血參數(shù)，但增大出血危險(xiǎn)第六十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月上消化道大出血的處理第六十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月降低門靜脈壓力垂體后葉素和血管加壓素垂體后葉素三甘氨酰加壓素生長(zhǎng)抑素類似物施他寧奧曲肽第六十九張，PPT共一百六十

33、七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月垂體后葉素和血管加壓素 作用機(jī)理是使內(nèi)臟小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，增加毛細(xì)血管前后阻力比值，從而使匯入內(nèi)臟循環(huán)的血流量減少，門靜脈壓力隨之降低，達(dá)到止血目的。第七十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 垂體后葉素20U加入5%葡萄糖液200ml，以每分鐘0.2-0.4U速度靜脈滴入，持續(xù)用12-24小時(shí)，控制出血后將用量減至半量。36小時(shí)后減至1/4量，如再出血或止血療效差時(shí)可加大用量至每分鐘0.5-0.6U。 血管加壓素療效快、半衰期短，停輸注后僅能維持降低門靜脈壓力約30分鐘，如需停藥應(yīng)按上面方法逐漸減量進(jìn)行，切忌驟然停藥。第七十一張，PPT共一百六

34、十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 輸注速度過快可致腸絞痛。年齡較大病人，有缺血性心臟病者慎用。長(zhǎng)期使用可誘發(fā)心衰，與硝酸甘油、酚妥拉明或鈣通道阻滯劑合用可減少此類并發(fā)癥，不影響其降低門靜脈壓力的作用。第七十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月可利新 (特利加壓素) 是一種長(zhǎng)效血管加壓素類似物。作用機(jī)制與垂體后葉素相似，對(duì)心臟無(wú)明顯影響，不減少反而增加肝動(dòng)脈血灌注量，并能使平滑肌收縮維持更長(zhǎng)時(shí)間，從而使降低門靜脈壓力的時(shí)間延長(zhǎng)。每次2 mg，1/6h，控制出血后改為1mg，1/6h，持續(xù)應(yīng)用18小時(shí)。止血有效率70%，與垂體后葉素?zé)o顯著差異，而不良反應(yīng)發(fā)生率卻有降低，因而是一種安全、有效

35、的新藥。第七十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月生長(zhǎng)抑素及其人工合成物 生長(zhǎng)抑素是1973年分離出來(lái)的由14個(gè)氨基酸組成的肽類激素。半衰期短，且價(jià)格昂貴，無(wú)藥用價(jià)值，現(xiàn)臨床常用其人工合成物。 能夠選擇性收縮內(nèi)臟血管，減少內(nèi)臟循環(huán)血量，降低門靜脈壓力。對(duì)食管下段靜脈血管叢有收縮作用，導(dǎo)致食管曲張靜脈的血流量減少，降低奇靜脈血流量。并且強(qiáng)力抑制各種胃腸激素，減少胃酸和胃蛋白酶分泌，減慢胃腸蠕動(dòng)。第七十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、眩暈、顏面發(fā)紅、高或低血糖反應(yīng)、腹痛、腹瀉等，上述不良反應(yīng)多經(jīng)停藥后能自行緩解。孕歸、哺乳期婦女、兒童不宜用。有糖

36、尿病者應(yīng)在用藥期間監(jiān)測(cè)血糖、尿糖。第七十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月善寧 人工合成的8肽的生長(zhǎng)抑素，保持了14肽主要功能集團(tuán)，既提高了生物活性，又顯著延長(zhǎng)了半衰期（90分鐘），有廣泛的臨床價(jià)值。首劑100g靜注，接著以每小時(shí)25-50g靜脈連續(xù)滴注，也可以皮下給藥1次/8-12小時(shí)。施他寧 由于半衰期只有1-3分鐘，需要持續(xù)靜脈滴入，首劑250g，靜注，之后3mg/24h，持續(xù)靜滴。出血停止后，再繼續(xù)使用24-48小時(shí)即可停藥。第七十六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抑制胃酸分泌的藥物H2受體阻斷劑西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、等等質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑、蘭索拉

37、唑、泮托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑胃粘膜保護(hù)劑麗珠得樂、思密達(dá)、硫糖鋁、麥滋林第七十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月局部用藥冰鹽水100ml+去甲腎上腺素8mg 間斷口服或胃管注入口服凝血酶500u 間斷口服或胃管注入第七十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 雙氣囊三腔管壓迫止血術(shù) 第七十九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 雙氣囊三腔管壓迫術(shù)是治療食道胃底靜脈曲張破裂出血的有效方法。凡是確診為食管胃底靜脈曲張，首次大出血，量多，一般治療不易收效者。藥物，輸血等治療24小時(shí)出血仍然不止者。未進(jìn)入深昏迷，尚能配合操作，無(wú)劇烈咳喘者，均可行三腔管壓迫治療。

38、第八十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 氣囊壓迫一般持續(xù)12-24小時(shí)，出血停止后，可以放氣，仍將管保留在胃內(nèi)，再觀察24小時(shí)，不再出血，方可拔管。三腔管止血率達(dá)到72%-92%，即使肝功能Child C級(jí)的病人也有68%的療效。第八十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)鏡治療 內(nèi)鏡下噴藥內(nèi)鏡下電凝內(nèi)鏡下激光內(nèi)鏡下射頻內(nèi)鏡下注射內(nèi)鏡下套扎第八十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 內(nèi)鏡下靜脈曲張?zhí)自g(shù) 套扎器的外罩接于內(nèi)鏡前端，帶硅橡膠套圈的內(nèi)環(huán)滑入外罩的內(nèi)柱圈，其牽引線由活檢孔牽出，內(nèi)鏡對(duì)準(zhǔn)曲張的靜脈，負(fù)壓吸引進(jìn)入內(nèi)環(huán)呈紅色，提拉牽引線使硅橡膠圈彈起套

39、住靜脈，結(jié)扎后靜脈表面成紫紅色息肉狀，然后缺血壞死，1-2周后橡皮圈自行脫落隨大便排出，局部形成小潰瘍，兩周后潰瘍愈合。第八十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）肝腎綜合征 （HRS）定義Arroyo, Gines, & Gerbes, 1996；Moreau & Lebrec 2003嚴(yán)重肝病+門靜脈高壓可逆性、功能性的腎衰腎小球?yàn)V過率(GFR)+腎血漿流量(RPF)-顯著減少除外其他造成腎衰竭的原因 -功能性腎衰竭 腎臟缺乏病理組織學(xué)異常； 原位肝移植或肝功能恢復(fù)后腎功能隨之好轉(zhuǎn)； 腎臟移植給慢性腎衰竭者后腎臟有功能； 靜脈使用氨基酸后保留有腎功能貯備。腎皮質(zhì)外層血管的收

40、縮，而皮質(zhì)內(nèi)層與髓質(zhì)血流不變，嚴(yán)重的腎臟低灌流第八十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）肝腎綜合征 （HRS）腹水病人年發(fā)病率約8% Bataller, Gines, Guevara, & Arroyo, 1997: Semin Liv Dis 17, 233. 在慢性重型肝炎中的發(fā)生率16.2%（84/520） 第八十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）發(fā)生機(jī)制血管舒張理論 門脈高壓 動(dòng)脈血管擴(kuò)張 有效血容量減少 腎血管收縮肝腎綜合征Schrier, Arroyo, & Bernardi, et al., 1988 肝硬化第八十六張，PPT共

41、一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)Arroyo, V.,et al. 1996，Hepatology, 23, 164176.根據(jù)腎功能衰竭的進(jìn)展和劇烈程度分為兩型， I型和II型I型HRS腎功能衰竭重，進(jìn)展快，2周內(nèi)血肌酐超過2.5 mg/dL。I型HRS通常肝衰竭嚴(yán)重，預(yù)后差，中位生存期僅2周II型HRS腎功能衰竭較輕，進(jìn)展慢，主要是造成難治性腹水，中位生存期6-12個(gè)月。第八十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月嚴(yán)重循環(huán)功能不全腎臟灌注不足急性循環(huán)功能損害，如SBP腎臟萎縮腎臟血管擴(kuò)張腎臟血管收縮I型 HRS第八十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月嚴(yán)重肝

42、病+門靜脈高壓動(dòng)脈血管擴(kuò)張 心功能不全交感神經(jīng)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮抗利尿激素興奮性增加促進(jìn)內(nèi)臟血管擴(kuò)張腎臟血管持續(xù)收縮II型 HRS第八十九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月I型和II型HRS預(yù)后比較THE LANCET Vol 362 November 29, 2003 1821第九十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HRS的診斷-除外其他原因造成的腎衰竭第九十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HRS的診斷1996 ，the International Ascites Club主要指標(biāo)-必須具備下列6項(xiàng)慢性或急性肝病嚴(yán)重肝功能不全和門脈高壓腎小球

43、濾過率(GFR) 降低，血肌酐1.5 mg/dL 或24小時(shí)肌酐清除率40 mL/min.無(wú)休克、細(xì)菌感染、體液丟失和新近應(yīng)用腎臟毒性藥物無(wú)腎功持續(xù)改善（血肌酐減少1.5 mg/dL 或24小時(shí)肌酐清除率增加40 mL/min）尿蛋白500 mg/d超聲檢查無(wú)尿路梗阻和實(shí)質(zhì)性腎臟疾病 第九十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月HRS的診斷次要指標(biāo)-這些指標(biāo)在HRS常見，但不是診斷HRS必須的指標(biāo)尿量500 mL/24h尿鈉血漿滲透壓尿紅細(xì)胞50/hp視野血鈉130 meq/L第九十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷 HRS 腎前氮質(zhì)血癥 急性腎小管壞死促

44、發(fā)因素 可有 體液丟失 腎毒性藥物、 膿毒癥、休克尿鈉(mmol/L) 10 10尿量 少尿 少尿 少尿 尿滲透壓 血滲透壓 血滲透壓 等滲尿/血肌酐比 30:1 30:1 20:1尿沉淀物鏡檢 正常 正常 管型、碎片擴(kuò)容反應(yīng) 無(wú) 良好 不定第九十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療門脈高壓 動(dòng)脈血管擴(kuò)張 有效血容量減少 腎血管收縮肝腎綜合征Schrier, Arroyo, & Bernardi, et al., 1988 肝硬化 肝移植TIPS血管收縮藥物白蛋白第九十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療發(fā)病基礎(chǔ)嚴(yán)重肝

45、病，門靜脈高壓治療原則：加強(qiáng)支持保持水、電解質(zhì)平衡，維護(hù)內(nèi)環(huán)境恒定促進(jìn)肝細(xì)胞再生防治可能出現(xiàn)或已經(jīng)出現(xiàn)的誘因及并發(fā)癥第九十六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療擴(kuò)容：低右 白蛋白 血漿等補(bǔ)液量不宜過多，速度不宜過快，以免血容量驟增誘發(fā)靜脈破裂出血第九十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療血管活性藥物，改善腎血流量 山莨菪堿、前列腺素E1、 多巴胺：每小時(shí)24ug/kg 巰甲丙脯酸：12.5mg25mg/次 每日2次 加壓素 8-鳥氨酸加壓素（Ornipressin） 特利加壓素（terlipressin）0.5-2mg，

46、1/4h第九十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝腎綜合征（HRS）的治療22例 （15例I型，7例II型）特利加壓素（terlipressin） 2-4 mg/d白蛋白 2 x 20 g/d 6d (3-14).病死率64% （I型 80%，II型 29% ） 對(duì)照病死率 100% (p0.25109/L；2腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性；3沒有明顯腹腔感染源（穿孔及原發(fā)病灶）。培養(yǎng)陰性中性白細(xì)胞性腹水（CNNA）：1腹水中性細(xì)胞計(jì)數(shù)0.5109/L；2腹水致病菌培養(yǎng)陰性；3無(wú)腹腔內(nèi)感染的原發(fā)病灶；430天內(nèi)未應(yīng)用過抗生素；單一細(xì)菌性非中性白細(xì)胞性腹水：1腹水中性白細(xì)胞計(jì)數(shù)0.25109/L

47、。2腹水培養(yǎng)為單純一種細(xì)菌生長(zhǎng)。3無(wú)明顯腹腔內(nèi)感染的其它病因第一百零七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肺部感染：間質(zhì)性 小葉性為主 病原菌：金黃色葡萄球菌 糞鏈球菌 銅綠假單胞菌 鏈球菌 表皮葡萄球菌等 真菌感染：肺部感染多見 病原：白念（71.9%）居首位 其次為假熱帶念珠菌 酵母菌 弗狀菌 曲菌 毛霉菌等尿路感染：有時(shí)無(wú)尿路感染癥狀 病原菌： G桿菌常見 大腸桿菌為主 副大腸桿菌 變形桿菌 克雷伯桿菌 產(chǎn)氣桿菌 綠膿桿菌 其他感染第一百零八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月感染的防治加強(qiáng)肝衰竭的早期診治 積極控制肝衰竭發(fā)展 減少診治中的各種侵入性操作 動(dòng)態(tài)微生物學(xué)

48、監(jiān)測(cè) 提高機(jī)體免疫力：胸腺肽40200mg/日 丙種球蛋白 新鮮血液微生態(tài)制劑：麗珠腸樂 整腸生 乳酸菌素片等 選擇性腸道去污染療法：新霉素 甲硝唑 頭孢唑林等合理使用抗生素第一百零九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月選擇抗菌藥物的原則針對(duì)性強(qiáng) 對(duì)病原菌的敏感性高，感染部位能達(dá)到有效抑菌濃度避免使用在肝內(nèi)代謝，經(jīng)肝膽系統(tǒng)排泄，或有肝毒性的藥物掌握指征 時(shí)機(jī) 劑量 療程第一百一十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月真菌感染小劑量應(yīng)用氟康唑 成人首次400mg， 以后200-400mg/d 7-14日霧化吸入第一百一十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（五）水、

49、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂堿血癥：低氧血癥 低鉀 高氨血癥 大量腹水 不當(dāng)使用碳酸氫鈉或谷氨酸鈉 大量利尿 酸血癥：低氧血癥 腦病 腎衰 感染 出血 腹瀉 含氯制劑 肺部感染 肺水腫 低鈉血癥：不適當(dāng)利尿 放腹水 乳果糖致腹瀉 過多輸液 頑固性低鈉血癥 125mmol/L低鉀血癥：消化道癥狀 負(fù)氮平衡 未補(bǔ)鉀高鉀血癥：補(bǔ)鉀 用保鉀利尿劑 忽視存在腎功能不全第一百一十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血漿容量減少嘔吐腹瀉納差低鎂血癥高醛固酮血癥肝功能衰竭時(shí)低鉀血癥發(fā)生的機(jī)理增加鉀的排泄低鉀血癥腎小管性酸中毒堿中毒第一百一十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月水、電解質(zhì)失衡的治

50、療 常規(guī)治療：臥床休息，低鈉飲食，利尿劑。 總液體補(bǔ)充量一般為l2Ld。記錄出入量 稱體重腹水：限制鈉鹽、水量及合理應(yīng)用利尿劑。尿鈉濃度為10 50mmol/L用小量利尿劑。接近0 mmol/L應(yīng)用中等劑量，大約為0 mmol/L，說明所用利尿劑劑量不夠。安體舒通80100mg/d，速尿2040mg/d，每35天視尿量調(diào)整劑量。當(dāng)劑量分別至400mg/d和200mg /d，治療仍無(wú)反應(yīng)者則認(rèn)為存在利尿劑抵抗現(xiàn)象。第一百一十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月水、電解質(zhì)失衡的治療低鉀血癥：氯化鉀612g/天，0.3%。0.6%0.9%時(shí)，速度不得超過0.5g/h，并應(yīng)在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行

51、。鈣和鎂。高鉀血癥：高于5.5mmol/L。停用含鉀藥物和食物，10%葡萄糖酸鈣20ml，高滲葡萄糖靜脈輸注，5%碳酸氫鈉100200ml靜 排鉀利尿劑。血液透析第一百一十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月水、電解質(zhì)失衡的治療低鈉血癥：鈉125mmol/L，乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷等，補(bǔ)鈉。鈉120mmol/L，可用3%氯化鈉200ml 靜脈點(diǎn)滴，1/d。低鎂血癥：低于0.6mmol/L應(yīng)補(bǔ)充氯化鎂1.01.5g口服，1/d，25%硫酸鎂5ml肌肉注射，2/d。10%硫酸鎂10ml靜滴。第一百一十六張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月水、電解質(zhì)失衡的治療 呼堿：治療

52、原發(fā)病預(yù)防，單純性不需處理， 必要時(shí)可氧氣間斷吸入。代酸：防治各種并發(fā)癥尤其是感染、肝腎綜合征和上消化道出血。嚴(yán)重代酸或呼酸合并代酸補(bǔ)充碳酸氫鈉。呼堿合并代堿：消除醫(yī)源性因素如合理應(yīng)用利尿劑、皮質(zhì)激素、慎用堿性藥物。精氨酸 氯化鉀呼堿合并代堿和代酸：處理困難。如果pH值正常，只治療原發(fā)因素和糾正電解質(zhì)紊亂，不宜用酸性或堿性藥物。第一百一十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(持續(xù)緩慢血液透析濾過)+(血漿置換)55例慢性重型肝炎患者,其中并發(fā)低鉀血癥21例,低鈉血癥20例,低氯血癥27例,在內(nèi)科綜合治療的基礎(chǔ)上加用日產(chǎn)-8800血漿交換儀并聯(lián)用-500血液透析濾過儀結(jié)果治療前后血清

53、+、+、-水平有明顯差異(0.05)結(jié)論+治療慢性重型肝炎可有效糾正電解質(zhì)紊亂,保持內(nèi)環(huán)境平衡第一百一十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥：急性肺水腫 37%-60% 非心源性肺水腫（ARDS） 肝肺綜合征 心血管病變：發(fā)生率 70% 心臟肥大 心室擴(kuò)張 心包積液 心肌壞死等急性胰腺炎 發(fā)生率10%50% 糖代謝紊亂：低血糖 40%50%（六）其他(全身性炎性反應(yīng)綜合征) 發(fā)生率72%第一百一十九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝肺綜合征發(fā)生機(jī)制：肺血管擴(kuò)張、動(dòng)脈血氧合功能障礙、低氧血癥表現(xiàn)：低氧血癥，X線多無(wú)異常，氧分壓降低是診斷的必要條件，低于6.

54、7kPa治療：肺血管收縮劑，門靜脈降壓藥，前列腺素抑制劑，生長(zhǎng)抑制素，腎上腺皮質(zhì)激素第一百二十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARDS-非心源性肺水腫 發(fā)生機(jī)制與特點(diǎn)與急性左心衰無(wú)關(guān)與腦水腫發(fā)生密切相關(guān)，可能也是中樞性機(jī)制紫紺明顯，無(wú)心律異常和充血性心力衰竭表現(xiàn) 治療改善通氣，間歇正壓通氣利尿，白蛋白，促進(jìn)肺間質(zhì)水腫液吸收早期應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素，降低肺毛細(xì)血管通透性第一百二十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療心律紊亂：心臟監(jiān)護(hù)儀 糾正水電解質(zhì)酸堿失衡 常規(guī)抗心律失常藥高動(dòng)力循環(huán)的治療：晶、膠體液補(bǔ)充 多巴胺、前列腺素E 心得安 利尿劑加低

55、鈉飲食 奧曲肽 腹腔放液 第一百二十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月重型病毒性肝炎的治療綜合性治療措施營(yíng)養(yǎng)支持，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)減少肝細(xì)胞壞死，促進(jìn)肝細(xì)胞再生免疫調(diào)節(jié) 胸腺肽、胸腺素1、 新鮮血漿/血液 含有補(bǔ)體和調(diào)理素等免疫活性物質(zhì) 重要營(yíng)養(yǎng)支持作用抗病毒 干擾素：暴發(fā)性肝炎主要由超敏反應(yīng)引起， 應(yīng)用IFN不但無(wú)益，反而有害 拉米夫定：取得一定療效預(yù)防和治療并發(fā)癥、合并癥人工肝支持治療肝移植第一百二十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月生存取決于：1.能否維持生命機(jī)能 2.盡早發(fā)現(xiàn)和治療并發(fā)癥 3.肝細(xì)胞壞死程度或肝功能損 害的嚴(yán)重性 個(gè)體化治療 維護(hù)各臟器功能 防治各種

56、并發(fā)癥治 療第一百二十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一般處理肝病監(jiān)護(hù)病房（intensive care unit，ICU）嚴(yán)格消毒隔離 注意口腔和皮膚護(hù)理 嚴(yán)格各種治療的無(wú)菌操作 密切觀察病情：黃疸 肝臟大小 出入量 腹水消長(zhǎng) 定期檢查肝功 Pa 電解質(zhì) 動(dòng)脈血?dú)?血糖 腎功第一百二十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月絕對(duì)臥床休息保證足夠的熱量（成人每天需2000Kcal以上）每日水的進(jìn)出量均保持在2500 ml左右 糖、脂肪、生長(zhǎng)激素 白蛋白 新鮮血漿 支鏈氨基酸 電解質(zhì)、維生素、微量元素 飲食蛋白量：成人無(wú)HE 100-120g/日第一百二十六張，PPT共一

57、百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、人工肝治療技術(shù)的應(yīng)用自1956年Sorrention首次提出了“人工肝”的概念,人工肝歷經(jīng)半個(gè)世紀(jì)的發(fā)展已得到了長(zhǎng)足的發(fā)展第一百二十七張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)科綜合治療重型肝炎的死亡率達(dá)5080合并期肝性腦病，死亡率達(dá)9095人工肝支持系統(tǒng)清除肝衰竭所產(chǎn)生的各種有害物質(zhì)部分取代肝臟的代謝功能為肝臟再生爭(zhēng)取時(shí)間人工肝支持系統(tǒng)(ALSS)目前的人工肝只能部分地取代肝臟功能，故又稱為人工肝支持系統(tǒng)(Artificial Liver Support System，ALSS） 第一百二十八張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月目前我國(guó)人

58、工肝技術(shù)的應(yīng)用現(xiàn)狀發(fā)展迅速，國(guó)內(nèi)已有630家醫(yī)院開展治療應(yīng)用范圍不斷擴(kuò)大多種方法聯(lián)合或序冠應(yīng)用持續(xù)性血液凈化技術(shù)的應(yīng)用對(duì)各種人工肝技術(shù)的適應(yīng)癥、不良反應(yīng)、治療時(shí)機(jī)、間隔和預(yù)后判斷的認(rèn)識(shí)加深人工肝治療的標(biāo)準(zhǔn)化、規(guī)范化第一百二十九張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月人工肝支持系統(tǒng)的適應(yīng)癥（1）重型病毒性肝炎：包括急性、亞急性重型和慢性重型原則上以早、中期，凝血酶原時(shí)間在1740秒之間，血小板5109者為宜晚期重型肝炎和PT40秒者也可進(jìn)行治療，但療效較差，且出血的并發(fā)癥多見，應(yīng)慎重第一百三十張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月其他原因引起的肝功能衰竭（包括藥物、毒物、手術(shù)、創(chuàng)傷

59、、過敏等）晚期肝病肝移植的圍手術(shù)期治療各種原因引起的高膽紅素血癥（肝內(nèi)膽汁淤積、術(shù)后高膽紅素血癥等），內(nèi)科治療無(wú)效者人工肝支持系統(tǒng)的適應(yīng)癥（2）第一百三十一張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月人工肝支持系統(tǒng)治療的禁忌癥有嚴(yán)重活動(dòng)性出血情況者高過敏體質(zhì)者循環(huán)功能衰竭者嚴(yán)重心臟疾患者第一百三十二張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月人工肝支持系統(tǒng)的分型分型技術(shù)功能I型（非生物型）血液透析濾過、血液血漿灌流、分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)、血漿置換等 去除毒性物質(zhì)、補(bǔ)充生物活性物質(zhì)II型（生物型）交叉血液循環(huán)、肝灌流、體外含培養(yǎng)的外源性肝細(xì)胞生物反應(yīng)裝置組合而成 具有肝臟特異性解毒、生物合成及

60、轉(zhuǎn)化功能III型（混合型）I型與II型混合組成兼有I、II型功能第一百三十三張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月非生物型人工肝血漿置換選擇性血漿置換血液/血漿灌流分子吸附再循環(huán)系統(tǒng) 血液濾過血液透析連續(xù)性靜脈靜脈血液透析濾過()緩慢持續(xù)血液透析濾過 第一百三十四張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)患者病情選用不同方法伴有肝性腦病時(shí),選用血漿置換加血液灌流或MARS伴有腎功能衰竭時(shí),選用血漿置換加血液透析或CHDF伴有高膽紅素血癥時(shí),選用血漿膽紅素吸附伴有水電解質(zhì)紊亂時(shí),選用血漿置換加血液濾過或血液透析第一百三十五張，PPT共一百六十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血漿置換清除