病理生理學(xué)試題以及答案

1、一、 單項(xiàng)選擇(1分/每題，共30分。每一選題都只有一個選項(xiàng)是正確的，請將選擇結(jié)果涂在相應(yīng)的答題卡上，否則為無效選擇)：1、 支氣管哮喘引起的缺氧中下列哪一項(xiàng)血氧指標(biāo)變化不存在A動脈血氧分壓降低 B動脈血氧含量降低C動脈血氧飽和度正常 D動靜脈氧差減小E靜脈血氧分壓降低2、 急性缺氧引起的血管效應(yīng)是A冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張 B冠脈擴(kuò)張、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張 C冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管擴(kuò)張 D冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮 E冠脈收縮、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮3、 在呼吸衰竭導(dǎo)致腎功能不全的發(fā)生機(jī)制中最重要的是A腎器質(zhì)性損傷 B腎血管反射性痙攣收縮C心力衰竭 D休克 E彌散性血管

2、內(nèi)凝血4、 下列哪項(xiàng)與再灌注時鈣超載的發(fā)生無關(guān)ANa+/Ca2+ 交換加強(qiáng) BNa+ /H+交換加強(qiáng) C兒茶酚胺升高 D細(xì)胞膜外板與糖被膜分離 E鈣泵功能加強(qiáng)5、 最易發(fā)生缺血再灌注損傷的器官是A肝 B肺 C腎 D心 E胃腸道6、 慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的指標(biāo)是：A血漿尿素氮 B血漿尿素氨 C血漿肌酐 D高血鉀 E肌酐清除率7、 急性腎功能不全發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是：A 腎小管原尿反流 B 腎小管阻塞 C 腎毛細(xì)血管內(nèi)凝血D GFR降低 E 腎小管上皮細(xì)胞壞死8、 高熱患者易發(fā)生 A 低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）B 低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）C 等容量性低鈉血癥 D 等容量性高鈉血癥

3、 E 等滲性脫水9、 嚴(yán)重缺鉀可導(dǎo)致 A 代謝性酸中毒 B 代謝性堿中毒 C 呼吸性酸中毒D 呼吸性堿中毒 E 混合性酸中毒10、 高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括下列哪一項(xiàng)？ A 腎小管損害 B 異位鈣化 C 心肌傳導(dǎo)性降低D 神經(jīng)肌肉興奮性降低 E 心肌興奮性升高11、 心力衰竭最特征性的血流動力學(xué)變化是 A肺動脈循環(huán)充血 B動脈血壓下降 C心輸出降低 D毛細(xì)血管前阻力增大 E體循環(huán)靜脈淤血12、 下列哪種疾病可引起低輸出量性心衰 A甲亢癥 B嚴(yán)重貧血 C心肌梗死 D腳氣?。╒itB1缺乏） E動-靜脈瘺13、 下列哪種情況可引起右室前負(fù)荷增大 A肺動脈高壓 B肺動脈栓塞 C室間隔缺損 D心肌炎

4、 E肺動脈瓣狹窄14、 心肌缺血引起的心肌收縮性減弱與下列哪個因素?zé)o關(guān) AATP生成減少 B心肌細(xì)胞死亡C肌鈣蛋白與Ca2+ 結(jié)合障礙 D肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力降低ECa2+ 復(fù)位延遲15、 下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn) A. 心跳停止 B. 自主呼吸停止C. 腦電波消失 D. 腦干神經(jīng)反射消失E. 不可逆性深昏迷16、 急性代謝性酸中毒時機(jī)體最主要的代償方式是A. 細(xì)胞外液緩沖 B. 呼吸代償 C. 細(xì)胞內(nèi)液緩沖 D. 腎臟代償 E. 骨骼代償17、 血?dú)夥治鰷y定結(jié)果為PaCO2降低，同時伴有HCO3-升高，可診斷為A. 呼吸性酸中毒 B. 代謝性酸中毒 C. 呼吸性堿中毒 D. 代謝性堿中

5、毒 E. 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒18、 失血性休克早期，最易受損的器官是：A. 心 B肝 C腦 D肺 E腎19、 假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是A. 干擾腦的能量代謝 B干擾腦細(xì)胞膜的功能 C引起血漿氨基酸失衡 D競爭性抑制去甲腎上腺素和多巴胺功能 E使腦細(xì)胞產(chǎn)生抑制性突觸后電位20、 DIC引起的貧血屬于： A. 失血性貧血 B. 中毒性貧血 C. 溶血性貧血 D. 再生障礙性貧血 E. 缺鐵性貧血 21、 下列哪項(xiàng)因素不是直接引起DIC出血的原因： A. 血小板大量消耗 B. 凝血因子大量消耗 C. FDP的作用 D. 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能下降 E. 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 22、 關(guān)于細(xì)

6、胞凋亡與壞死的區(qū)別，下列哪項(xiàng)是錯誤的： A. 細(xì)胞凋亡是一個主動的過程，細(xì)胞壞死則是一個被動的過程 B. 細(xì)胞凋亡時，DNA片斷化，電泳呈“梯”狀；細(xì)胞壞死時，DNA彌散性降解，電泳呈均一片狀 C. 細(xì)胞凋亡時，胞膜及細(xì)胞器相對完整；細(xì)胞壞死時，細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解D. 細(xì)胞凋亡過程中有新蛋白的合成，細(xì)胞壞死過程中無新蛋白的合成E. 細(xì)胞凋亡時局部有炎癥反應(yīng)，細(xì)胞壞死時局部無炎癥反應(yīng) 23、 下列哪種疾病發(fā)熱時心率增加與體溫升高水平不相適應(yīng)？A.鼠疫 B.霍亂 C.傷寒 D.大葉性肺炎 E.流感24、 下列哪項(xiàng)因素參與了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病？A.高容量性高鈉血癥 B.水中毒 C.代謝性酸中毒 D.代謝

7、性堿中毒 E.呼吸性酸中毒25、 全身適應(yīng)綜合征的哪個時期，體內(nèi)腎上腺素水平最高？A. 警覺期 B.反應(yīng)期 C.抵抗期 D.衰竭期 26、 發(fā)熱激活物的主要作用是A .作用于體溫調(diào)節(jié)中樞 B.引起產(chǎn)熱增加 C.激活單核細(xì)胞 D.激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞 E.激活中性粒細(xì)胞27、 應(yīng)激時機(jī)體最突出的表現(xiàn)為：A 免疫功能增強(qiáng) B 造血功能增強(qiáng) C消化功能減弱 D泌尿生殖功能障礙 E.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)28、 急性腎功能不全多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制是：A 腎小球?yàn)V過功能障礙 B新生腎小管功能不成熟 C近曲小管功能障礙 D 遠(yuǎn)曲小管功能障礙 E 原尿回漏減少29、 疾病的發(fā)展方向取決于 A. 病因的強(qiáng)度 B.

8、是否存在誘因C. 機(jī)體的抵抗力 D. 損傷與抗損傷力量的對比30、 下列誘發(fā)肝性腦病的因素中最常見的是 A.鎮(zhèn)靜藥使用不當(dāng) B.便秘 C.消化道出血 D.感染 E.低血糖二、 名詞解釋（4分/每題，共20分）：1. ischemia-reperfusion injury:2. Systemic inflammatory response syndrome3. Hypotonic dehydration4. BE (base excess)5. DIC三、 問答（共50分）：1、 簡述血氨增高引起腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變及其原因（8分）2、 心肌肥大的不平衡生長為何引發(fā)心力衰竭（8分）3、 試述休克導(dǎo)

9、致急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制(12分)4、 試述急性肺損傷導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制（12分）5、 簡述休克期微循環(huán)的改變及其代償意義（10分）大學(xué)期末考試2003級5年制本科病理生理學(xué)試卷答案一、 名詞解釋：1. 缺血-再灌注損傷（1分）：在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血液再灌注后，細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而加重的現(xiàn)象（3分）。 2. 全身炎癥反應(yīng)綜合征（1分）：指機(jī)體失控的（1分）自我持續(xù)放大（1分）和自我破壞的炎癥（1分）。3. 低滲性脫水（0.5分）：亦即低容量性低鈉血癥（0.5分），指血清鈉濃度降低，血漿滲透壓降低（1.5分）并伴有細(xì)胞外液量的減少（1.5分）的水鈉代謝紊亂。 4. 堿剩余是指標(biāo)準(zhǔn)

10、條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需酸或堿的量（mmol/L）。若用酸滴定，使血液pH達(dá)7.40，則表示被測血液的堿過多，BE用正值表示；若用堿滴定，說明被測血液的堿缺失，BE用負(fù)值表示。5. 即彌漫性血管內(nèi)凝血（1分）。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓（1.5分）。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血。休克。器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)（1.5分）。二、單項(xiàng)選擇題：123456789101112131415CDBEDEDABECCCDA161718

11、192021222324252627282930BEEDCDECCADEBDC三、問答題：1. 氨清除不足（5分）：尿素合成減少(4分)， 腸氨直接進(jìn)入血液(1分)氨來源過多（3分）：腸源性（1.5分），腎源性（1分），其他（0.5分） 2. 壓力負(fù)荷過重引起心肌肥大，肥大心肌的不平衡生長引發(fā)心衰的機(jī)制如下： 心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降1.5分。心肌線粒體數(shù)目增加不足,心肌線粒體氧化磷酸化水平下降1.5分心肌毛細(xì)血管數(shù)增加不足，微循環(huán)灌流不良1.5分。心肌肌球蛋白ATP酶活性下降1.5分。胞外Ca2+ 內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+ 釋放異常1.5分。(機(jī)動 0.5分)3. 休克

12、時腎缺血是急性腎衰初期的主要發(fā)病機(jī)制，造成腎缺血主要與腎灌注壓降低、腎血管收縮和腎的再灌注損傷有關(guān)。、腎灌注壓下降（4分） 腎灌注壓降低受全身血壓的影響很大，因?yàn)槟I動脈粗、短，幾乎呈直角與腹主動脈相連，所以全身血壓的變化，立刻影響腎灌注壓。在缺血時，全身血流重分布，腎是最早受影響的器官。(）腎前性腎衰全身動脈血壓常低于6.7kPa，腎動脈血壓一般相當(dāng)全身動脈血壓的60%，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，導(dǎo)致腎小球有效濾過壓減少。()腎后性腎衰是由于尿路梗阻引起腎小球囊內(nèi)壓增加，當(dāng)囊內(nèi)壓和血漿膠滲壓之和超過腎小球毛細(xì)血管壓時，腎小球有效濾過壓也可降到零。同時尿路梗阻、腎盂積水、腎間質(zhì)壓明顯升高，也壓迫腎

13、皮質(zhì)和血管，引起腎缺血和腎萎縮。2.腎血管收縮 （4分） 在全身血容量降低、腎缺血時，引起腎入球小動脈收縮、腎血流重新分配。特別是皮質(zhì)腎單位的入球動脈收縮。入球動脈收縮可先于全身血管收縮，而且比較持久，當(dāng)血壓恢復(fù)后，入球動脈痙攣仍然維持，所以動脈血壓不能反映腎血流動力學(xué)的改變。入球動脈收縮的后果是影響GFR以及相應(yīng)腎單位的腎小管缺血，是腎前性急性腎衰和腎性急性腎衰的早期的主要發(fā)病機(jī)制。入球動脈痙攣、腎皮質(zhì)血管阻力增加的機(jī)制與許多體液因素有關(guān)：(1)體內(nèi)兒茶酚胺增加：臨床上休克或創(chuàng)傷引起的急性腎衰，體內(nèi)兒茶酚胺濃度急劇增加。 (2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：缺血時腎灌注壓降低，刺激近球細(xì)胞分泌腎

14、素。使腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，血管緊張素(AT-)增加，引起腎入球動脈痙攣，即通過管-球的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制而導(dǎo)致GFR降低。(）前列腺素產(chǎn)生減少：腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，許多實(shí)驗(yàn)證明前列腺素與急性腎衰有密切關(guān)系。.腎缺血-再灌注損傷 （4分） 腎是高血流量器官，約占心輸出量的1/4，腎從血液中取得的氧，主要供腎小管重吸收之用，腎是對缺血最敏感的器官之一，當(dāng)恢復(fù)腎灌注時，可產(chǎn)生大量氧自由基，導(dǎo)致更嚴(yán)重的損傷。所以急性腎衰更常發(fā)生于休克復(fù)蘇之后。腎缺血-再灌注后，氧自由基可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔狹窄，嚴(yán)重時引起血管阻塞，造成無復(fù)流（no-reflow）現(xiàn)象。氧自由基也導(dǎo)致毛細(xì)

15、血管通透性增加，血液濃縮，血液粘滯度升高，血細(xì)胞阻塞等血液流變學(xué)改變，這些均導(dǎo)致急性腎小管壞死。再灌注損傷也造成鈣內(nèi)流增多，鈣超載使線粒體內(nèi)鈣聚集和功能障礙，并進(jìn)一步促進(jìn)黃嘌呤氧化酶的生成，導(dǎo)致更多的氧自由基產(chǎn)生以及激活磷脂酶，水解膜磷脂，造成細(xì)胞進(jìn)一步損傷和加重腎灌注障礙。4. 急性肺損傷可直接導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高或通過激活中性粒細(xì)胞和血小板，釋放體液介質(zhì)，間接導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管膜炎癥和損傷（4分）。由此形成的肺水腫和透明膜可導(dǎo)致彌散障礙；肺不張、支氣管阻塞和支氣管痙攣的發(fā)生導(dǎo)致功能性分流；而微血栓形成和肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣（6分）。肺彌散障礙、功能性分流和死腔樣通氣均

16、使PaO2，導(dǎo)致I型呼衰；極端嚴(yán)重者，由于肺部病變廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生II型呼衰（2分）。5. 微循環(huán)的改變：小血管收縮或痙攣，真毛細(xì)血管關(guān)閉，血液通過直接通路和動-靜脈吻合支回流，使組織灌流減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。（3分）代償意義：自我輸血 由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮，以及肝臟“儲血庫”的動員，可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。（2分）自我輸液 由于毛細(xì)血管前阻力對兒茶酚胺的敏感性較毛細(xì)血管后阻力高，故前阻力增加更明顯，使進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量。（2分）血液重新分布 由于不同器官的血管受體密度

17、不同，對兒茶酚胺的反應(yīng)亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因受體密度高，對兒茶酚胺敏感性強(qiáng)而收縮明顯；心、腦血管則因受體密度低而無明顯改變，其中冠脈可因受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)。（3分）一、名詞解釋 基本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構(gòu)的變化。 健康：健康指的是不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會 上的完全良好狀態(tài)。 疾?。杭膊∈窃谝欢l件下受病因損害作用，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異 常生命活動過程。 病因：能夠引起疾病并賦予該疾病特征性的因素稱為病因。 誘因：能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為誘因。 腦死亡（brain death）：機(jī)體作為一個整

18、體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。 低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度 130mmol/L,血漿滲透壓150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。 水中毒：高溶性低鈉血癥，特點(diǎn)是是血鈉下降，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多。 脫水熱：由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高， 稱之為脫水熱。 水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。 高鉀血癥：血清中鉀濃度高于5

19、.5mmol/L 低鉀血癥：血清中鉀濃度低于3.5mmol/L 。 酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙， 導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生PH異常的情況。 代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加或HCO3- 原發(fā)性減少和 PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸進(jìn)過多 引起以血漿H2CO3原發(fā)性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝 性酸中毒：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失，以血漿HCO3-原發(fā)性增加和PH升高為特征 的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：肺通氣過度，以血漿H2CO3原發(fā)性減 少和PH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。 混合型酸堿平衡紊亂：同

20、一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。 缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。 發(fā)紺（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過5g/dl時 ，皮膚和粘膜呈青紫色。 四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。 腸源性紫紺：若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。 休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。 MODS（多器官功能障礙綜合癥）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)

21、傷、感染、休克時，原無器 官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。 全身炎癥反應(yīng)(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合征。 代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS)：是指感染或創(chuàng)傷時機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。 DIC（彌散性血管內(nèi)出血）：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并 引起微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，從而導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個病理過程。 FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fb

22、g及Fbn產(chǎn)生的各種片段。 裂體細(xì)胞：一種特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片。該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。 心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對或相對減少，不能 滿足組織代謝需要的一種病理過程。 心肌緊張（?。┰葱詳U(kuò)張：心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：由于每搏輸出量減低，使心 室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增強(qiáng)導(dǎo)致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增 強(qiáng)，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。肌源性擴(kuò)張：長期容量負(fù)荷過重引起的心力衰竭以及擴(kuò)張型心肌病 ，主要引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴(kuò)大，這種心肌過度拉長并伴有

23、心肌收縮 力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張。 呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。 限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。 功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種類似動-靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。 死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA

24、/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。 肺性腦病：由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。 ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點(diǎn)的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進(jìn)行性呼吸困難和低氧血癥。 肝性腦病：是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。 假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，被成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。 肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償

25、期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。 急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴(yán)重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。 慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長 的時間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐 漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。 氮質(zhì)血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥（azotemia）。正常人血中NPN為2535mg%,其中尿素氮為10-15mg%。 腎性高血壓：

26、因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。 尿毒癥：指急性或慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi) 積蓄，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列 全身性功能和代謝障礙的綜合癥。二、簡答題1.簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)判定腦死亡的根據(jù)是不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。2.哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細(xì)胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。（2）細(xì)胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量

27、無明顯減少。（3）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。3.分析水中毒對機(jī)體的影響。細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而

28、致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。4.試述血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致水腫的機(jī)制。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。淋巴回流，組織液回流剩余部分須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進(jìn)入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下酶小時大約有120ml液體經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易通過。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且可把毛細(xì)血管漏出

29、的蛋白質(zhì)，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會吸收入體循環(huán)。上述一個或一個以上的因素同時或相繼失調(diào)，都可能成為水腫發(fā)生的重要原因。5.低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時K+ /K+ e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。6.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？使分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐易導(dǎo)致代謝性堿中毒機(jī)制：胃液中H+丟失，使消化道內(nèi)HCO3-得不到H+中和而吸收進(jìn)血；胃

30、液中Cl-丟失，可引起低氯性堿中毒；胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；胃液大量丟失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多引起代謝性堿中毒。7. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會有哪些變化？可發(fā)生代謝性酸中毒，因?yàn)槟I的功能之一為排酸保堿，在嚴(yán)重腎功能衰竭者，體內(nèi)固定酸不能由尿排泄，特別是硫酸和磷酸在體內(nèi)蓄積，H+濃度增加導(dǎo)致HCO3-濃度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負(fù)值加大，PH下降通過呼吸代償，Paco2繼發(fā)性下降，ABSB。8.失血性休克可引起哪種類型的缺氧。失血性休克時，因大量血液喪失及組織血量不足，引起組織供氧不足，

31、可導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。9.肺水腫可引起哪種類型的缺氧？其缺氧機(jī)制？可引起乏氧性缺氧，因肺水腫時，肥的通氣功能受到限制引起肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡擴(kuò)散到血液中的氧減少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。10.分析慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制。慢性缺氧時紅細(xì)胞增多主要是由于腎臟生成和釋放促紅細(xì)胞生成素EPO增加；缺氧可使胞漿內(nèi)HIF-1活性增高，HIF-1與EPO基因3段增強(qiáng)子結(jié)合，增強(qiáng)了EPO基因的表達(dá)，使EPO增多，EPO分子量為34000的糖蛋白，能促進(jìn)干細(xì)胞分化為原紅細(xì)胞，并促進(jìn)其分化、增殖和成熟，加速血紅蛋白的合成，使骨髓中的網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞釋放入血。11.試述初上高原的人

32、呼吸急促的機(jī)制。高原空氣稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.動脈血壓高低是否可以作為判斷休克發(fā)生的標(biāo)志？為什么？不能，因?yàn)樾菘嗽缙诮桓心I上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強(qiáng)，通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉的增加，增加轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加，加上外周阻力升高，所以血壓降可不明顯。 13.使敘述休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及代償意義。休克早期即為休克代償期，此時交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，一些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約

33、肌收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加、真毛細(xì)血管關(guān)閉、真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少，血流速減慢；而腎上腺受體受刺激則使動靜脈吻合支開放，血液通過直接通路和開放的動靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加、營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。上述微循環(huán)的變化一方面引起皮膚腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另一方面卻對整體具有一定的代償意義。主要表現(xiàn)為：血液重新分布，自身輸血，自身輸液。14.休克II期微循環(huán)改變的機(jī)制。休克進(jìn)展期微循環(huán)改變的機(jī)制與長時間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多種體液因子的作用有關(guān)。酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降

34、低，使微血管舒張。局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。血液流變學(xué)的改變：休克進(jìn)展期血液流速明顯降低，血流緩慢的微靜脈中紅細(xì)胞易聚集；加上組胺的作用于毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，使血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加。內(nèi)毒素的作用：引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。15.多器官功能障礙MODS最常見的病因是什么？其發(fā)病機(jī)制？80%的MODS的病人進(jìn)院時有明顯的休克。 感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重的感染等，70%左右的M

35、ODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 非感染病因如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染純在均可發(fā)生MODS。發(fā)病機(jī)制：全身炎癥反應(yīng)失控。促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂。其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血-再灌注損傷。16.DIC發(fā)生的機(jī)制是什么.組織因子釋放,外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血抗凝調(diào)控失調(diào)；血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。17.DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制是什么？由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，阻塞微循環(huán)，使回心血量明顯減少。廣泛出血可使血容量減少。受累心肌損傷，使心輸出量減少。凝血因子XII的激活，可相繼激

36、活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，如激肽、補(bǔ)體成分。補(bǔ)體成分可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。FDP的某些成分可增強(qiáng)組胺，激肽的作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張。18.試述心功能不全時心臟的代償反應(yīng)。心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑19.心功能不全代償后出現(xiàn)心肌肥大的類型及其發(fā)生機(jī)制、肌節(jié)復(fù)制特點(diǎn)。心肌肥大可由多種原因引起。當(dāng)部分心肌細(xì)胞喪失時，殘余心肌可以發(fā)生反應(yīng)性心肌肥大；長期負(fù)荷過重可引起超負(fù)荷性心肌肥大，按照超負(fù)荷原因和心肌反應(yīng)形式的不同又可將超負(fù)荷性心肌肥大分為：向心性肥大，心臟在長

37、期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增粗。離心性肥大，心臟在長期過度容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生。20.簡述心衰時心率加快的機(jī)制及意義。心率加快的機(jī)制是：由于心排出量減少，引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。如果合并缺氧，可以刺激主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。意義為：心排出量是每搏輸出量

38、與心率的乘積，在一定范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血流灌注，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義。21心功能衰竭引起呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難類型？機(jī)制：肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力。支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難。22試述嚴(yán)重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管

39、、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。低鉀血癥對機(jī)體的主要影響是膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙細(xì)胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂低鉀血癥時細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫-鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。23.試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞核成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷；有些腹部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；呼吸困難時，用力呼氣則可使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異