減肥功能性食品講課

1、關(guān)于減肥功能性食品講課第一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 近年來，肥胖者人數(shù)不斷增加。 在美國，2億人口中有9700萬肥胖者，婦女肥胖者達(dá)40%。 一個國家或地區(qū)從貧窮走向富庶的時期正是肥胖癥的發(fā)病高峰期，我國正處在這個時期。在北京地區(qū)，肥胖者占10%，南京地區(qū)，肥胖者高達(dá)27%。 由于肥胖癥能引起代謝和內(nèi)分泌紊亂，并常伴有糖尿病、動脈粥樣硬化、高血脂、高血壓等疾患，因而肥胖癥已成為當(dāng)今一個較為普遍的社會醫(yī)學(xué)問題。 第二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 迄今為止，較為常見的預(yù)防和治療肥胖癥的方法有藥物療法、飲食療法、運(yùn)動療法和行為療法四種。 具有減肥的藥物主要為食欲抑制劑

2、，加速代謝的激素及某些藥物，影響消化吸收的藥物等。食欲抑制劑大多是通過兒茶酚胺和5-羥色胺遞質(zhì)的作用降低食欲，從而使體重下降，這類藥物主要有苯丙胺及其衍生物氟苯丙胺等。加速代謝的激素及藥物主要通過增加生熱使代謝率上升，從而達(dá)到減肥目的，它們主要有甲狀腺激素、生長激素等。影響消化吸收的藥物主要是通過延長胃的排空時間，增加飽腹感，減少能量與營養(yǎng)物的吸收，而使體重下降， 雖然這些藥物都具有減肥作用，但大多有一定的副作用，而且藥物治療的同時，一般還需配合低熱量飲食以增加減肥效果。事實(shí)上，不僅僅是藥物療法，即使是運(yùn)動療法和行為療法也需結(jié)合低熱量食品可見，飲食療法是最根本、最安全的減肥方法。因此，篩選具有

3、減肥作用的純天然的食品即成為減肥研究過程中的一個重要課題。第三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 肥胖癥概述第四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、肥胖癥的概念與分類（一）、肥胖癥的概念 肥胖癥是指機(jī)體由于生理生化機(jī)能的改變而引起體內(nèi)脂肪沉積量過多，造成體重增加，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生一系列病理生理變化的病癥。第五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月體重過重肥胖癥1、骨骼與肌肉的重量高于平均水平2、體內(nèi)水液滯留過多3、體脂過重 肥胖的含義是指脂肪沉積量過多，超出了維持身體正常功能的需要。 肥胖的直觀表現(xiàn)是身體過重，但身體過重并不是肥胖的同義詞。(P148)第六張，PPT共九

4、十二頁，創(chuàng)作于2022年6月體重過重有三種情況：1、體內(nèi)骨骼與肌肉的重量可能高于平均水平，但體脂含量卻正常，這種秦光屬于肌肉發(fā)達(dá)，而非肥胖2、體內(nèi)水液儲留過多，體重過重，為水腫所致3、體脂過量，使體重超出正常范圍，即所謂肥胖。另外還存在某些人可能體重合適，但脂肪過多。第七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）、肥胖癥的分類1、依據(jù)肥胖起因分為單純性肥胖和繼發(fā)性肥胖單純性肥胖是指體內(nèi)熱量的攝入大于消耗，致使脂肪在體內(nèi)過多積聚，體重超常的病癥，這類病人無明顯的內(nèi)分泌紊亂現(xiàn)象，也無代謝性疾病。也稱為過食性肥胖或滋養(yǎng)性肥胖。占肥胖癥的95%以上。繼發(fā)性肥胖是繼發(fā)于其他疾病，肥胖是該疾病的一個

5、癥狀。主要是由于內(nèi)分泌或代謝性疾病所引起的。如甲狀腺機(jī)能低下。第八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2、依據(jù)脂肪組織的形態(tài)分為早年肥胖和晚年肥胖早年肥胖：特征是脂肪細(xì)胞的數(shù)量異常增多，多發(fā)生于兒童與青少年期。 從現(xiàn)有科學(xué)水平出發(fā)：要減小脂肪細(xì)胞的體積較容易，但減少脂肪細(xì)胞的數(shù)量往往很難做到。因此，較難恢復(fù)。晚年肥胖：特征是脂肪細(xì)胞數(shù)量正常，但細(xì)胞肥大，多發(fā)生于成年期。此種類型控制體重相對容易做到。第九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3、依據(jù)體型分類腹部肥胖和臀部肥胖腹部肥胖俗稱將軍肚，蘋果型；多發(fā)生于男性。 臀部肥胖，稱之為梨型。多發(fā)生于女性。 最近的研究認(rèn)為，腹部肥胖者要比

6、臀部肥胖者更容易發(fā)生冠心病、中風(fēng)與糖尿病。所以，在肥胖者中間腰圍與臀圍的比例非常重要。一般認(rèn)為，腰圍的尺寸必須小于臀圍15%，否則是一危險信號。 原因：腹部更接近于肝靜脈，所以腹部脂肪在代謝上更活躍，更能增加血液的脂肪水平，更能被肝臟吸收，形成低密度脂蛋白膽固醇，故更容易患動脈粥樣硬化，冠心病與中風(fēng)。第十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月標(biāo)準(zhǔn)體重(kg)身高(cm)100 0.9標(biāo)準(zhǔn)體重10 超重標(biāo)準(zhǔn)體重20 肥胖標(biāo)準(zhǔn)體重3050 中度肥胖標(biāo)準(zhǔn)體重50 重度肥胖二、肥胖癥的測定方法（一）、體重 體重是評價人體的營養(yǎng)情況，尤其是反映熱量的攝取與消耗是否平衡 對于正常人來說，身高與體重有一

7、定的關(guān)系：第十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）肥胖度20%30%為度30%40%為度40%50%為度50%及以上為度第十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）體重指數(shù)正常值 18.5-25一級危險值 17.5-18.5 及25-30二級危險值 16-17.5 及30-40三級危險值 16 以下 及 40以上 達(dá)到三級危險值，患高血壓、冠心病、糖尿病與肝膽疾病的幾率就很高。第十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、肥胖癥的代謝特征及產(chǎn)生的原因（一）、肥胖癥的代謝特征1、能量代謝異常 現(xiàn)象：當(dāng)肥胖者處于寒冷環(huán)境時，由于體內(nèi)不能產(chǎn)熱，故其體溫會降低。 表明：瘦

8、人可能具有一種以產(chǎn)熱方式消耗能量的能力，而肥胖者不具備這種能力或能力很差。肥胖癥患者在能量代謝方面存在某種缺陷。 第十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月肥胖癥患者在能量代謝方面存在某種缺陷可能的5個原因、24小時能耗值（24EE） 由基礎(chǔ)代謝率（或稱休息代謝率）、食物熱效應(yīng)和體力活動所消耗的能量組成。 正常人體溫每升高1度，基礎(chǔ)代謝率升高12%。而肥胖癥由于體溫略低于正常人，使得基礎(chǔ)代謝率下降，所以肥胖者用于產(chǎn)熱的能量消耗減少，多余的能量以脂肪的相識儲存起來，形成肥胖。 食物熱效應(yīng)是指飯后熱能消耗的增加 24EE值較低時體重增加的一個危險因素。第十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于202

9、2年6月、棕色脂肪 肥胖癥的發(fā)生與患者體內(nèi)棕色脂肪含量低下或棕色脂肪功能障礙有關(guān)。人體內(nèi)存在棕色和白色兩種脂肪。 白色脂肪堆積在皮下，負(fù)責(zé)儲存多余熱量；棕色脂肪負(fù)責(zé)分解引發(fā)肥胖的白色脂肪，將后者轉(zhuǎn)化成二氧化碳、水和熱量。它可以加快人體新陳代謝，促進(jìn)白色脂肪消耗。第十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月解偶聯(lián)蛋白作用機(jī)制（棕色脂肪組織線粒體） F0 F1 Cyt cQ胞液側(cè) 基質(zhì)側(cè) 解偶聯(lián) 蛋白熱能 H+ H+ ADP+Pi ATP 第十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月、 Na-K-ATP 酶肥胖者產(chǎn)熱受阻，與組織中的 Na-K

10、-ATP 酶活性有關(guān)。 Na-K-ATP 酶的活性降低，可能是機(jī)體不能很好產(chǎn)熱，在寒冷環(huán)境中不能維持體溫的原因。 正常人受冷刺激，體內(nèi)兒茶酚胺的量增加，使 Na-K-ATP 酶活性顯著升高，產(chǎn)熱增加，而肥胖者體內(nèi)雌性激素增多，影響了組織對兒茶酚胺的攝取和利用，導(dǎo)致用于產(chǎn)熱的能量消耗減少。第十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 Na-K-ATP酶又稱為Na-K 泵，由、兩亞基組成。亞基為分子量約 120KD 的跨膜蛋白，既有Na、K 結(jié)合位點(diǎn)，又具 ATP 酶活性。亞基為小亞基，是分子量約 50KD 的糖蛋白。第二十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月Na-K泵作用是：維持細(xì)胞的

11、滲透性，保持細(xì)胞的體積；維持低Na+高K+的細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，維持細(xì)胞的靜息電位. 細(xì)胞內(nèi)高鉀是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必需條件；防止細(xì)胞水腫；勢能貯備。 一般認(rèn)為 Na-K 泵首先在膜內(nèi)側(cè)與細(xì)胞內(nèi)的 Na 結(jié)合，ATP 酶活性被激活后，由ATP水解釋放的能量使“泵”本身構(gòu)象改變，將 Na 輸出細(xì)胞；與此同時，“泵”與細(xì)胞膜外側(cè)的 K 結(jié)合，發(fā)生去磷酸化后構(gòu)象再次改變，將 K 輸入細(xì)胞內(nèi)。研究表明，每消耗1個ATP分子，可使細(xì)胞內(nèi)減少3個Na并增加2個K。第二十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月、糖酵解-糖異生通路中的無效循環(huán) 也稱之底物循環(huán)。一對由不同的酶催化的方向相反且代謝上不可逆的、在中間

12、代謝物之間循環(huán)的反應(yīng)。有時該循環(huán)通過ATP的水解導(dǎo)致熱能的釋放。如糖酵解中果糖-6-磷酸的磷酸化生成果糖-1，6-雙磷酸，與果糖-1，6-雙磷酸水解成果糖-6-磷酸連續(xù)進(jìn)行。在代謝通路上是無效循環(huán)，可導(dǎo)致發(fā)熱或可增強(qiáng)代謝信號的作用。反應(yīng)組成的循環(huán)反應(yīng)，其凈反應(yīng)實(shí)際上是ATP+H2OADP+Pi 大鼠試驗(yàn)證明：遺傳性肥胖ZUCKER大鼠心肌中的磷酸果糖激酶對兒茶酚胺有缺陷，上述無效循環(huán)可能減少，導(dǎo)致消耗ATP產(chǎn)熱的能力下降。第二十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月、3磷酸甘油脫氫酶-磷酸甘油穿梭 當(dāng)胞液中NADH濃度升高時，胞液中的磷酸二羥丙酮首先被NADH還原成磷酸甘油（3磷酸甘油）

13、，反應(yīng)由甘油磷酸脫氫酶（輔酶為NAD+）催化，生成的磷酸甘油可再經(jīng)位于線粒體內(nèi)膜近外側(cè)部的甘油磷酸脫氫酶催化氧化生成磷酸二羥丙酮。 肥胖癥患者脂肪組織中的3磷酸甘油脫氫酶活性較低，通過磷酸甘油穿梭作用產(chǎn)生ATP的機(jī)會較少第二十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 線粒體與胞液中的甘油磷酸脫氫酶為同工酶，兩者不同在于線粒體內(nèi)的酶是以FAD為輔基的脫氫酶，而不是NADH+，F(xiàn)AD所接受的質(zhì)子、電子可直接經(jīng)泛醌、復(fù)合體、傳遞到氧，這樣線粒體外的還原當(dāng)量就被轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體氧化了，但通過這種穿梭機(jī)制果只能生成1.5分子ATP而不是2.5分子ATP。第二十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月

14、 在某些特殊的tissue里面，損耗的ATP量可以用來做其他用，比如，產(chǎn)生熱glycerol-3-phosphate shuttle 恢復(fù)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)NAD+的速率更高，也就是說，把能量轉(zhuǎn)移到線粒體內(nèi)更快當(dāng)線粒體內(nèi)NADH濃度高的時候，另一個shuttle的作用就會受抑制，所以glycerol-3-phosphate shuttle 的存在可以不受線粒體內(nèi)部NADH 濃度的影響。第二十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月磷酸甘油穿梭系統(tǒng)主要存在于動物骨胳肌、腦及昆蟲的飛翔肌等組織細(xì)胞中蘋果酸穿梭系統(tǒng)主要存在于動物的肝、腎和心肌細(xì)胞的線粒體中。 “蘋果酸-天冬氨酸穿梭雖然高效，但有前提：細(xì)胞

15、液里的NADH/NAD+比值必須比線粒體基質(zhì)高，等于是下坡運(yùn)輸，所以高效。但是骨骼肌和大腦的能量消耗太快，需要在線粒體內(nèi)維持極高的NADH濃度，這時上坡運(yùn)輸就只能犧牲效率，使用無視濃度的磷酸甘油穿梭了?！钡诙鶑?，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2、糖代謝異常 大量研究認(rèn)為：很多肥胖者確實(shí)存在高胰島素血癥，其原因可能為:、肥胖者攝食過多，刺激胰島細(xì)胞產(chǎn)生更多的胰島素。、肥胖者常伴有脂代謝異常，其中游離脂肪酸對胰島素有抵抗作用，使其反饋性分泌增多。、約有25%-60%的肥胖癥患者有不同程度的肝臟病變，而肝臟的損傷可直接影響對胰島素的攝取和利用，因而出現(xiàn)胰島素高分泌低消耗的現(xiàn)象。、肥胖者下

16、丘腦的形態(tài)和神經(jīng)遞質(zhì)的含量均與正常人不同，若破壞動物小丘腦腹內(nèi)側(cè)核，則出現(xiàn)胰島素增加，繼而出現(xiàn)肥胖，提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常也是胰島素高分泌的原因之一、肥胖者胰島細(xì)胞增生，導(dǎo)致胰島素分泌增多。第二十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 肥胖者對胰島素的作用產(chǎn)生了“抵抗”，血液中的葡萄糖很難進(jìn)入細(xì)胞，這就是胰島素抵抗現(xiàn)象。早期肥胖者的胰島素分泌功能雖然還能正常，為了克服胰島素抵抗，胰腺就會大量的分泌胰島素，造成肥胖者血液中的胰島素濃度大大增加，這就是所謂的“高胰島素血癥”。肥胖早期還可以通過高胰島素來控制血糖的水平，但是隨后胰腺合成胰島素的功能逐漸衰竭，胰島素的生產(chǎn)漸漸不能維持血糖的正常

17、范圍，于是出現(xiàn)了糖尿病。第二十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3、脂肪代謝異常 肥胖者比普通人更容易表現(xiàn)為高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、LDL、VLDL異常增高以及HDL的降低。肥胖者容易患有高脂血癥的原因可能的原因有如下幾點(diǎn)：進(jìn)食脂肪過多；體內(nèi)脂肪存貯過多；高胰島素血癥可加重血脂異常癥；血脂的清除能力下降。 血脂異常的引起主要危害是動脈粥樣硬化，可引起冠心病、腦血管疾病等。 第二十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4、氨基酸代謝異常 血漿支鏈氨基酸主要在骨骼肌中代謝和轉(zhuǎn)化，胰島素通過促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞攝取支鏈氨基酸，使血漿支鏈氨基酸水平降低。而肥胖者由于骨骼肌細(xì)胞胰島素受體

18、相對不足，對胰島素的敏感性下降，胰島素的結(jié)合率降低，導(dǎo)致胰島素對氨基酸的降解作用減弱。動物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)：支鏈氨基酸可直接刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素，說明肥胖者血漿支鏈氨基酸與血清胰島素呈現(xiàn)正相關(guān)，可能是由于氨基酸含量的升高有反饋性的刺激了胰島細(xì)胞分泌更多的胰島素以增加氨基酸的降解所致。第三十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月5、內(nèi)分泌變化 例如青少年肥胖癥患者體內(nèi)生長激素濃度降低，并與體重呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)。 又如部分肥胖癥者甲狀腺功能低下，基礎(chǔ)代謝率下降，產(chǎn)熱減少。第三十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月(二)、肥胖癥產(chǎn)生的原因（P155）1、遺傳因素2、飲食因素影響進(jìn)食的外因影響進(jìn)食的

19、內(nèi)因食物可獲得性食物色香味膳食結(jié)構(gòu)膳食習(xí)慣短期控制長期控制3、生理病理因素 父母一方有肥胖的，其子女約40%50%肥胖，父母都肥胖的子女肥胖幾率高達(dá)70%80%。第三十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4、營養(yǎng)代謝及神 經(jīng)調(diào)節(jié)因素攝入過多碳水化合物Na+-K+-ATP酶的影響高級神經(jīng)活動進(jìn)食快、咀嚼少激素分泌異常5、社會環(huán)境因素第三十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月四、肥胖癥的危害1、對體能的影響怕熱、多汗、易疲乏、下肢水腫2、對心血管功能的影響引發(fā)高血脂、高血壓、動脈粥樣硬化、心肌梗死3、對呼吸系統(tǒng)的影響心肺功能衰竭第三十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4、

20、肥胖癥與糖尿病 肥胖是糖尿病最大的危險因素，肥胖者患糖尿病的概率要比正常人高4倍以上。肥胖剛開始時，患者空腹血糖正常，有時進(jìn)食3-4小時后，有低血糖反應(yīng)，這是遲發(fā)胰島素分泌的結(jié)果，隨著肥胖史的延長，糖耐量下降，開始時餐后血糖高，隨后空腹血糖增加，結(jié)果胰島細(xì)胞功能偏低或有缺陷則最終導(dǎo)致糖尿病。5、對免疫功能和癌癥發(fā)病率的影響 肥胖者體內(nèi)的微量元素，如血清鐵、鋅的水平都較正常人低，而這些微量元素又與免疫活性物質(zhì)有密切關(guān)系。因此肥胖者的免疫功能下降。第三十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 具有減肥作用的物質(zhì)第三十七張，PPT共九十二

21、頁，創(chuàng)作于2022年6月 由乳、魚肉、大豆、明膠等蛋白質(zhì)混合物酶解而得，肽長38個氨基酸殘基，主要由“纈-纈-酪-脯”、“纈-酪-脯”、“纈-酪-亮”等氨基酸組成。一、脂肪代謝調(diào)節(jié)肽（LLOP）1、組成第三十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2、主要生理功能抑制脂肪的吸收阻礙脂質(zhì)合成促進(jìn)脂肪代謝第三十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 用LLOP與漢堡包（相當(dāng)于含油脂20g） 同時給予家犬后對血清甘油三酯的抑制作用第四十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、魔芋精粉葡糖甘露聚糖 魔芋精粉的酶解精制品稱葡甘露聚糖 主要由甘露聚糖和葡萄糖以-1，4鍵鍵合摩爾比為1.6：

22、（14）的高分子量非離子型甘露聚糖，有少量以-1，4鍵的之鍵結(jié)構(gòu)，沿葡甘露聚糖主鏈上平均每隔919個單糖單位有一個乙?；?，它有助于葡甘露聚糖的溶解。平均分子量20萬200萬。第四十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月功效：參考膳食纖維的生理功效1. 調(diào)節(jié)血糖水平2. 低（無）能量，預(yù)防肥胖癥3. 降血脂4. 抑制有毒發(fā)酵物、潤腸通便、預(yù)防結(jié)腸癌5. 調(diào)節(jié)腸道菌群第四十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月市面存在形式第四十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、烏龍茶提取物 烏龍茶提取物的功效成分，主要為各種茶黃素、兒茶素

23、以及它們的各種衍生物。此外，還含有咖啡因、氨基酸、維生素E、茶皂素、黃酮、黃酮醇等許多復(fù)雜物質(zhì)1、主要成分第四十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月CHCHNCNCCCNCNOOCH3H331,3,7-三甲基-2,6-二氧嘌呤咖啡因 兒茶素單體茶黃素第四十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2、作用(p165)、減肥作用 烏龍茶中的可水解單寧類在兒茶酚氧化酶等系列酶的作用下所形成的鄰醌類發(fā)酵聚合物和縮聚物對甘油三酯和膽固醇有移動的集合能力，結(jié)合后隨糞便排出，而當(dāng)場內(nèi)甘油三酯不足時，就會動用體脂和血脂經(jīng)一系列變化而與之結(jié)合，從而達(dá)

24、到減脂的目的、延緩衰老和美容作用 其提取物有抗氧化作用第四十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 烏龍茶提取物對形成齒垢斑量的抑制效果、抗齲齒 綠茶提取物有抗齲齒的作用，但烏龍茶提取物抗齲齒作用比綠茶還要好。第四十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月、除臭作用、其他作用，如抗病毒，預(yù)防高血壓和心臟病等第五十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月飲用方法及留意事項(xiàng)因飲食過于油膩招致腹部脂肪堆積的人群。喝烏龍茶減肥最好是要堅(jiān)持下去，并不是說偶然喝一次就能起到減肥的作用。烏龍茶性溫，最好不要涼喝。假設(shè)喝茶后，有人感到不舒適，比如胃痛或許難以入睡，還是要減量或中止。另外，烏龍茶不要

25、飯后立刻喝，隔1小時左右比擬妥當(dāng)。一般濃茶中含帶的咖啡堿濃度高達(dá)10%，會增加孕婦的尿量和心跳次數(shù)與頻次，以及加重孕婦的心與腎的負(fù)荷量，所以懷孕婦女最好少喝茶為妙。 第五十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月四、L-肉堿 只有L-肉堿才具有生理價值。D-肉堿和DL-肉堿完全無活性，且能抑制L-肉堿的利用，不得含有或使用，美國FDA1993年禁用。第五十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月左旋肉堿減肥原理脂肪的代謝過程要經(jīng)過一個障礙，障礙就是線粒體膜，線粒體可以燃燒脂肪，使之釋放能量，被身體消耗，但是長鏈脂肪酸通不過這道障礙。左旋肉堿就起到了搬運(yùn)工的作用！把長鏈脂肪酸一點(diǎn)一點(diǎn)地搬

26、運(yùn)到屏蔽外面，送給線粒體，讓它進(jìn)一步氧化！第五十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月轉(zhuǎn)運(yùn)方向:胞液 線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)載體:肉堿 借助于兩種肉堿脂肪酰轉(zhuǎn)移酶（酶和酶）催化的移換反應(yīng)，脂酰CoA由肉堿（肉毒堿）攜帶進(jìn)入線粒體。肉堿脂肪酰轉(zhuǎn)移酶是脂肪酸-氧化的關(guān)鍵酶。 脂酰CoA進(jìn)入線粒體的過程第五十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 脂酰CoA的轉(zhuǎn)運(yùn) 第五十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 左旋肉堿只是一種運(yùn)載工具，至于到底消耗多少脂肪，并不取決于左旋肉堿。 簡單地說，如果運(yùn)動量（能量消耗）不大，脂肪消耗不多，只是增加左旋肉堿并不會增加脂肪的氧化功能，故而對減肥并無幫助。

27、一般情況下（運(yùn)動量不是很大），人體會自行合成足夠的左旋肉堿，不會出現(xiàn)左旋肉堿缺乏的問題。 只有在運(yùn)動量很大，如運(yùn)動員或運(yùn)動健身人士，單位時間內(nèi)能量消耗較多，脂肪氧化供能“流量”較大時，才有可能（很多研究報告支持，也有研究報告否定）出現(xiàn)左旋肉堿合成“相對不足”的情況。第五十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月反對觀點(diǎn)： 左旋肉堿不是減肥藥，它的主要作用是運(yùn)輸脂肪到線粒體中燃燒，是一種運(yùn)載酶。要想用左旋肉堿減肥，必須配合適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動，控制飲食。第五十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2、生理功能、增強(qiáng)耐力，提高運(yùn)動成績左旋肉堿由于能夠促進(jìn)脂肪酸穿過線粒體膜進(jìn)行氧化供能，因此在運(yùn)動時

28、可以促進(jìn)身體內(nèi)脂肪的燃燒來提供能量，同時左旋肉堿還可以促進(jìn)支鏈氨基酸的氧化利用，可以改變線粒體內(nèi)呼吸酶的活性，從而可以提高機(jī)體有氧氧化供能的能力。 因此運(yùn)動員適當(dāng)服用左旋肉堿能夠提高運(yùn)動中的能量生成，提高機(jī)體的耐力水平，從而提高運(yùn)動成績，尤其適合于耐力性運(yùn)動項(xiàng)目。 早在1982年，參加西班牙世界杯足球賽的意大利隊(duì)就廣泛地使用左旋肉堿作為營養(yǎng)補(bǔ)劑，而在該屆賽事中，意大利隊(duì)球員的體能非常充沛，加之完美的技術(shù)發(fā)揮，意大利人最終贏得了冠軍。從此以后左旋肉堿開始在體育界被廣泛使用。第五十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月、促進(jìn)疲勞恢復(fù)補(bǔ)充左旋肉堿可以促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)丙酮酸脫氫酶的活性，從而促進(jìn)葡萄糖

29、的氧化利用，有利于延緩運(yùn)動時的疲勞發(fā)生。運(yùn)動時乳酸產(chǎn)生過多會增加血液和組織液的酸性，降低ATP的生成，導(dǎo)致疲勞發(fā)生，補(bǔ)充左旋肉堿可以清除過多乳酸，提高運(yùn)動能力，促進(jìn)運(yùn)動性疲勞的恢復(fù)。氨是蛋白質(zhì)降解的產(chǎn)物，也是運(yùn)動性疲勞的識別標(biāo)志，即使較低的氨含量也會有較大的毒性。研究發(fā)現(xiàn)左旋肉堿有抗氨毒性的保護(hù)作用，能夠促進(jìn)尿素循環(huán)，使氨降解為尿素，從而解除氨的毒性。 適當(dāng)補(bǔ)充左旋肉堿對于慢性疲勞綜合癥也有較明顯的效果。左旋肉堿參與許多代謝環(huán)節(jié)，它在提高人體的免疫力、保護(hù)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，提高運(yùn)動耐力、抗疲勞面起著重要作用。積極糾正左旋肉堿的缺乏可促進(jìn)慢性疲勞綜合癥患者各種代謝紊亂的恢復(fù)，增強(qiáng)機(jī)體的能量合成，提

30、高最大運(yùn)動耐力水平，起到抗疲勞作用。對于亞健康的防治也可以起到一定的作用。第五十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月、延緩衰老過程能量是最大的抗衰老力量，細(xì)胞有足夠的能量就會充滿活力。在人體衰老過程中細(xì)胞能量的減弱是其加速衰老的原因之一，適當(dāng)補(bǔ)充左旋肉堿可以延緩衰老的過程。另外，足夠的能量對于細(xì)胞起著一個保護(hù)的作用，機(jī)體衰老時細(xì)胞能量供應(yīng)不足，補(bǔ)充左旋肉堿不但能夠提供足夠的能量，而且能保持免疫系統(tǒng)的強(qiáng)壯，從而避免一些疾病的侵襲。第六十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月、有利于嬰兒健康左旋肉堿屬條件性嬰兒必需營養(yǎng)物質(zhì)，在嬰兒利用脂肪作為能量來源的代謝中起著重要作用。嬰兒左旋肉堿合

31、成能力較弱，只有成人的12%，尤其是早產(chǎn)兒，必須補(bǔ)充外源性左旋肉堿，才能滿足身體所需。左旋肉堿不僅在能量產(chǎn)生和脂肪代謝過程中起重要作用，而且在維持嬰兒生命及促進(jìn)嬰幼兒發(fā)育的某些生理過程，如生酮作用、氮代謝等方面均具有一定的功能。目前，世界已有22個國家在嬰幼兒奶粉中加入左旋肉堿，而我國也已有添加左旋肉堿的母乳化奶粉上市。第六十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月、有利于心臟和血管的保健心臟是人體最“勤奮”的器官，需要不停地泵出血液才能維持人的生命。不斷運(yùn)動的心臟細(xì)胞其能量來源至少有三分之二是來自脂肪的氧化，而左旋肉堿是脂肪氧化不可或缺的關(guān)鍵物質(zhì)，如果缺乏左旋肉堿，首先影響的就是心臟。

32、左旋肉堿對于心肌細(xì)胞的健康極為重要，補(bǔ)充足夠的左旋肉堿有利于預(yù)防及治療心臟的多種狀況，例如可以改善患充血性心臟問題的人的心臟功能，能夠在心臟病發(fā)作之后盡量減少其損害，可以減少心絞痛的痛苦，能夠改善心律不齊而又不影響血壓。另外，左旋肉堿還能提高血液中的高密度脂蛋白水平，有助于清除體內(nèi)的膽固醇，保護(hù)血管，降低血脂，同時也可降低高血壓患者的血壓。大量的動物和人體實(shí)驗(yàn)都證實(shí)補(bǔ)充左旋肉堿對治療心血管疾病大有益處，目前我國臨床研究最為廣泛深入的是左旋肉堿的抗心肌缺血、心律失常和降血脂作用。第六十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月、有利于消除脂肪肝肝臟是脂類和脂肪的重要代謝器官，除食用過多脂肪可導(dǎo)

33、致脂肪肝外，當(dāng)體內(nèi)缺乏左旋肉堿或甲基供應(yīng)不足時，會引起長鏈脂肪酸氧化發(fā)生障礙，也會導(dǎo)致脂肪在肝中過量存積而發(fā)生脂肪肝。 增加或補(bǔ)給左旋肉堿的攝入量，可調(diào)節(jié)脂肪代謝，促進(jìn)脂肪的氧化，從根本上消除體內(nèi)或臟器內(nèi)多余的或存積的脂肪。目前瑞士、美國及日本等國家都用左旋肉堿來防止脂肪肝的發(fā)生，也可以通過添加左旋肉堿來消除肝臟中存積過多的脂肪而獲得康復(fù)。第六十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月某些食物中的肉堿含量（mg/100g）第六十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月五、瘦素 瘦素是一種蛋白質(zhì)激素，主要由脂肪細(xì)胞分泌。肥胖動物或者人群由于相應(yīng)基因的突變，導(dǎo)致瘦素?zé)o法正常分泌，引發(fā)肥胖癥

34、。 瘦素蛋白由ob基因編碼，其初產(chǎn)物由167個氨基酸殘基組成，在分泌人血的過程中去除21個氨基酸殘基的信號肽形成含146個氨基酸的成熟瘦素。 瘦素缺乏將導(dǎo)致機(jī)體因攝食過量而肥胖。第六十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 瘦素可能通過三種途徑調(diào)節(jié)機(jī)體脂肪的沉積，以實(shí)現(xiàn)其抑制食欲、增加能量消耗、抑制脂肪合成的效能。抑制食欲： 瘦素可作用于下丘腦攝食相關(guān)的中樞，減少攝食。同時能降低下丘腦神經(jīng)肽Y的表達(dá)，后者有刺激攝食的作用， 抑制了下丘腦神經(jīng)肽Y，也就抑制了食欲，減輕了體重。增加能量消耗： 給予動物瘦素后，其活動和耗氧量均增加， 體溫升高，代謝率升高，從而能量消耗增加。抑制脂肪合成：給obob小鼠腹腔內(nèi)注射瘦素，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠體重減輕，攝食以及血糖和胰島素濃度降低，其代謝率、 體溫和活動量有所減少。 瘦素是一種多效性分子，除了是重要的攝食調(diào)節(jié)的外周信號之外，還參與生殖、 內(nèi)分泌、造血、胚胎發(fā)育及免疫功能等的調(diào)控，然而，目前認(rèn)識較充分的仍然是它在能量平衡方面的作用。 瘦素的生理功能第六十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 肥胖自發(fā)突變的純合