冠心病病人麻醉處理

1、關(guān)于冠心病病人麻醉處理第一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月主要內(nèi)容病因和發(fā)病機制病理生理診斷預防和治療麻醉處理第二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理在靜息狀態(tài)下，心肌攝氧量已達最大（約65%），所以在圍術(shù)期血流動力學應激狀態(tài)時，必須增加氧供以滿足需要。當氧需超過氧供時，供需之間失去平衡，即可發(fā)生心肌缺血，甚至心肌梗死。第三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌氧供取決于 冠狀動脈血流：主要在舒張期產(chǎn)生，即從主動脈根部流至冠狀動脈之間的壓力梯度產(chǎn)生。 氧含量：由血紅蛋白濃度、動脈血氧飽和度和溶解氧濃度所決定。病理生理第四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月

2、病理生理冠狀動脈灌流量下降 冠狀動脈狹窄（粥樣硬化、痙攣） 主動脈舒張壓降低 心率增快冠狀動脈血氧含量下降 貧血 血容量減少第五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌氧需決定于 心室跨壁壓心室半徑 2 室壁厚度 決定于前、后負荷。 心率：心率氧耗; 心率心肌收縮力氧耗進一步； 心率舒張時間冠脈血流氧供 收縮力：直接與氧需成正比。病理生理室壁張力：=第六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月影響心肌氧供需平衡的主要因素交感張力增加，心動過速收縮壓升高心肌收縮力增強降低氧供因素降低冠脈血流量降低冠脈血氧含量心動過速舒張壓降低冠脈痙攣冠脈硬化增加氧需因素貧血 動脈低血氧氧離曲線左移第七張

3、，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的發(fā)病機理第八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的臨床表現(xiàn)心絞痛：最常見表現(xiàn)。心肌短暫缺血所致，表現(xiàn)形式多樣，易被誤診。疼痛部位：胸前區(qū)最常見，撕裂痛、銳痛、胸悶、心慌。其它部位痛。穩(wěn)定型心絞痛：發(fā)作有明確的勞累或情緒誘因，持續(xù)時間和程度相對固定。經(jīng)休息后或含服硝酸甘油后迅速緩解。病情穩(wěn)定在一個月以上。第九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的臨床表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛：初發(fā)或既往穩(wěn)定型心絞痛在短期內(nèi)發(fā)作的頻率突然增加，持續(xù)時間延長，程度加重。約1080%患者在不穩(wěn)定期發(fā)生急性心肌梗死。 變異型心絞痛（大支痙攣，ST抬高） 臥

4、位型心絞痛（安靜型心絞痛） 梗塞后心絞痛（AMI后一個月）第十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的臨床表現(xiàn)心肌梗死：冠狀動脈被堵塞，血流中斷，心肌細胞壞死。如梗塞范圍大，則可能發(fā)生泵衰竭（心力衰竭和心源性休克）。 急性ST段抬高型心肌梗死 急性非ST段抬高型心肌梗死（心內(nèi)膜下梗塞） 小灶性心肌梗死：胸痛、ECG無特殊改變、 血清標志物（肌鈣蛋白）異常、梗塞心肌質(zhì) 量小于2g。第十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月無痛性心肌缺血：也稱隱性冠心病或無癥狀冠心病，患者自我感覺良好，無胸悶、心前區(qū)痛、心悸等癥狀。但客觀檢查如ECG提示明確的心肌缺血證據(jù)。提示冠狀動脈正在逐漸狹窄

5、，甚至阻塞，心肌血流不斷減少，大部分患者預后常常十分兇險。冠心病的臨床表現(xiàn)第十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的臨床表現(xiàn)心臟性猝死心律失常：多為室性心律失?；蛲蝗话l(fā)生的左束支傳導阻滯。心力衰竭：多為嚴重廣泛的冠狀動脈病變所致（缺血性心肌?。┗虼竺娣e心肌梗死之后。第十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌缺血的客觀檢查ECGT波改變代表心肌缺血 正常：T波波幅大于同導聯(lián)R波的1/10 異常：低平、雙向、倒置ST段改變代表心肌損傷 ST段抬高：心外膜損傷（常意味著全層受累） ST段壓低：心內(nèi)膜損傷Q波：振幅大于同導聯(lián)R波的1/4、時限0.04s，代表心肌壞死。第十四張，

6、PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月ST段壓低的四種形態(tài) 水平型壓低 類水平型壓低 下斜型壓低 上斜型壓低ST段壓低的測量位置：J點后0.08s。心肌缺血的客觀檢查ECG第十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月ST段變化的范圍： 壓低：水平型、下斜型：在任何導聯(lián)ST段壓低不許0.05mV。 抬高：V1、V2、V3導聯(lián)可在0.10.2mV之間，其它導聯(lián)ST段抬高不應0.1mV。心肌缺血的客觀檢查ECG第十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗死ECG檢查急性心肌梗死（MI）既影響心室除極（表現(xiàn)為病理性Q波），也影響心室復極（ST-T改變）。特異性的表現(xiàn)取決于病變的位置是

7、位于心內(nèi)膜下還是透壁性。 第十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月暫時性缺血：ST段可逆性壓低。嚴重缺血、甚至梗死：ST段壓低持續(xù)存在，但無ST段抬高或Q波。也稱為非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）或非Q波型心肌梗死。 心內(nèi)膜下心肌缺血或梗死ECG第十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月ST段壓低：水平型和下斜型壓低：常見。在運動負荷實驗中，壓低1mm (圖A、B、C)。 上斜型ST段壓低：少見。J點后80ms 壓低1mm （圖D）。J點后80ms的小于1mm的上斜型壓低（圖E）僅為J點壓低而不是ST段壓低。心內(nèi)膜下心肌缺血或梗死ECG第十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于202

8、2年6月急性期：ST段抬高。為上斜型、水平型或弓背形。超急性期：高大正向T波可能在ST段抬高前出現(xiàn)（圖A），或者與ST段抬高同時出現(xiàn)（圖B）。進展期：約持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日，出現(xiàn)病理性Q波，抬高的ST段逐漸降至基線，T波變?yōu)榈怪谩?透壁性心肌梗死ECG第二十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌梗死的定位ECG前壁心梗：由左前降支供血，ECG表現(xiàn)見于V1至V4導聯(lián)。側(cè)壁心梗：由左回旋支供血，ECG表現(xiàn)見于I、aVL、V5及V6導聯(lián)。下壁心梗：由右冠狀動脈供血，ECG表現(xiàn)見于II、III及aVF導聯(lián)。 第二十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月動態(tài)ECG： ST-T異常可逆性變動，一

9、過性左束支傳導阻滯，嚴重室性心律失常。負荷ECG： 陽性指標：心絞痛、心律失常、ST-T改變多巴酚丁胺超聲負荷試驗潘生丁試驗放射性核素心肌灌注掃描（ECT）心肌缺血的客觀檢查負荷試驗第二十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌缺血的酶學檢查肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB) 僅CPK本身升高不具備診斷意義。CK-MB濃度或CK-MB/CK指數(shù)升高具有較高的敏感性和特異性。CK-MB升高的時間過程為：46h內(nèi)升高，1824h達峰值，如不發(fā)生進一步的心肌損傷，23d內(nèi)恢復正常。通常每812h檢測一次CK-MB同工酶，直至確診。第二十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心

10、肌缺血的酶學檢查肌鈣蛋白： 具有更高的敏感性和特異性。肌鈣蛋白I與T升高的時間過程為：212h內(nèi)升高，1024h達到峰值，如不發(fā)生進一步的心肌損傷，514d內(nèi)恢復正常。肌鈣蛋白對排除術(shù)后即刻AMI、或CK-MB正常但臨床高度懷疑有AMI存在的病人具有特殊的診斷意義。第二十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌缺血的酶學檢查乳酸脫氫酶(LDH) 通常LDH是一種非特異性同工酶，急性腎梗死、AMI、溶血性貧血均可使LDH增高。特異性同工酶LDH1/LDH2比值超過1，提示AMI。第二十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌缺血的酶學檢查 cTnI cTnT CPK CK/MB

11、AST LDH1開始升高(h) 212 212 6 46 612 1224峰值時間(h) 1024 1024 24 1024 2448 4872持續(xù)時間(d) 510 514 34 23 35 614AMI時血清酶學變化特點AST：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 第二十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月了解室壁運動情況、心肌收縮和室壁厚度、有無室壁瘤和收縮時不協(xié)調(diào)、瓣膜功能、跨瓣壓差程度及左心室射血分數(shù)（LVEF）等。超聲心動圖第二十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（經(jīng)食道）超聲心動圖是心肌缺血最早、最敏感的體征。冠脈血流下降25%就可引起區(qū)域性室壁運動異常(RWMA)，而無ECG變

12、化。冠脈血流下降50%才可引起ECG呈缺血性變化。TEE可檢出RWMA及MI的并發(fā)癥(收縮期室壁增厚減少、心室擴張)。第二十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月選擇性冠狀動脈造影 是目前臨床診斷冠心病的金標準 冠狀動脈粥樣硬化：血管狹窄50% 冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。貉塥M窄50%， 如血管狹窄75%，臨床上常常出現(xiàn)心絞痛。心肌缺血的客觀檢查第二十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠狀動脈造影冠狀動脈狹窄影像放置支架后的冠狀動脈影像第三十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的易患因素40歲以上男性、更年期后女性、家族史、高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、高尿酸血癥、

13、運動少、肥胖第三十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性冠脈綜合征特指冠心病中急性發(fā)病的臨床類型。包括不穩(wěn)定型心絞痛、急性ST段抬高型心梗和急性非ST段抬高型心梗、猝死。主要發(fā)病機制是不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂，繼發(fā)血小板聚集、血栓形成。第三十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的臨床常規(guī)治療阿司匹林b-受體阻滯劑：倍他樂克、康可等硝酸鹽制劑：硝酸甘油、異舒吉等鈣通道阻滯劑：硫氮唑酮等ACEI或ARB：開搏通、科索亞等他丁類調(diào)脂劑：舒將之、立普妥等低分子肝素或普通肝素其它抗血小板藥物：氯砒格雷等第三十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的其它治療AMI的靜脈溶

14、栓（6h以內(nèi)）經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)（PCI）冠狀動脈旁路移植手術(shù)（CABG）第三十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期冠心病病人處理術(shù)前評估術(shù)前用藥術(shù)中麻醉處理原則麻醉藥物與麻醉方法的選擇術(shù)后處理治療第三十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前評估術(shù)前確定有心肌缺血者： 是否需進一步治療：權(quán)衡利弊 b-受體阻滯劑 PCI（經(jīng)皮冠狀動脈介入）治療 CABG治療確定術(shù)中診療方案：盡早防治計劃術(shù)后處理方案：ICU、鎮(zhèn)痛等第三十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月危險因素： 缺血性心臟病史(不穩(wěn)定型心絞痛) 充血性心臟病史 腦血管病史 糖尿病史 慢性腎功障礙 未控制的

15、高血壓 左室肥厚 高齡術(shù)前評估病人因素第三十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月有心梗史者手術(shù)后易再發(fā)心梗。原則上擇期手術(shù)應延至心梗后6個月實施。心梗病人具有下列危險因素中三個或三個以上者，圍術(shù)期易發(fā)生心血管意外： 心絞痛；大于70歲；糖尿?。籈CG上有Q 波；需治療的室早。術(shù)前評估病人因素第三十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月高風險手術(shù)(心梗發(fā)生率5%)：急癥大手術(shù)、主動脈及大血管手術(shù)、長時間手術(shù)( 3h)、大量失液失血手術(shù)；中風險手術(shù)(心梗發(fā)生率15%):頭頸部手術(shù)、腹腔和胸腔手術(shù)、大關(guān)節(jié)置換手術(shù)、前列腺手術(shù)；低風險手術(shù)(心梗發(fā)生率1%):內(nèi)腔鏡手術(shù)、白內(nèi)障手術(shù)、乳腺手

16、術(shù)、體表手術(shù)。術(shù)前評估手術(shù)因素第三十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前冠心病治療用藥的選擇勞力性心絞痛應以b-受體阻滯藥為主不穩(wěn)定型冠心病應給予鈣通道阻滯藥術(shù)前心率偏快者應加大b-受體阻滯藥劑量血壓偏高者可增加鈣通道阻滯藥的用量抗心律失常藥、抗高血壓藥用至手術(shù)日。第四十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月理想的麻醉前狀態(tài)入室呈瞌睡狀, 無焦慮、緊張，表情淡漠，對周圍情況漠不關(guān)心，心率55mmHg。MAP和HR的比值1。維持SBP90mmHg。尤其避免在HR增快的同時血壓下降。維持心肌氧供需平衡應達到的要求第五十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月動脈血氧含量及組織攝

17、氧心肌氧供與動脈血氧含量密切相關(guān)動脈血氧向心肌組織的釋放與血液中2,3-DPG的含量、pH值以及PaCO2有關(guān)。第五十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月注意保溫：圍術(shù)期體溫過低可增加嚴重心臟事件的危險圍術(shù)期，應積極保溫使核心溫度35.5C。適宜的Hct：Hct28%?？刂蒲牵簢g(shù)期積極控制血糖，必要時輸注胰島素。血糖應維持在4.47.0mmol/L，糖尿病患者術(shù)前不宜超過11mmol/L。注意特殊操作對心臟的影響：如壓迫眼球、頸動脈、前列腺，牽拉膽囊等。 術(shù)中其它管理第六十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月應用正性肌力藥的指征PCWP16mmHg，MAP70mmHg或BP9

18、0mmHg，CI2.2L/min，SvO216mmHgST段改變大于1mm區(qū)域性室壁運動異常急性左室或右室功能失常冠狀動脈痙攣第六十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)中a2受體激動劑a2腎上腺素能受體激動劑具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和抗焦慮作用。術(shù)中應用可預防高血壓、心動過速?？蓸范ㄟ€可抑制腎上腺素誘發(fā)的血小板聚集。右美托咪定可減少術(shù)中術(shù)后心肌缺血的發(fā)生。第六十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月降低圍手術(shù)期心血管事件發(fā)生率薈萃分析：23項臨床研究。研究對象：1897例病人，多數(shù)是心血管手術(shù)。應用藥物：可樂定、右美托咪啶或米伐折醇。結(jié)果分析：三種2受體激動劑均能降低圍術(shù)期死亡率和心血管

19、并發(fā)癥發(fā)生率；合并心臟疾病患者圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)生率降低29。Am J Med, 2003, 114(9):742-752 第七十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月右美托咪啶的心肌保護作用 穩(wěn)定血流動力學 鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛抗傷害性刺激氣管插管、拔管、手術(shù)刺激、麻醉過淺、術(shù)后疼痛等因素造成的應激反應冠心病病人圍術(shù)期心肌缺血（）（）第七十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)中b-受體阻滯藥的應用艾司洛爾在心功能中度減弱時也安全有效。美托洛爾消除半衰期為3.7h，需注意蓄積作用。b-受體阻滯藥對： 對高度依賴交感神經(jīng)張力或快速心率來維持心排血量者能促進心力衰竭。 嚴重竇房結(jié)功能不全者能導

20、致竇性停搏。第七十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)中鈣通道阻滯藥的應用尼卡地平和地兒硫卓在圍術(shù)期最常用。預防冠脈痙攣，尼卡地平效果最好。術(shù)中、術(shù)后嚴重高血壓應首先尼卡地平。血壓增高伴有心率增快，可選用地兒硫卓。第七十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月血液攝氧能力的保證貧血增加圍術(shù)期心肌缺血發(fā)生率，快速大量輸血是否能降低危險性尚不可知。對于高?；颊吆托募∪毖颊撸缬胸氀?，應輸注濃縮紅細胞，使Hct提高至30%。血漿代用品可安全提高紅細胞攜氧能力。第七十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)中心律失常的發(fā)生冠心病病人的心律失常由心肌缺血引起，心肌缺血加重可使之惡化

21、。術(shù)前有頻發(fā)性室性早搏或短陣性室性心動過速者，術(shù)中易發(fā)生室顫。術(shù)前有房性早搏者，術(shù)中和術(shù)后易發(fā)生房顫；術(shù)前有房顫者，麻醉中易發(fā)生低血壓。第七十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)中心律失常的處理原則嚴防僅治療ECG問題而忽略病人及心律失常所引起的問題。處理要考慮麻醉、通氣、電解質(zhì)及循環(huán)動力學(低血壓、高血壓等)的影響。藥物治療心律失常之前，必須排除上述影響因素。決定治療方案之前，需認識心律失常對血流動力學的影響。第七十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)中心律失常的處理圍術(shù)期快速性心律失常對b-受體阻滯藥反應良好。消除可能引起心律失常的原因后，竇性心動過速用b-受體阻滯藥治療，如效果不佳，可謹慎靜注新斯的明。第七十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)中心律失常的處理室性心律失常如與心肌缺血有關(guān)，應積極進行抗缺血治療。心肌缺血未改善之前，抗心律失常治療難以奏效。心臟