內(nèi)科呼吸衰竭

1、關(guān)于內(nèi)科呼吸衰竭第一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月概念呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。第二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病 因 1、呼吸道阻塞性病變 2、肺組織病變 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病變 5、神經(jīng)肌肉疾病第三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月分類呼吸衰竭急性 慢性 按血氣外周性 按發(fā)病機制按呼吸環(huán)節(jié)中樞性 按發(fā)生過程型型換氣障礙 通氣障礙 第四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、根據(jù)動脈血

2、氣分析分類1.I型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。2.II型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）50mmHg。系肺泡通氣不足所致。第五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月分類 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45型60正常（低氧血癥）型50 （高碳酸血癥）呼吸衰竭第六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、根據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素引起，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。 另一

3、種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。第七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、按發(fā)病機制分類： 中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周 神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 型呼衰第八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰 肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭 氣道阻塞性疾病影響通氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭第九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制肺

4、通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動-靜脈樣分流增加彌散障礙第十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。第十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺通氣不足第十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的彌散過程發(fā)生障礙。第

5、十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月影響彌散的因素： 彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液的接觸時間 氣體彌散能力 氣體分壓差 其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。第十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 CO2通過肺泡毛細(xì)血管膜的彌散能力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。 吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。第十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.通氣/血流比例失調(diào) 正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。正常情況下，每分鐘通氣量為4升，每分鐘血流量為5升。 通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴留，

6、然而嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。第十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加肺動-靜脈樣分流增加，使肺動脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行氣體交換，未經(jīng)氧合的靜脈血直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PAO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。第十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭主要病理生理特點為： 1、缺氧 2、CO2潴留第十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響（一）對中樞神經(jīng)的影響（二）對心臟、血管的影響（三）對呼吸的影響（四）對肝、腎、胃腸道和

7、造血系統(tǒng)的影響（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響第十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦組織對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧45min 不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO230mmHg神志喪失、昏迷PaO220mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷第二十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病CO2潴留腦血

8、管擴張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧第二十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量血壓 心力衰竭、休克；心律失常甚至室顫致死。長期慢性缺氧肺小動脈血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓慢性肺源性心臟病。第二十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴張四肢紅潤、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死

9、第二十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO280mmHg呼吸中樞受抑制通氣量較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。第二十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。第二十六張

10、，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。第二十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。第二十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴(yán)重程度和發(fā)生速度有關(guān)。一、導(dǎo)致呼吸衰竭原發(fā)疾病的表現(xiàn)； 二、低氧血癥的表現(xiàn)；三、高碳酸血癥的表現(xiàn)；四、呼吸衰竭所致并發(fā)

11、癥；五、多臟器功能衰竭的表現(xiàn)。第二十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肺性腦病的表現(xiàn) 肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴(yán)重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機制主要由于高碳酸血癥、 低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥， PaCO2升高引起腦血管擴張，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。第三十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)多臟器功能衰竭： 機體在遭受呼吸衰竭的打擊后，同時或先后出現(xiàn)個或個以上臟器功能衰竭。 如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。第三十一張

12、，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭的診斷第三十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷 根據(jù)能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等； 根據(jù)缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)； 根據(jù)動脈血氣分析。 排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因；第三十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月動脈血氣分析呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！第三十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 無呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低 型呼衰PaO250mmHg 型呼衰一、

13、判斷有無呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)第三十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、判斷有無酸堿失衡（H） H 7.357.45正常或代償性酸堿失衡H7.45 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)第三十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭的治療第三十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥 第三十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、保持呼吸道通暢 對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力

14、增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。第三十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物，暢通氣道 （一）鼓勵患者咳嗽,主動將痰咳出； （二）病情允許時勤翻身,勤拍背,物理排痰； （三）化痰祛痰藥物,禁用鎮(zhèn)咳劑； （四）霧化吸入,保持氣道濕潤； （五）補充足夠的液體； （六）解痙平喘：使用支氣管擴張劑； （七）昏迷病人及不能主動排痰的病人可行氣管插管或氣管切開建立人工氣道,機械通氣。 第四十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月人工氣

15、道的選擇無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開第四十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)癥 自主呼吸消失 通氣不足，二氧化碳潴留 緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀 改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血 流比例失調(diào)機械通氣臨床思維要點是否需要機械通氣第四十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。臨床適應(yīng)證：因中樞抑制為主的低通氣量要權(quán)衡利弊在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機械負(fù)荷。 如；吸痰、支擴劑、消除肺間質(zhì)水腫

16、等。第四十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi)存在大量的分泌物，僅加大呼吸運動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會加速呼吸肌疲勞，加重呼吸衰竭。呼吸興奮劑:第四十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：二、氧療氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。第四十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月氧

17、療慢性呼吸衰竭患者合理的氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標(biāo)：爭取在較短時間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（ PaO2的恢復(fù)優(yōu)先考慮）第四十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月合理氧療急性呼吸衰竭通過吸氧盡可能使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應(yīng)予低濃度持續(xù)吸氧(35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。第四十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022

18、年6月氧療常用給氧法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管插管機械通氣給氧。吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭， 特別是型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量 1-2升/分。低濃度是指氧濃度 25-29%。持續(xù)24小時，至少15小時給氧。第四十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：三、糾正酸堿平衡失調(diào) 慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。第五十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1 呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。2 呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。pH 7.20時，才補充堿劑。3 呼酸并代堿：由于藥物補堿、利尿劑、激素的應(yīng)用等因素。適量給予氯化鉀