影像核醫(yī)學(xué)課件：第六章 神經(jīng)系統(tǒng)顯像

1、第六章 神經(jīng)系統(tǒng)顯像第一節(jié) 腦血流灌注顯像病例患者男性，62歲，因反復(fù)發(fā)作性失語伴右側(cè)肢體失動2天就診。CTMRI無異常!還要做檢查？！腦功能顯像腦血流灌注顯像（SPECT）：左側(cè)大腦皮質(zhì)放射性分布呈現(xiàn)明顯減低區(qū)。診斷？一、基本原理能自由通過血腦屏障進入腦細(xì)胞的放射性示蹤劑。水解后不能反向擴散出腦細(xì)胞，其在腦細(xì)胞分布量與局部血流呈正比，反映局部腦功能變化。局部腦組織放射性分布情況來反映局部腦血流量。病變時，病灶血流增多或減少，圖像上可見放射性分布增高或減低區(qū)。二、顯像方法 （一）顯像劑1、99mTc-ECD2、99mTc-HMPAO740-1100MBq10-15分鐘后進行斷層顯像。（二）顯像

2、方法注射顯像劑前10分鐘，令患者空腹口服過氯酸鉀400mg，以減少甲狀腺、脈絡(luò)叢和鼻粘膜對99mTcO4-的攝取。患者需要戴眼罩和耳塞，以封閉視覺和聽覺系統(tǒng)。三 、圖像分析三個分析要點：放射性分布的情況是否正常；注意觀察幾個重要的解剖標(biāo)志；觀察兩側(cè)大腦半球各部位結(jié)構(gòu)的對稱性。（一）正常影像與結(jié)果判斷：腦內(nèi)放射性分布反映了局部腦血流灌注、腦神經(jīng)細(xì)胞功能活躍程度。兩側(cè)腦結(jié)構(gòu)及放射性分布基本對稱，大腦額、顳、頂、枕葉灰質(zhì)的放射性分布明顯高于白質(zhì)和腦室。分析方法：1、目測讀片法：連續(xù)兩個斷面以上有一處或多處放射性攝取減低區(qū)或濃聚區(qū)，腦室及白質(zhì)區(qū)域擴大或尾狀核間距增寬，兩側(cè)丘腦、基底節(jié)及小腦較明顯不對稱

3、等均為異常。2、半定量分析法：在斷層影像上，勾畫某區(qū)域和對側(cè)鏡像部位ROI，計算ROI比值.3、定量分析法:(二)、異常影像的類型 1、局限性放射性減低或缺損：腦萎縮征：皮質(zhì)放射性分布普遍降低，白質(zhì)和腦室區(qū)域明顯擴大。2、局部放射性濃集或增高：皮質(zhì)或核團放射性濃聚。3、大小腦失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象：rCBF減低或缺如的表現(xiàn)。四、異常影像（續(xù)）4、白質(zhì)區(qū)擴大和中線偏移。5、腦結(jié)構(gòu)紊亂6、全腦萎縮7、異位放射性濃集8、腦內(nèi)放射性分布不對稱。四、臨床應(yīng)用(一)短暫性腦缺血發(fā)作和可逆性缺血性腦病：是短暫性頸動脈或椎基底動脈系統(tǒng)血供不足引起，突然發(fā)病，幾秒至幾小時的局灶性神經(jīng)功能缺失。通常皮質(zhì)rCBF低于23ml/

4、100g /min(正常44.24.5). 左側(cè)顳葉、頂葉以及尾狀核頭放射性分布明顯呈減低或缺損區(qū)，提示上述部位腦血流降低。 臨床診斷：短暫性腦缺血發(fā)作。(二)腦梗死急性腦梗死48小時內(nèi)CT和MRI常不能查出病灶，但rCBF斷層顯像可以發(fā)現(xiàn)病灶，多表現(xiàn)為局限性放射性減低或缺損區(qū)。還可發(fā)現(xiàn)大小腦交叉失聯(lián)絡(luò)、過度灌注等。因此，rCBF斷層顯像在腦梗死的早期診斷、療效和預(yù)后評價等方面仍有較高應(yīng)用價值。左側(cè)大腦中動脈梗塞SPECT腦顯像圖（梗塞后可見左側(cè)額、顳、頂枕葉放射性缺損區(qū)）多發(fā)性梗塞SPECT腦顯像圖（可見右側(cè)額葉、左側(cè)頂葉、兩側(cè)枕葉放射性減低區(qū)）（三）、癲癇癲癇是某一區(qū)域腦神經(jīng)元過度高頻放電

5、而引起的腦功能短暫異常。rCBF斷層顯像在發(fā)作間期典型表現(xiàn)為局部放射性減低，發(fā)作期顯像放射性攝取增高。原發(fā)性癲癇CTMRI常無法顯示陽性灶，ECT比較有優(yōu)勢。癲癇發(fā)作期SPECT腦顯像圖(右側(cè)額葉圓形放射性增強)癲癇發(fā)作間期SPECT腦顯像圖 (右側(cè)額葉、部分頂葉放射性減低)（四）阿爾茨海默病(Alzheimer,AD) ：對稱性，多發(fā)性放射性減低（五）腦腫瘤手術(shù)及放療后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷：局部血流增加：提示復(fù)發(fā)，反之，則是瘢痕。（六）腦外傷 ：輕微腦挫傷：雙側(cè)放射性分布不對稱、不均勻，呈花斑狀。（七）腦功能研究 第二節(jié) 腦血流灌注顯像介入試驗一、基本原理：由于腦組織供血系統(tǒng)具備一定的儲備能

6、力，常規(guī)靜息狀態(tài)腦血流灌注顯像往往不能發(fā)現(xiàn)異常，通過介入手段使腦的血流灌注和功能發(fā)生改變，以提高腦部病變的陽性檢出率。二、介入試驗方法以乙酰唑胺介入試驗 為例：三、圖像分析四、臨床應(yīng)用（一）腦血管儲備能力的測定。顱底Willis動脈環(huán)將大腦前、中、后動脈的末端小動脈相吻合形成廣泛的側(cè)枝循環(huán)。當(dāng)某一支血管發(fā)生狹窄或閉塞時，通過調(diào)用腦血管儲備能力和側(cè)枝循環(huán)對該局部腦血流進行補償，使病變腦組織的血流灌注在靜息狀態(tài)下與正常腦組織沒有顯著差別，只有通過介入手段施于某種負(fù)荷，方能顯示。腦血管儲備能力測定能預(yù)測腦血管意外。乙酰唑胺介入試驗正常者，提示腦側(cè)枝循環(huán)正常，腦血管儲備能力充足，發(fā)生各種腦血管意外的幾

7、率非常低，反之，提示腦血管儲備能力減低，是發(fā)生腦梗死的前期信號。四、臨床應(yīng)用（二）隱匿性腦缺血病灶和小梗死灶的探測（三）腦血管疾病療效及預(yù)后預(yù)測第三節(jié) 腦代謝顯像一、基本原理：（與顯像劑有關(guān)）放射性核素標(biāo)記的代謝底物進入腦內(nèi)后，被腦組織攝取，通過SPECT或PET斷層顯像，獲得腦組織相關(guān)生理、生化或病理生理代謝功能方面的信息。18F-FDG為葡萄糖的類似物，靜脈注入人體后進入腦組織，在己糖激酶的作用下生成6-磷酸-FDG，后者不能參與葡萄糖的進一步代謝而滯留于腦細(xì)胞內(nèi)。二、顯像方法（一）腦氧代謝顯像:（二）腦氨基酸代謝顯像:（三）腦葡萄糖代謝顯像:（四）腦核酸代謝顯像:（五）腦磷脂代謝顯像:三

8、、正常圖像腦氧代謝和葡萄糖代謝顯像與腦血流灌注圖像相似:左右兩側(cè)大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干等灰質(zhì)結(jié)構(gòu)由于血流量高于白質(zhì)，表現(xiàn)為放射性濃聚區(qū)，呈對稱性分布，白質(zhì)和腦室部位放射性攝取明顯低下，腦灰、白質(zhì)影像對比度好。四、臨床應(yīng)用(一)、癲癇：FDG PET腦顯像可用于癲癇手術(shù)治療前致癲灶的定位診斷，可提高癲癇灶的檢出率，有助于選擇手術(shù)方式和預(yù)測手術(shù)效果。發(fā)作間期FDG PET腦顯像癲癇灶表現(xiàn)為葡萄糖代謝減低，而發(fā)作期代謝增高。FDG PET所示低代謝灶與術(shù)中腦電所示癲癇波產(chǎn)生部位十分相近，與CT、MRI相比，對癲癇灶有更高的檢出率。 （二）區(qū)別正常老化和癡呆 ：正常老化：額葉皮質(zhì)的葡萄糖代

9、謝，隨年齡的增加而減低 。AD：顳頂葉皮質(zhì)的葡萄糖攝取對稱減低 。輕度認(rèn)知障礙的患者腦葡萄糖代謝已發(fā)生改變，F(xiàn)DG PET比臨床診斷方法提前2.5年確診，其準(zhǔn)確性在90%以上。 （三）PD和帕金森綜合征 （四）腦腫瘤（五）缺血與中風(fēng) ：18F-FDG PET比CT更能夠早期發(fā)現(xiàn)腦中風(fēng)病灶，并且所顯示病灶的范圍大于CT。 PET可以提供梗死區(qū)周圍的腦區(qū)在rCBF恢復(fù)后是否可以挽救的信息，對嚴(yán)重腦缺血或梗死區(qū)周圍有活力的腦組織能否恢復(fù)的研究具有極大應(yīng)用價值。 （六）精神疾?。ㄆ撸┠X外傷第 四節(jié) 腦受體顯像中樞神經(jīng)系統(tǒng)信息傳遞：通過突觸間神經(jīng)遞質(zhì)與受體的化學(xué)聯(lián)系。 突觸前神經(jīng)元的神經(jīng)沖動使突觸的化學(xué)

10、遞質(zhì)釋放而進入突觸間隙，擴散到突觸后膜上的神經(jīng)受體，發(fā)生膜電位變化，引起突觸后神經(jīng)元的興奮。 一、基本原理 腦受體顯像：應(yīng)用放射性核素標(biāo)記的神經(jīng)遞質(zhì)或配體，進入人體后以突觸囊泡攝取儲存或受體-配體特異性結(jié)合的方式分布在相應(yīng)神經(jīng)元突觸內(nèi) ，通過PET或ECT在活體內(nèi)顯示受體的特定結(jié)合位點及其分布、密度和功能的一種新的顯像方法。 觀察其在病理情況下的改變，對疾病的診斷和鑒別診斷、發(fā)病機制的探討、治療方案的選擇及治療效果評價、預(yù)后判斷等具有重要價值。 二、腦受體顯像劑（一）多巴胺能神經(jīng)受體顯像 1、多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)顯像 2、多巴胺受體顯像。3、多巴胺轉(zhuǎn)運體顯像 （二）乙酰膽堿受體顯像：（三）苯二氮卓

11、受體顯像（四）5-羥色胺受體顯像（五）阿片受體顯像三、顯像方法四、臨床應(yīng)用（一）帕金森病和帕金森綜合癥：帕金森?。≒D）：突觸前膜的多巴胺轉(zhuǎn)運體（DAT）發(fā)生分布密度或功能的變化。早期帕金森病基底核DAT較正常下降65%，因此可早期診斷。帕金森綜合癥（PDS）：病理改變和臨床表現(xiàn)與PD極為相似，PDS基底節(jié)神經(jīng)元損傷多是非選擇性，沒有PD早期突觸后膜上的多巴胺受體上調(diào)現(xiàn)象，因此D2受體PET顯像有助于PD與PDS的鑒別診斷。 （二）癲癇（三）腦血管疾?。ㄋ模┚穹至寻Y 。第五節(jié) 血-腦脊液屏障顯像一、放射性核素腦血管顯像二、腦靜態(tài)顯像 第六節(jié) 腦脊液間隙顯像臨床病例：8個月嬰兒，漸進性哭鬧等癥

12、狀就診。早產(chǎn)，體檢：不能抬頭，頭顱擴大，前囟飽滿。初步診斷？為鑒別診斷，檢查？一、原理與方法經(jīng)腰穿在脊髓珠網(wǎng)膜下腔注入顯像劑99mTc-DTPA，在CSF 中沿著腦脊液循環(huán)路徑，參與 CSF循環(huán)，進入各腦池，最后到達大腦凸面。在體外進行ECT顯像,即可了解腦脊液各時相的分布并顯示蛛網(wǎng)膜下腔間隙和各腦池形態(tài)，了解CSF循環(huán)動力學(xué)功能。一般于注射示蹤劑后1、3、6、24、48h進行頭部前、后、側(cè)位動態(tài)顯像。 二、圖像分析（一）正常顯像胼骶體池三、臨床應(yīng)用（一）腦脊液漏的診斷和定位 ：顱腦外傷等可引起腦脊液耳漏或鼻漏。腦池顯像是定位診斷腦脊液漏的最有效方法。三、臨床應(yīng)用（二）、腦積水診斷與鑒別診斷：非交通性腦積水：阻塞所致，CT可明確診斷。交通性腦積水：是由于蛛網(wǎng)膜顆粒吸收障礙