大動脈炎診斷及治療介紹學(xué)習(xí)ppt

1、大動(Dong)脈炎診斷要點第一頁，共三十二頁。主要(Yao)內(nèi)容一、大動脈炎的臨床特點(Dian)二、大動脈炎與動脈硬化的差別第二頁，共三十二頁?；颊卟?Bing)例特點50歲男性有心梗、下肢動脈閉塞病史無明顯全身癥狀動脈造影(Ying)示：雙側(cè)髂外動脈、股淺動脈、腘動脈、脛前動脈等多處狹窄、閉塞第三頁，共三十二頁。臨床診斷標(biāo)(Biao)準(zhǔn)ACR1990起病年齡小于40歲肢體間歇性運(yùn)動障礙肱動脈搏動減弱雙上肢動脈收縮壓之差大于10mmHg 鎖骨下動脈或主動脈雜音主動脈及其主要分支(Zhi)、四肢近端大動脈狹窄或閉塞的影像學(xué)證據(jù)具備其中三條的患者即可確診（病變常為局灶或節(jié)段性，且不是由動脈硬化

2、、纖維肌發(fā)育不良或類似原因引起）第四頁，共三十二頁。年(Nian)齡第五頁，共三十二頁。年(Nian)齡第六頁，共三十二頁?；?Huan)者病例特點50歲男性有心梗(Geng)、下肢動脈閉塞病史無明顯全身癥狀動脈造影示：雙側(cè)髂外動脈、股淺動脈、腘動脈、脛前動脈等多處狹窄、閉塞第七頁，共三十二頁。中國(Guo)的診斷標(biāo)準(zhǔn)第八頁，共三十二頁。受(Shou)累血管指南：大動脈炎(Takayasu arterifis，TA)是指主動脈及其主要分支的慢性進(jìn)行性非特異性炎性疾病。病變多見(Jian)于主動脈弓及其分支，其次為降主動脈、腹主動脈和腎動脈頭臂動脈型：累及主動脈弓及其分支胸、腹主動脈型：累及降主

3、動脈及腹腔動脈廣泛型：具有上述2種類型的臨床特征肺動脈型：肺動脈第九頁，共三十二頁。受累血(Xue)管第十頁，共三十二頁。受(Shou)累血管第十一頁，共三十二頁。受(Shou)累血管第十二頁，共三十二頁?；颊卟±?Te)點50歲男性有心梗、下肢動(Dong)脈閉塞病史無明顯全身癥狀動脈造影示：雙側(cè)髂外動脈、股淺動脈、腘動脈、脛前動脈等多處狹窄、閉塞第十三頁，共三十二頁。全身(Shen)表現(xiàn)第十四頁，共三十二頁。全(Quan)身表現(xiàn)第十五頁，共三十二頁?；?Huan)者病例特點50歲男性有心梗、下肢動脈閉塞病史(Shi)無明顯全身癥狀動脈造影示：雙側(cè)髂外動脈、股淺動脈、腘動脈、脛前動脈等多處

4、狹窄、閉塞第十六頁，共三十二頁。主要(Yao)內(nèi)容一(Yi)、大動脈炎的臨床特點二、大動脈炎與動脈硬化的差別第十七頁，共三十二頁。大動脈(Mai)炎的病理早期：動脈周圍炎及動脈外膜炎逐漸向中層及內(nèi)膜發(fā)展致中層纖維組織、增生肌層破壞、內(nèi)膜增生水(Shui)腫、肉芽腫形成、血管腔變細(xì)后期：全層血管壁均被破壞、管腔內(nèi)可有血栓形成，以至全部閉塞第十八頁，共三十二頁。大動(Dong)脈炎的病理活動期：受累動脈管壁僵硬水腫，動脈周圍組織可出現(xiàn)炎癥表現(xiàn)微觀：動脈壁的中膜和外膜有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，中膜彈力層斷裂，內(nèi)膜增厚非活動期：動脈壁發(fā)生纖維(Wei)化，急性炎癥表現(xiàn)消失第十九頁，共三十二

5、頁。動脈硬(Ying)化的機(jī)理：損傷反應(yīng)危險因素如物理（血壓）、化學(xué)（LDL、血糖、尼古?。?、生物（細(xì)菌毒素和(He)病毒）、免疫等引起內(nèi)皮損傷。損傷的內(nèi)皮通透性增加并分泌粘附因子、生長因子及趨化因子，吸引單核細(xì)胞粘附于內(nèi)皮并進(jìn)入SES，吸引SMC從中層移入內(nèi)膜下，吸引血小板粘附于內(nèi)皮。單核細(xì)胞、SMC及PLT激活。第二十頁，共三十二頁。損傷反應(yīng)學(xué)(Xue)說單核細(xì)胞及中層(Ceng)SMC攝取脂質(zhì)，形成FC及脂紋。內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、單核細(xì)胞及SMC合成和釋放四種生長因子（PDGF、bFGF、EGF樣因子和TGF-），刺激SMC和成纖維細(xì)胞的增生及結(jié)締組織形成。早期AS形成與發(fā)展。攝取大量有毒

6、OX-LDL的FC發(fā)生壞死，形成胞外脂核；SMC在生長因子的作用下，大量增生并產(chǎn)生外基質(zhì)，如此遂形成粥樣斑塊。纖維粥樣斑塊的形成：表層為纖維帽、其下為SMC、MP、FC、細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。第二十一頁，共三十二頁。正常脂點脂紋斑塊前期粥樣斑塊纖維粥樣斑塊復(fù)雜斑塊從第一/二個(Ge)十年從第三個十(Shi)年從第四個十年斑塊分型：動脈粥樣硬化的演變第二十二頁，共三十二頁。脂(Zhi)點脂(Zhi)紋：早期病變，無血管狹窄，但其功能紊亂遷移至內(nèi)膜的單核細(xì)胞和SMC在吞噬脂質(zhì)后形成大量Foam Cell。此種細(xì)胞呈圓形或梭形，表面可有突起，胞漿內(nèi)含多量大小不一的脂質(zhì)空泡。這些細(xì)胞堆積成團(tuán)，形成肉眼可見

7、的淡黃色(Se)條紋即脂紋，為寬1-2mm，長短不一的條狀或斑點狀，平坦或略突出與內(nèi)膜表面。第二十三頁，共三十二頁。纖維粥樣斑塊：AS病變造成血流(Liu)動力學(xué)意義的管腔狹窄肉眼觀，為突出于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層膠原纖維的不斷增加和玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，表面呈珠白色。鏡下，斑塊表層為厚薄不一(Yi)的纖維帽，有大量SMC及細(xì)胞外基質(zhì)組成。纖維帽之下可見多少不等的增生SMC、巨噬細(xì)胞及泡沫細(xì)胞以及細(xì)胞外脂質(zhì)和基質(zhì)。第二十四頁，共三十二頁。復(fù)合(He)斑塊：易破裂致急性缺血綜合征內(nèi)部出血：斑塊基底部新生毛細(xì)血管壁薄，易破裂出血形(Xing)成血腫，斑塊擴(kuò)大。破裂潰瘍：斑塊周部纖維

8、帽薄，易發(fā)生破裂、潰瘍、夾層。血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍后，膠原暴露，激活血小板及凝血機(jī)制，迅速形成血栓遠(yuǎn)端栓塞：斑塊破裂后粥樣物質(zhì)釋放入血可致遠(yuǎn)端血管栓塞易損斑塊第二十五頁，共三十二頁。從第一/二個(Ge)十年從第(Di)三個十年從第四個十年動脈粥樣硬化的分期亞臨床期缺血期壞死期、纖維化期正常脂點脂紋斑塊前期粥樣斑塊纖維粥樣斑塊復(fù)雜斑塊第二十六頁，共三十二頁。大動脈炎的血(Xue)管影像學(xué)特點超聲血管狹窄：累及頸總動脈、鎖骨下動脈為多，多為雙側(cè)性病變血管壁彌漫(Man)增厚，內(nèi)膜光滑，一般無斑塊形成橫切面管壁環(huán)形彌漫增厚，包圍狹窄管腔，形似 “通心粉” 狀第二十七頁，共三十二頁。大動脈炎的血管(Guan)影像學(xué)特點第二十八頁，共三十二頁。大動脈炎的血管影像學(xué)特(Te)點第二十九頁，共三十二頁。大動脈炎的血管影(Ying)像學(xué)特點第三十頁，共三十二頁。大動脈炎與動脈硬化(Hua)的鑒別大動脈炎發(fā)病年齡較早