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文檔簡介

1、冠心病第一頁,共二十二頁。冠心病-定義冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣(功能性改變)管腔狹窄 阻塞 管腔痙攣心肌缺血缺氧 心臟病第二頁,共二十二頁。第三頁,共二十二頁。冠心病病因病因尚未完全確定,主要的危險(xiǎn)因素:四高一抽高齡高血脂高血壓高血糖抽煙第四頁,共二十二頁。冠心病動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制內(nèi)皮損傷反響學(xué)說脂質(zhì)浸潤學(xué)說血栓形成學(xué)說平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說第五頁,共二十二頁。動脈粥樣硬化形成脂質(zhì)脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細(xì)胞受損或功能異常有關(guān) 內(nèi)皮細(xì)胞平滑肌細(xì)胞第六頁,共二十二頁。巨噬細(xì)胞的去除反響脂質(zhì)單核細(xì)胞移入內(nèi)膜變成巨噬細(xì)胞,攝取脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞第七頁,共二十二頁。動脈粥樣硬化斑塊脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)

2、膜平滑肌細(xì)胞中層平滑肌細(xì)胞第八頁,共二十二頁。分型急性冠脈綜合癥慢性冠脈病不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高性心肌梗死ST段抬高性心肌梗死穩(wěn)定型心絞痛冠脈正常的心絞痛無病癥性心肌缺血缺血性心力衰竭第九頁,共二十二頁。心絞痛1、冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝需要,引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧,即可發(fā)生心絞痛。2、產(chǎn)生疼痛的原因,可能是在缺血缺氧情況下,心肌積聚過多的代謝產(chǎn)物,如乳酸、丙酮酸等,刺激心臟自主神經(jīng)的傳入末梢,傳入大腦,產(chǎn)生疼痛的感覺。第十頁,共二十二頁。臨床表現(xiàn)誘因:體力活動、情緒沖動、寒冷、飽餐、吸煙、 心動過速、休克;部位:胸骨后或心前區(qū);手掌大小,界限不清; 可放射到左臂內(nèi)側(cè)、小指和

3、無名指。性質(zhì):“四感:壓迫(榨)感、發(fā)悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不:不鋒利、不象針刺、不象刀扎(割)樣。(“四 感、“三不);第十一頁,共二十二頁。實(shí)驗(yàn)室檢查負(fù)荷心電圖: 運(yùn)動(踏板、蹬車、二級梯)負(fù)荷心電圖陽性 標(biāo)準(zhǔn):運(yùn)動中出現(xiàn)心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低=0.1mv持續(xù)2分鐘第十二頁,共二十二頁。冠狀動脈造影:正常病變第十三頁,共二十二頁。治療治療原那么 1、消除誘發(fā)因素:勞累、情緒沖動、飽餐、寒冷等 2、改善冠脈血供、減少心肌氧耗 3、治療動脈粥樣硬化 4、降低不穩(wěn)定型心絞痛和心梗的發(fā)生率第十四頁,共二十二頁。治療藥物發(fā)作時治療緩解期治療休息硝酸酯制劑包括硝酸甘油、

4、硝酸異山梨酯等作用機(jī)理:擴(kuò)張冠狀動脈,降低阻力。擴(kuò)張周圍血管,減少回心血量防止誘因1、硝酸酯制劑2、受體阻滯劑包括阿替洛爾等3、鈣通道阻滯劑包括硝苯地平4、介入治療 5、外科治療主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)第十五頁,共二十二頁。心肌梗死1、定義:是指在冠狀動脈病變的根底上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,引起心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血,造成心肌壞死。2、病因:冠狀動脈粥樣硬化根本病因、冠脈栓塞、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞。第十六頁,共二十二頁。心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支:左室前壁前室間隔左盤旋支:左室側(cè)壁右冠狀動脈:右室壁左室后壁多數(shù)左室下壁多數(shù)第十七頁,共二十二頁。臨床表現(xiàn)第十八頁,

5、共二十二頁。實(shí)驗(yàn)室檢查 血清酶 開始時間 頂峰時間 持續(xù)時間肌紅蛋白 2h 12h 12d肌鈣蛋白I 34 h 1124h 710d 肌鈣蛋白T 34 h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34 dCK-MB 4 h 1624 h 34 dAST 612 h 2448 h 36 dLDH 810 h 23 d 12w CK:肌酸激酶,LDH:乳酸脫氫酶,AST:天門冬酸氨基轉(zhuǎn)氨酶第十九頁,共二十二頁。心電圖檢查第二十頁,共二十二頁。治療1、監(jiān)護(hù)和一般治療 急性期12小時絕對臥床2、 解除疼痛 嗎啡、哌替定(度冷丁)、安定等3、心肌再灌注 (1)溶栓療法 (2)介入治療PCI) (3)冠脈搭橋第二十一頁,共二十二頁。內(nèi)容總結(jié)冠心病。心肌缺血缺氧 心臟病。但具“三不:不鋒利、不象針刺、不象刀扎(割)樣。感、“三不)。硝酸酯制劑包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。5、外科治療主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)。1、定義:是指在冠狀動脈病變的根底上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,引

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