外科學(xué)總論教案-外科休克

1、 （理論課用）課程名稱外科學(xué)總論授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)（本科）計(jì)劃學(xué)時(shí)4學(xué)時(shí)授課課題： 外科休克教學(xué)目的與要求：1、了解外科休克的病因與分類。2、熟悉外科休克的病理生理和微循環(huán)變化。3、掌握外科休克的診斷和預(yù)防。4、掌握外科休克的急救措施和治療。教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)： 重點(diǎn)是外科休克的臨床表現(xiàn)和診治原則， 難點(diǎn)是外科休克的病理生理和微循環(huán)變化。教學(xué)法： 講授法、演示法教學(xué)手段、用具： 多媒體教學(xué) + 板書教學(xué)內(nèi)容提要、步驟及時(shí)間分配：1、外科休克的病因與分類。 0.5學(xué)時(shí)2、病理生理和微循環(huán)變化及其與臨床的關(guān)系。 1.0學(xué)時(shí)3、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和實(shí)驗(yàn)室檢查。 1.5學(xué)時(shí)4、防治要點(diǎn)、急救治療以及預(yù)防發(fā)生

2、呼吸窘迫綜合癥和急性腎功能衰竭。1.0學(xué)時(shí)授課內(nèi)容休克（shock） 是一個(gè)由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器管功能不全（MODS）或衰竭 （MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。休克的發(fā)生、發(fā)展、組織灌注不足的直接后果是組織缺氧。關(guān)健環(huán)節(jié)恢復(fù)對(duì)組織的供氧，促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能。休克的分類：低血容量: 創(chuàng)傷、出血、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過敏性休克病理生理：主要是有效循環(huán)血量銳減，引起組織灌流不足。 其次包括微循環(huán)改變、代謝變化，內(nèi)臟器官繼

3、發(fā) 性損害。微循環(huán)模式圖：（一）微循環(huán)的變化：（有效循環(huán)血量）休克早期：血量銳減，血管內(nèi)壓力降低A：心跳加快心排出量增加，維持循環(huán)容量。B： 選擇性外周血管收縮（皮膚、腎臟、骨 骼肌、肝脾、胃腸）使循環(huán)血量重新分 布，保證心腦血供。C：大量?jī)翰璺影肥箖?nèi)臟小動(dòng)靜脈血管平滑肌 及毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈間 短路開放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量 均有所增加。D：毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開 放，而 “只出不進(jìn)”血量減少，組織仍處于 低灌注、缺氧狀態(tài)。微循環(huán)收縮期： 休克持繼發(fā)展，微循環(huán)血量繼續(xù)減少組織灌流不足，氧和營(yíng)養(yǎng)不能帶進(jìn)組織，無氧代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)如乳酸，丙酮酸和縮血管介質(zhì)如組

4、胺，緩激肽等釋放。 A：在酸性環(huán)境下，毛細(xì)血管前括約肌相對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)能力下降，于是在前括約肌舒張。而后擴(kuò)約肌在酸性環(huán)境下耐受力強(qiáng)，繼續(xù)收縮，結(jié)果微循環(huán)“只進(jìn)不出”。引起大量血液滯留在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。 B：靜水壓增高，血漿處滲。C：由于缺氧，毛細(xì)血管周圍的肥大細(xì)胞釋放組織胺，促使處于關(guān)閉狀態(tài)毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍，使回心血量大減，心排出量進(jìn)一步降低，血壓下降。微循環(huán)擴(kuò)張期：休克進(jìn)一步發(fā)展，進(jìn)入不可逆狀態(tài)，滯留在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液，在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)。A.紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生凝集，在毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓。B.血流停止，缺氧嚴(yán)重，細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出多種酸性水解

5、酶，引起細(xì)胞自溶。C.損害其他細(xì)胞，引起各器官大片組織損害。D.消耗了各種凝血因子，但激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng)，出現(xiàn)了嚴(yán)重的出血傾向。微循環(huán)衰竭期二、代謝變化A.無氧代謝的酵解過程提供生命活動(dòng)所必須的能量。ATP生成減少，乳酸生成增多。B.不能及時(shí)清除酸性代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致乳酸堆積,酸中毒。C.導(dǎo)致細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙，血鈉降低，血鉀升高。 總之，有效循環(huán)血量銳減，導(dǎo)致細(xì)胞組織缺氧，象多米諾骨牌一樣，從顯微鏡下才能看見的微循環(huán)單位開始，最終可以使一個(gè)堅(jiān)強(qiáng)高大的身軀倒下。（三）內(nèi)臟器管的繼發(fā)性損害（1）肺損傷A.肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后則導(dǎo)致血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫。B.肺泡上皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致

6、肺胞表面活性物質(zhì)生成減少，出現(xiàn)肺泡表面張力升高肺不張。出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。2. 腎損害A.腎血管收縮，血流量小，腎小球?yàn)V過率銳減。B.血流重新分布轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，腎皮質(zhì)、腎小管壞死，急性腎衰竭。3. 心臟損傷A.缺氧和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害B.鉀、鈉、鈣電解質(zhì)影響心肌動(dòng)作電位。4腦損傷 A. 腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧， B. 酸中毒引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高。5. 胃腸道 A.粘膜功能受損 B.腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素移位。6. 肝損害 微血栓形成，使肝小葉中心壞死，肝功 受損，解毒和代謝能力均下降。臨床表現(xiàn)：（分兩個(gè)階段）1休克代償期中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高精神緊張交感腎上腺軸興奮。煩躁

7、不安，皮膚蒼白，四肢厥冷，心率加快，脈壓差小，呼吸加快，尿量減少。2休克抑制期神情淡漠、反應(yīng)遲鈍、甚致出現(xiàn)意識(shí)模 糊或昏迷，出冷汗，口唇肢端發(fā)紺，脈博細(xì)速，血壓進(jìn)行性下降，嚴(yán)重性，全身皮膚粘膜明顯發(fā)紺，四肢冰冷，無 脈無尿，皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑，出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難。診斷：關(guān)鍵是及早發(fā)現(xiàn)，精、皮、周 、血、呼、尿、中七大項(xiàng)目觀察。休克的監(jiān)測(cè)（一）一般監(jiān)測(cè) 1. 精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。 2. 皮膚溫度，色澤，是體表灌流情況的標(biāo)志。 3. 觀察血壓情況, 要強(qiáng)調(diào)定時(shí)測(cè)量、比較。通常認(rèn)為收縮壓90mmHg，脈壓1.01.5有休克，2.0嚴(yán)重休克。5. 尿量: 反映腎血液灌注情況

8、的有用指標(biāo)。尿量25mL/h，比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血不足，血壓正常但尿量仍少，且比重低，提示腎衰竭可能。（二）特殊監(jiān)測(cè)1中心靜脈壓（CVP）：代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，在反映全身血容量及心功能狀況方面一般比動(dòng)脈早。正常值0.49-0.98kPa（5-10cmH20）。2. 肺毛細(xì)血管楔壓（pcwp） 應(yīng)用S-G導(dǎo)管測(cè)PAP和PCWP，反映肺靜脈、左心房和左心室功能狀態(tài)。3心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）4動(dòng)脈血?dú)夥治觯貉醴謮篜aO2 (80-100mmHg)，二氧化碳分壓PaCO2 36-44mmHg。5動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定正常值1-1.5mmol /L。6DIC

9、的檢測(cè)治療：針對(duì)不同原因和不同發(fā)展階段采取相應(yīng)治療。(一). 一般緊急治療，制動(dòng)，止血，保證呼 吸道通暢。(二). 補(bǔ)充血容量：是糾正組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。(三). 積極處理原發(fā)?。和饪菩菘硕啻嬖谛枋中g(shù)處理的原發(fā)病變，及時(shí)處理原發(fā)病變，才能有效治療休克。(四). 糾正酸堿平衡失調(diào) ： 酸性內(nèi)環(huán)境內(nèi)心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。 改善組織灌注，適時(shí)適量給于堿性藥物。但寧酸毋堿。（五）血管活性藥物的應(yīng)用：1.血管收縮劑:多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺 多巴胺最常用2.血管擴(kuò)張劑：a -受體阻滯劑和抗膽堿能藥物。3. 強(qiáng)心劑：西地蘭，多巴胺與多巴酚丁胺等。休克早期與毛細(xì)血管前微血管痙攣有關(guān)，

10、后期與微靜脈和小靜脈痙攣有關(guān)。因此，血管擴(kuò)張劑配合擴(kuò)容治療，在擴(kuò)容未完成時(shí)，如有必要，應(yīng)用收縮劑?？傊?，抓緊擴(kuò)容是關(guān)鍵！（六）治療DIC改善微循環(huán)。（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用。 1)阻斷受體興奮作用，使血管擴(kuò)張。 2) 保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酸體破裂。 3)增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。 4)增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。 5)促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。低血容量性休克低血容量休克: 是外科患者最常見休克，當(dāng)血液或體 液的丟失足以導(dǎo)致血管內(nèi)容量明顯減少， 而機(jī)體的代償機(jī)制又不能保證組織的正常 灌注，則出現(xiàn)低血容量休克。失血：創(chuàng)傷、肝脾破裂、上消化道出血血漿：燒傷、急性

11、胰腺炎、腸梗阻一、病理生理： 機(jī)體的代償機(jī)制在恢復(fù)機(jī) 體的內(nèi)穩(wěn)定狀態(tài)，保證生命中 樞器官有足夠的血供方面發(fā)揮 重要作用。 主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器在血壓下降時(shí)上傳腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞的傳入沖動(dòng)減少，導(dǎo)致交感興奮和分泌增加：（1）全身血管阻抗和靜脈回心血量加；（2）腎上腺分泌增加，引起心動(dòng)過速及心肌收縮增強(qiáng)。（3）腎臟球旁小體灌注減少導(dǎo)致腎素分泌增加，血管緊張素分泌增加血管緊張素，使醛固酮分泌，使腎小管回吸收納，有助血容量恢復(fù)。 微循環(huán)的自我調(diào)節(jié)作用也增加血管內(nèi)容量。早期“流大于灌”只出不進(jìn)繼續(xù)發(fā)展“灌大于流”只進(jìn)不出。二：臨床表現(xiàn)與診斷： 通常在迅速失血超過全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克，同

12、時(shí)嚴(yán)重體液丟失，可造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，有效循環(huán)血量少，也能引起休克。 診斷： 根據(jù)病史，體檢了解是急性血管內(nèi)還是血管外容量丟失。 失血： 血紅蛋白 腸梗阻： 隱性體液丟失：血紅蛋白、白細(xì)胞比容，血尿素氮肌酐比值。 脫水或燒傷：高鈉血癥。三：治療及相關(guān)問題：（一）處理要點(diǎn)：維持呼吸道通暢，嚴(yán)重者氣管插管通氣。有活動(dòng)出血應(yīng)盡快控制，開通兩條靜脈通道補(bǔ)充血容量。如果證明是失血性休克，對(duì)晶體液復(fù)蘇效應(yīng)短暫，應(yīng)盡快交叉配血輸血。重癥治療的一定要放置中心靜脈導(dǎo)管和Swan_Ganz飄浮導(dǎo)管。血管活性藥物使用應(yīng)謹(jǐn)慎： A. 為維持重要生命器管的血流灌 注，可暫 用血管收縮劑過渡。 B. 經(jīng)擴(kuò)容后

13、未能滿意改善動(dòng)力學(xué) 情況，應(yīng)給予多巴胺。 C. 肺血管阻力增高或后負(fù)荷增加， 心排出量減少，右室及左室充 盈過高應(yīng)給予血管 擴(kuò)張劑。 適當(dāng)補(bǔ)充5%碳酸氫鈉糾正酸中毒。對(duì)于活動(dòng)性出血未獲控制的休克，限制早期復(fù)蘇輸液，維持血壓在適當(dāng)水平，再經(jīng)止血與足量擴(kuò)容，可提高復(fù)蘇存活率。二、復(fù)蘇液的選擇： 首選平衡鹽或等滲鹽水，45分鐘內(nèi)輸入 10002000毫升。 若血細(xì)胞比容大于30%，低血容量休克可僅補(bǔ)晶體液。 若失血量大或繼續(xù)有失血，上述治療仍不能維持循環(huán)容量時(shí)，應(yīng)接著輸入已配 好的血液。 高滲鹽水輸入注（常用于院前急救）3% 或7.5%的鹽水。擴(kuò)張小血管,改善循環(huán)增 加心肌收縮力和提高CO。感染性休

14、克感染性休克是膿毒癥引起的低血壓狀態(tài)，又稱為中毒性休克，內(nèi)毒素休克或膿毒性休克。多繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主感染。培養(yǎng)證實(shí)： 革蘭陰性菌菌血癥，約50%發(fā)展為休克。革蘭陽性菌菌血癥，約25%發(fā)展為休克。各部位的感染均可導(dǎo)致膿毒癥。出現(xiàn)全身炎癥綜合癥（SIRS）發(fā)病機(jī)理：感染性休克有病原微生物與宿主防御機(jī)制參與。病原菌入血致菌血癥或局部繁殖，生長(zhǎng)，分解釋放內(nèi)毒素。A：與體內(nèi)補(bǔ)體、抗體或其他成分結(jié)合、刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。B：促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎性介質(zhì)釋放，引起廣泛炎性反應(yīng)。休克早期，常因毛細(xì)血管 通透性增高，促使血漿外滲， 加之動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張，導(dǎo)致循 環(huán)血量銳減。心臟功能受損進(jìn) 一步加重循環(huán)血量減少。臨床表現(xiàn)與診斷：1）臨床表現(xiàn)有：存在原發(fā)感染，全身炎性反應(yīng)及休克或器官功能不全。 2）原發(fā)灶相關(guān)癥狀與體征：急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿系感染。三：治療： 生理變化比較復(fù)雜，治療比較困難。 休克未糾正以前，應(yīng)著重治療休克，同時(shí) 治療感染；休克糾正后，則應(yīng)著重治療感染 1：補(bǔ)充血容量： 以輸平衡液為主，配合適當(dāng)膠體液，血漿、全血，應(yīng)作CVP監(jiān)測(cè)。常有心、腎功能受損，注意速度、調(diào)節(jié)液量。 2：控制感染：選擇對(duì)G+與 G- 均有效的廣譜抗生素。經(jīng)靜脈途徑給藥，劑量偏大。殺菌劑優(yōu)于抑菌劑按可能性病菌選擇抗