窒息性氣體中毒

1、關于窒息性氣體中毒第一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月窒息性氣體的定義窒息性氣體（asphyxiating gases）：以氣態(tài)形式侵入機體而直接妨礙氧的攝取、運輸和利用，使全身組織細胞得不到或不能利用氧，從而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。概 述第二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月窒息性氣體的分類 單純窒息性氣體 化學窒息性氣體 血液窒息性氣體 細胞窒息性氣體概 述第三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月單純窒息性氣體：其本身毒性很低或屬惰性氣體，但由于它們的存在可使空氣中氧含量明顯降低，使肺內氧分壓下降，動脈血氧分壓降低，導致機體缺氧、窒息。 （N2、CH4

2、、CO2）760mmHg：20.96%；16%；6%概 述第四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月化學窒息性氣體：經吸入對血液或組織產生特殊的化學作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或內窒息的氣體。（CO、HCN、H2S） 血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧的結合或Hb向組織釋放氧，影響血液對氧的運輸功能，導致機體缺氧。 細胞窒息性氣體：抑制細胞內的呼吸酶，阻礙細胞對氧的利用，使機體發(fā)生細胞內“窒息”。概 述第五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 供給 攝取運輸過程 利用過程空氣 O2 肺 O2 血液 O2 組織細胞 O2 CO2+H2O 能量 單純窒息

3、性氣體 血液窒息性氣體 細胞窒息性氣體N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、硝基化合物 氰化物、H2S化學窒息性氣體 概 述第六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月窒息性氣體的毒作用特點 主要致病環(huán)節(jié)是引起機體缺氧 大腦對缺氧極為敏感，因此治療時，除進行有效的解毒治療外，關鍵是腦缺氧的治療的腦水腫的預防和處理。 導致機體損害的機制復雜，故治療時需綜合處理。有效的解毒治療必須針對其中毒機制和中毒條件。概 述第七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一氧化碳Carbon monoxide，CO第八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一氧化碳理化特性 無色、無味、無臭、無刺激性 比重

4、0.967 不溶于水，易溶于氨水 易燃易爆（12.5%） 高溫下可作為還原劑第九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月接觸機會 煉鋼、煉鐵、煉焦、爆破、鑄造、耐火材料、玻璃 化工（CO作原料生產光氣、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨） 日常生活發(fā)病和死亡人數最多的急性（職業(yè)）中毒一氧化碳CO泄漏的燃氣鍋爐第十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月毒理 吸收：呼吸道 分布：80%90%與Hb結合HbCO 10%15%與含鐵的肌紅蛋白結合 排泄：以原形態(tài)從呼氣排出一氧化碳第十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月毒作用機理 CO經呼吸道進入血液循環(huán)，與Hb結合形成HbCO，使Hb失去攜帶O2

5、的能力 CO與肌紅蛋白結合，影響O2從毛細血管彌散到細胞線粒體，損害線粒體功能 CO還能與細胞色素結合，阻斷電子傳遞，抑制細胞呼吸一氧化碳第十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月HbO2 & HbCOO2+Hb HbO2 Hb + O2CO+Hb HbCO Hb + CO親和力 COO2 240倍解離速度 HbCO10% 中度中毒：口唇櫻桃紅色、淺至中度昏迷、HbCO%30% 重度中毒：昏迷、腦水腫、休克， HbCO%50% 急性CO中毒遲發(fā)性腦?。ㄉ窠浘窈蟀l(fā)癥）：中重度CO中毒意識障礙恢復后，經約2-60天的“假愈期”，又出現神經、精神癥狀，如精神異常、椎體外系損害癥狀大腦損傷等。

6、一氧化碳第二十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現 慢性影響 長期接觸低濃度是否慢性中毒？ 神經衰弱綜合征：頭痛、頭暈、乏力、記憶力減退、睡眠障礙等一氧化碳第二十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷和處理 診斷原則：根據吸入較高濃度CO的接觸史；急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征；結合血中HbCO及時測定結果；現場衛(wèi)生學調查及空氣中CO濃度測定資料，并排除其它病因。具體按GBZ23-2002處理。 中、重度中毒應注意與腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病等引起的昏迷鑒別。一氧化碳第二十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷和處理 治療原則 重點糾正腦缺氧 一般處

7、理 防治腦水腫：頭部降溫、脫水劑、激素、高壓 氧、促進腦代謝一氧化碳第二十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷和處理 預防 CO報警器：產生CO的場所應安裝自動報警器 防止管道漏氣：生產設備、管道和閥門要經常檢修 加強通風 健康教育一氧化碳第二十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 氰化氫 Hydrogen cyanide, HCN第二十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月理化特性 無色氣體 苦杏仁的特殊氣味 易溶于水（氫氰酸） 易擴散 易溶于水，也可溶于脂肪及有機溶劑氰化氫第二十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氰化氫接觸機會 電鍍、金屬表面滲碳、攝影

8、鋼鐵熱處理、貴重金屬冶煉 化工原料 合成纖維 滅鼠劑、殺蟲劑的生產第三十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月毒理 吸收：主要經呼吸道，也可經皮膚 代謝、轉化與排泄： 以原形由肺隨呼氣排出 轉化為無毒的硫氰酸鹽經腎臟隨尿排出 與葡萄糖醛酸結合形成無毒腈類從尿中排出 尚可分解為二氧化碳和氨從呼氣中排出氰化物 與羥鈷胺反應，轉化為VitB12，從尿中排出 轉化為甲酸由尿排出或參與一碳化合物的代謝氰化氫第三十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CN-CN-硫氰酸鹽（SCN-）（小部分）氰鈷

9、胺（vitB12）參入一碳化合物的代謝HCOOHHCNOHCNCO2+NH3微毒睛類尿、唾液中排出呼氣中排出尿中排出(小部分)貯存庫（大部分）CN-在體內代謝過程示意圖 第三十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氰化氫毒作用機理 高毒類，吸入300mg/m3可發(fā)生閃電樣死亡 CN-與細胞色素氧化酶中Fe3+絡合，使其失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織細胞不能攝取和利用氧，引起細胞內窒息 靜脈血呈鮮紅色皮膚、黏膜呈鮮紅色 CN- 還可與含巰基或硫的酶作用，使其失活第三十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現 急性中毒 多見于意外事故，濃度較高時，可出現“電擊樣死亡” 非瞬

10、間死亡時，分為 前驅期 呼吸困難期 痙攣期 麻痹期 慢性中毒：尚無定論氰化氫第三十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月急救與治療 患者立即脫離現場，移至空氣新鮮處進行搶救。 清潔保暖。如經消化道攝入，迅速徹底洗胃。 糾正缺氧。 解毒治療，常用的解毒劑： 亞硝酸鈉硫代硫酸鈉 4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） 硫代硫酸鈉 谷胱甘肽 硫代乙醇胺 胱氨酸 對癥治療 氰化氫第三十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氰化氫 應急處理 救援人員的個體防護若懷疑救援現場存在氰化物，救援人員應當穿連衣式膠布防毒衣、戴橡膠耐油手套；呼吸道防護可使用空氣呼吸器，若可能接觸氰化物蒸氣，應當佩戴自吸過濾

11、式防毒面具(全面罩)。現場救援時，救援人員要防止中毒者受污染的皮膚或衣服二次污染自己。第三十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氰化氫 應急處理 病人救護立即把中毒人員轉移出污染區(qū)。檢查中毒者呼吸是否停止，若無呼吸，可進行人工呼吸;若無脈搏，應立即進行心肺復蘇。如有必要，應對中毒者提供純氧和特效解毒劑。對中毒者進行復蘇時要保證中毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可進行氣管插管。當中毒者的情況不能進行氣管插管時，在條件許可的情況下可施行環(huán)甲軟骨切開術。第三十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氰化氫 應急處理 病人去污:所有接觸氰化物的人員都應進行去污操作： 應盡快脫下受

12、污染的衣物，并放入雙層塑料袋內，同時用大量清水沖洗皮膚和頭發(fā)至少5分鐘，沖洗過程中應注意保護眼睛。 若皮膚或眼睛接觸氰化物，應當立即用大量清水或生理鹽水沖洗5分鐘以上。若其戴有隱形眼鏡且易取下，應當立即取下，困難時可向專業(yè)人員請求幫助。 如果是口服中毒，應插胃管并盡快給服活性碳，洗胃液和嘔吐物必須單獨隔離存放。第四十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氰化氫 解毒治療對中毒者應立即輔助通氣、給純氧，并作動脈血氣分析，糾正代謝性酸中毒(PH7.15時)。對輕度中毒者只需提供護理，對中度中毒或嚴重中毒者，建議參考下列療法： 緊急療法：在緊急情況下，施救者應首先將亞硝酸異戊酯12支(0.20.

13、4ml)放在手帕或紗布中壓碎，放置在患者鼻孔處，吸入30秒鐘，間隙30秒，如此重復23次。數分鐘后可重復1次，總量不超過3支。亞硝酸異戊酯具有高度揮發(fā)性和可燃性，使用時不要靠近明火，同時注意防止揮發(fā)。施救人員應當避免吸入亞硝酸異戊酯，以防頭暈。第四十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月氰化氫 解毒治療 注射療法：可選藥劑為4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP) 或亞硝酸鈉療法。4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP)：立即靜脈注射2ml10%的4-DMAP，持續(xù)時間不少于5分鐘(用藥期間檢查血壓，若血壓下降，減緩注射速度)。亞硝酸鈉療法：以3%亞硝酸鈉1015ml靜脈緩慢注射，速度以每分鐘2

14、3ml為宜。在用過4-二甲氨基苯酚或亞硝酸鈉后，再用同一針頭以同樣速度靜脈注射25%硫代硫酸鈉50ml(推注10%硫代硫酸鈉溶液的標準為100mg/kg)。若在0.51小時內癥狀復發(fā)或未緩解，應重復注射，半量用藥。第四十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月亞硝酸鈉硫代硫酸鈉療法的解毒原理 應用適量的高鐵血紅蛋白生成劑使體內形成一定量的高鐵血紅蛋白 利用高鐵血紅蛋白的Fe3+與血液中的CN-絡合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白 血中的CN被結合后，組織與血液間CN含量平衡破壞，組織中高濃度的CN又回到血液中，繼續(xù)被高鐵血紅蛋白結合，使組織中細胞色素氧化酶逐漸恢復活性。 再迅速給予供硫劑硫代硫酸鈉，在體內硫氰酸酶的作用下，使氰離子轉變?yōu)榱蚯杷猁}，經尿排出。氰化氫第四十三張，PPT共四十五頁