西醫(yī)綜合真題2017年

1、西醫(yī)綜合真題2017年（總分：300.00，做題時間：90分鐘）一、在每小題給出的A、B、C、D四個選項中，請選出一項最符合題目要求的。（總題數(shù)：90，分?jǐn)?shù)：210.00）葡萄糖分子進(jìn)入小腸上皮刷狀緣時是（分?jǐn)?shù)：1.50）單純擴(kuò)散易化擴(kuò)散原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運丿解析：解析物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運方式分為四種：單純擴(kuò)散、經(jīng)載體或通道的易化擴(kuò)散、原發(fā)性和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、出胞或入胞（胞吐或胞吞）。間接利用ATP的逆濃度梯度和（或）電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運的過程，稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運；葡萄糖和氨基酸在小腸黏膜以及腎小管上皮細(xì)胞的重吸收，屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。下列關(guān)于骨骼肌收縮耦聯(lián)敘述正確的是A.縱管將電興奮傳入肌

2、細(xì)胞深部B.肌膜和橫管膜L型鈣通道激活C.終池內(nèi)Ca2+逆濃度差進(jìn)入胞質(zhì)D.Ca2+與肌動蛋白鈣結(jié)合亞基結(jié)合（分?jǐn)?shù)：1.50）A.丿C.D.解析：解析將肌細(xì)胞的電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中介機(jī)制，稱為興奮-收縮耦聯(lián)。主要包括以下三個步驟。T管（橫管）膜的動作電位傳導(dǎo)：由于T管膜是由肌膜向內(nèi)凹陷而成，所以T管膜是肌膜的延續(xù)部分，肌膜上的動作電位可沿T管膜傳至肌細(xì)胞深處（A錯誤），并激活T管膜和肌膜的L鈣通道（B正確）。JSR（連接肌質(zhì)網(wǎng)或終池）內(nèi)Ca2+的釋放：當(dāng)動作電位激活L鈣通道后，使JSR中的鈣通道開放，JSR內(nèi)的Ca2+順濃度差釋放到胞質(zhì)中（C錯誤）。Ca2+觸發(fā)肌肉收縮：胞質(zhì)內(nèi)Ca2+

3、濃度的升高促使Ca2+與TnC（肌鈣蛋白C）結(jié)合而觸發(fā)肌肉收縮（D錯誤）。JSR回收Ca2+。生理止血過程中促進(jìn)血小板不可逆聚集的原因（分?jǐn)?shù)：1.50）內(nèi)皮受損，PGI2生成減少ADP，TXA2生成丿內(nèi)皮受損，內(nèi)皮下膠原聚集血小板收縮蛋白收縮解析：解析血小板與血小板之間相互粘著，稱為血小板聚集。通常有兩個時相，即第一聚集時相和第二聚集時相。第一時相發(fā)生迅速，也能迅速解聚，為可逆性聚集；第二聚集時相發(fā)生緩慢，但不能解聚，為不可逆性聚集。目前多種生理性因素和病理性因素均可引起血小板聚集。生理性聚集劑主要有ADP、腎上腺素、5-HT、組胺等；病理性的致聚劑有細(xì)菌、病毒、免疫復(fù)合物、藥物等。通常第一聚

4、集時相由低濃度的致聚劑誘導(dǎo)，而第二時相與血小板ADP和TXA的釋放有關(guān)（答案B正確）。血小板內(nèi)并無TXA的貯存，22當(dāng)血小板受刺激而被激活時，血小板內(nèi)磷脂酶A被激活，進(jìn)而裂解膜磷脂，游離出花生四烯酸，后者在2環(huán)氧化酶的作用下生成前列腺素G和H（PGG和PGH），并進(jìn)一步在血小板的血栓烷素合成酶作用2222下生成TXA。血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)含有前列腺素合成酶，可使PGH轉(zhuǎn)化為PGI，其作用與TXA作用相2222反，具有較強(qiáng)的抗血小板聚集作用，生理性止血時，內(nèi)皮受損，PGI生成減少，也有利于血小板聚集，2但不是主要原因（不選A）。內(nèi)皮受損，內(nèi)皮下膠原暴露，有利于血小板黏附（不選C）。血小板收縮蛋白主要參

5、與血小板的收縮，與聚集無關(guān)（不選D）。與心室肌相比，竇房結(jié)細(xì)胞的生理電話動特點有（分?jǐn)?shù)：1.50）0期去極化速度快靜息電位絕對值小丿0期能被河豚毒素阻斷4期自動去極化速度慢解析：解析竇房結(jié)P細(xì)胞為慢反應(yīng)自律細(xì)胞。與心室肌相比：0期去極化幅度低，速度慢（A錯誤），因為是Ca2+內(nèi)流的結(jié)果，河豚毒素是鈉離子通道阻斷劑，所以不能阻斷竇房結(jié)的0期（C錯誤）；無明顯復(fù)極1期和2期；4期自動去極化速度快（約0.1V/s）（D錯誤），明顯快于浦肯野細(xì)胞（0.02V/S），而心室肌細(xì)胞沒有自律性，其4期也不能發(fā)生自動去極化。竇房結(jié)細(xì)胞沒有真正意義上的靜息電位，應(yīng)叫作最大復(fù)極電位。其大小為-70mV，比心室肌細(xì)

6、胞的靜息電位絕對值小，所以綜上只能選B。一個心動周期中，主動脈瓣開始關(guān)閉的瞬間是（分?jǐn)?shù)：1.50）等容收縮期初等容舒張期初丿快速射血期初快速充盈期初解析：解析心臟泵血，包括心室收縮期和心室舒張期，等容收縮期初，房室瓣開始關(guān)閉，主動脈瓣處于關(guān)閉狀態(tài)（A錯誤）；等容舒張期初，主動脈瓣開始關(guān)閉，房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)（B正確）；快速射血期初主動脈瓣開始打開（C錯誤）；快速充盈期初主動脈瓣處于關(guān)閉狀態(tài)（D錯誤）。肺換氣過程是指（分?jǐn)?shù)：1.50）外界環(huán)境中的O2進(jìn)入肺泡肺泡與外界環(huán)境進(jìn)行氣體交換肺泡與血液進(jìn)行氣體交換丿肺泡內(nèi)氣體不斷更新的過程解析：解析呼吸由三個相互連接的環(huán)節(jié)組成：外呼吸（肺通氣和肺換氣）；

7、氣體在血液中的運輸；內(nèi)呼吸（組織換氣），其中肺換氣指的是肺泡與肺泡壁毛細(xì)血管血液進(jìn)行氣體交換的過程。肺泡與外界環(huán)境之間進(jìn)行氣體交換稱為肺通氣。下列能使氣道平滑肌舒張的化學(xué)因素是（分?jǐn)?shù)：1.50）組胺PGF2a乙酰膽堿去甲腎上腺素丿解析：解析氣道平滑肌受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，神經(jīng)調(diào)節(jié)中，副交感神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿（ACh）與氣道平滑肌M3受體結(jié)合，使氣道收縮（C錯誤）；交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素（NE），與氣道平滑肌02受體結(jié)合，使氣道舒張（D正確）；前列腺素中，PGF2a可使氣道收縮（C錯誤），PGE2可以使氣道舒張。在發(fā)生變態(tài)反應(yīng)時，肺問質(zhì)的肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放大量組胺、白三烯等介質(zhì)，可引起氣道收

8、縮，導(dǎo)致呼吸網(wǎng)難（A錯誤）。關(guān)于腸吸收脂肪敘述，正確的是（分?jǐn)?shù)：1.50）吸收后與膽鹽結(jié)合成混合微膠粒長鏈脂肪酸在上皮細(xì)胞重新合成甘油三酯丿膽鹽隨膽固醇進(jìn)入上皮細(xì)胞中、短鏈脂肪酸通過淋巴管吸收解析：解析脂類的消化產(chǎn)物脂肪酸、甘油一酯、膽固醇等在小腸內(nèi)很快與膽汁中的膽鹽結(jié)合形成水溶性混合微膠粒，答案A描述成吸收后，所以錯誤。在這里，甘油一酯、脂肪酸和膽固醇等又逐漸地從混合微膠粒中釋出，并通過微絨毛的細(xì)胞膜進(jìn)入上皮細(xì)胞，而膽鹽則被留在腸腔內(nèi)繼續(xù)發(fā)揮作用，答案C描述成膽鹽隨膽固醇進(jìn)入上皮細(xì)胞，所以C錯誤。長鏈（含12個碳原子以上）脂肪酸及甘油一酯進(jìn)入上皮細(xì)胞后，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中大部分被重新合成為甘油三酯（

9、B正確），并與細(xì)胞中生成的載脂蛋白合成乳糜微粒，再以出胞的方式進(jìn)入細(xì)胞外組織間隙，然后擴(kuò)散至淋巴管。中、短鏈（含12個碳原子以下）甘油三酯水解產(chǎn)生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接進(jìn)入血液循環(huán)而不進(jìn)入淋巴管（D錯誤）。關(guān)于食物氧熱價的敘述正確的是（分?jǐn)?shù)：1.50）食物氧熱價分為生物熱價和物理熱價蛋白質(zhì)的氧熱價隨耗氧量改變而改變指食物氧化時消耗1升氧所產(chǎn)生的熱量丿指1克食物氧化時所釋放的能量解析：解析1克食物氧化時所釋放的能量稱為食物的熱價（D錯誤）。食物氧價分為生物熱價和物理熱價（A錯誤）。食物的氧熱價是指某種食物氧化時消耗1L氧所產(chǎn)生的熱量（C正確），各種營養(yǎng)物質(zhì)的氧熱價是固定的（B錯誤）

10、?？筛鶕?jù)機(jī)體一定時間內(nèi)的耗氧量計算各種物質(zhì)的產(chǎn)熱量。此題注意熱價與氧熱價的區(qū)別。正常人攝入K+增多，腎排K+也增多的原因是A.遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌K+增多B.近球小管重吸收K+減少C.醛固酮分泌減少D.腎小球濾過率增強(qiáng)（分?jǐn)?shù)：1.50）丿B.C.D.解析：解析腎對K+的排泄量取決于腎小球K+的濾過量、腎小管和集合管K+的重吸收量和分泌量。由于腎對K+的排出量主要取決于遠(yuǎn)端小管和集合管主細(xì)胞K+的分泌量（A正確），故凡能影響主細(xì)胞基底側(cè)膜上鈉泵活性和頂端膜通道對Na+與K+通透性、細(xì)胞內(nèi)與小管液K+的濃度差和管內(nèi)外電位差的因素，均可以影響K+的分泌量。尿液的濃縮和稀釋，與哪種體液因子有關(guān)（分?jǐn)?shù)：

11、1.50）血管緊張素II醛固酮血管升壓素丿心房鈉尿肽解析：解析髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收是髓質(zhì)滲透梯度建立的主要動力。通過直小血管的逆流交換作用就能保持髓質(zhì)滲透梯度。尿液的濃縮與稀釋實際上取決于腎小管和集合管對小管液中水和溶質(zhì)重吸收的比率，而水的重吸收較易改變，因而是其主要方面。水的重吸收取決于兩個基本條件，一是腎小管內(nèi)外的滲透濃度梯度，是水重吸收的動力；二是腎小管特別是遠(yuǎn)端小管后半段和集合管對水的通透性。所以，尿的濃縮與稀釋一方面取決于腎髓質(zhì)滲透梯度，另一方面取決于遠(yuǎn)端小管末端和集合管對水的通透性，后者主要受血液中ADH（血管升壓素）濃度的影響（C對）。心房鈉尿肽（ANP）是一

12、種由心房合成并貯存的活性多肽，具有強(qiáng)利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、抑制抗腎素血管緊張素系統(tǒng)作用。血管緊張素II收縮血管和促進(jìn)醛固酮分泌；醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀作用。瞳孔對光反射的中樞部位（分?jǐn)?shù)：1.50）枕葉皮層外側(cè)膝狀體中腦丿延髓解析：解析強(qiáng)（或弱）光照射視網(wǎng)膜一視神經(jīng)一視交叉一雙側(cè)視束一上丘臂一中腦頂蓋前區(qū)一雙側(cè)動眼神經(jīng)副核一動眼神經(jīng)一睫狀神經(jīng)節(jié)一節(jié)后纖維一瞳孔括約肌收縮一雙側(cè)瞳孔縮小。瞳孔對光反射的中樞位于中腦，因此臨床上常通過檢查該反射是否完好來判斷麻醉的深度和病情的危重程度。下列關(guān)于興奮性突觸后電位的敘述，正確的是（分?jǐn)?shù)：1.50）是由突觸前神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)而產(chǎn)生的性質(zhì)上屬于動作電

13、位，但幅度較小重復(fù)刺激可引起時間的總和丿由突觸后膜鉀離子通道開放而產(chǎn)生解析：解析興奮性突觸后電位稱EPSP,是指突觸傳遞過程中，由突觸前神經(jīng)元釋放興奮性遞質(zhì)（A錯誤），作用突觸后膜上的受體，引起細(xì)胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+）（D錯誤），導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位（B錯誤）。EPSP屬于局部電位，可以發(fā)生總和，所以重復(fù)刺激可引起時間的總和。下列關(guān)于肌牽張反射的敘述，錯誤的是（分?jǐn)?shù)：1.50）肌梭是肌牽張反射的感受器反射的基本中樞位于脊髓脊髓離斷后，肌牽張反射將永久消失丿是維持姿勢的基本反射解析：解析肌牽張反射是指有完整神經(jīng)支配的骨骼肌受到外力牽拉而伸長時引起受牽拉

14、的同一肌肉收縮的反射活動，包括腱反射和肌緊張。牽張反射，尤其是肌緊張是維持軀體姿勢最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎(chǔ)（D描述正確）。肌梭是肌牽張反射的感受器（A描述正確），反射的基本中樞位于脊髓（B描述正確），由于中樞在脊髓，如果脊髓離斷了，在休克期，脊髓斷面以下肌牽張反射消失，休克期過后由于失去了高位中樞的抑制作用，肌牽張反射將會亢進(jìn)（C描述錯誤，所以此題選0。生長激素對物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)作用是（分?jǐn)?shù)：1.50）促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)合成丿促進(jìn)肝糖原生成促進(jìn)外周組織利用葡萄糖促進(jìn)脂肪合成解析：解析促進(jìn)機(jī)體合成代謝和蛋白質(zhì)合成（A正確）；促進(jìn)脂肪分解（D錯誤）；對胰島素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血

15、糖升高等作用，所以當(dāng)生長激素增多時出現(xiàn)血糖升高，稱為垂體性糖尿（C錯誤）。分泌雄激素結(jié)合蛋白的細(xì)胞是（分?jǐn)?shù)：1.50）睪丸精細(xì)胞睪丸間質(zhì)細(xì)胞睪丸支持細(xì)胞丿睪丸生精細(xì)胞解析：解析睪丸由100200個扇形小葉構(gòu)成。睪丸小葉內(nèi)為曲細(xì)精管和其間的間葉組織。曲細(xì)精管由支持細(xì)胞和鑲嵌于其間的生精細(xì)胞、基底膜和管周細(xì)胞構(gòu)成。生精細(xì)胞發(fā)育成熟，即成為精子。支持細(xì)胞為精子生成提供營養(yǎng)和支持，分泌抑制素、激活素、GnRH及雄激素結(jié)合蛋白（ABP）（C正確）。間質(zhì)細(xì)胞散在分布于曲細(xì)精管之間，主要功能是合成、分泌雄激素。蛋白質(zhì)a螺旋的特點（分?jǐn)?shù)：1.50）呈左手螺旋螺旋方向與長軸垂直螺旋力靠鹽鍵維持氨基酸側(cè)鏈伸向外側(cè)

16、丿解析：解析蛋白質(zhì)a螺旋的特點：多肽鏈主鏈繞中心軸旋轉(zhuǎn)，形成棒狀螺旋結(jié)構(gòu)，每個螺旋含有3.6個氨基酸殘基，螺距為0.54nm，氨基酸之間的軸心距為0.15nm:口-螺旋結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定主要靠鏈內(nèi)氫鍵，每個氨基酸的NH與前面第4個氨基酸的所以此題答案為D。彳成氫鍵;天然蛋白質(zhì)的a-螺旋結(jié)構(gòu)大都為右手螺旋。下列酶中糖原合成的關(guān)鍵酶是分?jǐn)?shù)：1.50）UDGP焦磷酸化酶分支酶糖原合酶丿糖原磷酸化酶解析：解析糖原合成的關(guān)鍵酶是糖原合酶，糖原分解的關(guān)鍵酶是糖原磷酸化酶甲狀腺功能亢進(jìn)時，患者血清膽固醇含量降低的原因是（分?jǐn)?shù)：1.50）合成原料減少合成類固醇激素增加膽汁酸合成增多丿HMG-CoA還原酶受到抑制解析：

17、解析甲狀腺功能亢進(jìn)時，大量甲狀腺素促進(jìn)脂動員，加速脂肪氧化和分解，并加速膽固醇的合成，促使膽固醇轉(zhuǎn)化為膽酸排泄出體外，增加膽固醇的利用。故甲亢患者其膽固醇并不高，反而偏低。所以此題答案為C。在生物氧化中的P/O的含義（分?jǐn)?shù)：1.50）生成ATP數(shù)與消耗1/202的比值丿所需的蛋白質(zhì)與消耗的1/202的比值需要的磷酸與生成的1/202的比值需要的磷脂與消耗的1/202的比值解析：解析P/0比值是指代謝物氧化時每消耗1摩爾氧原子所消耗的無機(jī)磷原子的摩爾數(shù)，即合成ATP的摩爾數(shù)。實驗表明，NADH在呼吸鏈被氧化為水時的P/0值約等于2.5，即生成2.5分子ATP；FADH2氧化的P/0值約等于1.5

18、，即生成1.5分子ATP。食物蛋白質(zhì)營養(yǎng)價值指的是（分?jǐn)?shù)：1.50）蛋白質(zhì)的含量蛋白質(zhì)與脂肪的比值蛋白質(zhì)的吸收率蛋白質(zhì)在體內(nèi)的利用率丿解析：解析食物蛋白質(zhì)營養(yǎng)價值指的是蛋白質(zhì)在體內(nèi)的利用率。蛋白質(zhì)營養(yǎng)價值的高低取決于所含必需氨基酸的種類、數(shù)量及比例。直接參與嘌呤、嘧啶、尿素生物合成的氨基酸是（分?jǐn)?shù)：1.50）谷氨酰胺天冬氨酸丿甘氨酸亮氨酸解析：解析參與嘌呤合成的氨基酸有：甘氨酸，谷氨酰胺，天冬氨酸；參與嘧啶合成的氨基酸為：谷氨酰胺，天冬氨酸；參與尿素合成的氨基酸為：天冬氨酸，瓜氨酸，鳥氨酸，精氨酸。此題中共同的氨基酸為選項B。端粒酶的組成成分是（分?jǐn)?shù)：1.50）DNA修復(fù)酶+引物RNA聚合酶+

19、輔基逆轉(zhuǎn)錄酶+RNA丿DNA聚合酶+底物解析：解析端粒酶是一種自身攜帶模板的逆轉(zhuǎn)錄酶，由RNA和蛋白質(zhì)組成，RNA組分中含有一段短的模板序列與端粒DNA的重復(fù)序列互補(bǔ)，而其蛋白質(zhì)組分具有逆轉(zhuǎn)錄酶活性，以RNA為模板催化端粒DNA的合成，將其加到端粒的3端，以維持端粒長度及功能。答案為Co真核生物與原核生物轉(zhuǎn)錄的相同點是（分?jǐn)?shù)：1.50）都以操縱子模式進(jìn)行調(diào)控RNA聚合酶相同轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物都具有不對稱性丿產(chǎn)物都需要在胞核加工解析：解析真核生物與原核生物轉(zhuǎn)錄的相同點是轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物都具有不對稱性，操縱子模式進(jìn)行調(diào)控是原核生物基因表達(dá)的調(diào)控方式，真核生物與原核生物轉(zhuǎn)錄的RNA聚合酶是不相同的。產(chǎn)物需要在細(xì)胞

20、核加工是真核生物特有的基因表達(dá)方式。熱激蛋白（熱休克蛋白）的生理功能（分?jǐn)?shù)：1.50）作為酶參與蛋白合成促新生多肽鏈折疊丿參與蛋白靶向運輸肽鏈合成起始的關(guān)鍵分子解析：解析熱激蛋白（熱休克蛋白）屬于分子伴侶，能夠識別并結(jié)合到不完整折疊或裝配的蛋白質(zhì)，幫助這些多肽正確折疊、轉(zhuǎn)運或防止他們聚集，其本身不參與最終產(chǎn)物的形成?；蚬こ讨叙ば阅┒诉B接是指（分?jǐn)?shù)：1.50）PCR引導(dǎo)肽鏈與DNA模板連接氨基酸之間肽鏈形成同一限制酶切位點連接丿cDNA與RNA形成雜交體解析：解析基因工程中黏性末端連接是指用DNA連接酶將用同一限制性內(nèi)切酶所切割的目的基因和運載體的黏性末端形成磷酸二酯鍵連接起來。下列關(guān)于蛋白酶

21、敘述，正確的是（分?jǐn)?shù)：1.50）底物可以是脂類物質(zhì)可使亮氨酸殘基磷酸化蛋白質(zhì)磷酸化后活性改變丿屬于第二信使物質(zhì)解析：解析蛋白酶的底物是蛋白質(zhì)，所以A選項是錯的；使亮氨酸殘基磷酸化的酶是磷酸化酶，所以B選項是錯的；第二言使物質(zhì)包括：cAMP、cGMP、脂質(zhì)（DAG、AA、PA、LPA、PIP、PIP?、匸等）、鈣離子、氣體分子第二信使（NO、CO、HS）,而蛋白酶不屬于第二信使，所以D選項是錯的。2能夠調(diào)節(jié)血紅蛋白運氧功能的是（分?jǐn)?shù)：1.50）三羧酸循環(huán)產(chǎn)物2,3-二磷酸甘油酸旁路產(chǎn)物丿磷酸戊糖途徑產(chǎn)物丙酮酸脫氫酶復(fù)合體催化產(chǎn)物解析：解析成熟紅細(xì)胞不僅無細(xì)胞核，而且也無線粒體、核蛋白體等細(xì)胞器，

22、不能進(jìn)行核酸和蛋白質(zhì)的生物合成，也不能進(jìn)行有氧氧化，不能利用脂肪酸。血糖是其唯一的能源，成熟紅細(xì)胞保留的代謝通路主要是葡萄糖的酵解和磷酸戊糖通路以及2,3-二磷酸甘油酸支路。通過這些代謝提供能量和還原力（NADH,NADPH）以及一些重要的代謝物2,3-二磷酸甘油酸（2,3-BPG），對維持成熟紅細(xì)胞在循環(huán)中約120天的生命過程及正常生理功能均有重要作用。2,3-BPG能特異地與去氧血紅蛋白結(jié)合，2,3-BPG進(jìn)入血紅蛋白a202四聚體中心空隙兩個0亞基之間，借其分子中所帶5個負(fù)電荷與2個0亞基的帶正電氨基酸殘基以鹽鍵及氫鍵結(jié)合，使2個0亞基保持分開的狀態(tài)，即促使血紅蛋自由緊密態(tài)向松弛態(tài)轉(zhuǎn)換，

23、從而減低血紅蛋白對氧的親和力。下列形態(tài)學(xué)改變中屬于凋亡特征的是（分?jǐn)?shù)：1.50）多為片狀細(xì)胞死亡細(xì)胞核固縮、破裂常為炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生細(xì)胞膜完整，發(fā)泡成芽丿解析：解析凋亡是活體內(nèi)局部組織中單個細(xì)胞的程序性細(xì)胞死亡（A錯誤）。凋亡具有以下形態(tài)學(xué)特征。細(xì)胞皺縮：胞質(zhì)致密，水分減少，胞質(zhì)呈高度嗜酸性。染色質(zhì)凝聚：核染色質(zhì)濃集成致密團(tuán)塊（固縮），或集結(jié)排列于核膜內(nèi)面（邊集），之后胞核裂解成碎片（碎裂），所以答案B也正確，此題設(shè)計不嚴(yán)謹(jǐn)，和答案D比起來，選D更妥些，因為雖然凋亡也出現(xiàn)核固縮、核碎裂，但細(xì)胞壞死時出現(xiàn)典型的核固縮、核碎裂和核溶解。凋亡小體形成：細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜完整，膜可發(fā)泡成芽并脫落（D正

24、確），形成含核碎片和（或）細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體，凋亡小體是細(xì)胞凋亡的重要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。質(zhì)膜完整：凋亡細(xì)胞因其質(zhì)膜完整，阻止了與其他細(xì)胞分子間的識別，故不引起周圍炎癥反應(yīng)，也不誘發(fā)周圍細(xì)胞的增生修復(fù)（C錯誤）。急性左心功能衰竭導(dǎo)致肺出血的原因是（分?jǐn)?shù)：1.50）肺靜脈小分支破裂肺動脈小分支破裂肺靜脈端毛細(xì)血管漏出增加丿肺動脈端毛細(xì)血管漏出增加解析：解析由于微循環(huán)的毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈通透性增加，血液通過擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的基底膜漏出血管外，稱為漏出性出血。急性左心衰引起肺淤血，其中有漏出性出血，是肺靜脈端毛細(xì)血管漏出增加所致。下列肉芽腫中常見有Langhans巨細(xì)胞的是（分?jǐn)?shù)：1.

25、50）風(fēng)濕小結(jié)黏液潴留結(jié)節(jié)結(jié)核結(jié)節(jié)V術(shù)后縫線反應(yīng)解析：解析肉芽腫內(nèi)的巨細(xì)胞是由上皮樣細(xì)胞融合而來，細(xì)胞數(shù)目可達(dá)幾十個，甚至幾百個。細(xì)胞核雜亂無章地分布于細(xì)胞中，又稱異物多核巨細(xì)胞。若細(xì)胞核排列于細(xì)胞的周邊稱為Langhans型巨細(xì)胞。此種細(xì)胞多見于由吞噬了結(jié)核分枝桿菌的巨噬細(xì)胞形成的上皮樣細(xì)胞。尸檢病理見臟層胸膜多發(fā)、粟粒大小、一致性硬結(jié)節(jié)，首先考慮（分?jǐn)?shù)：1.50）小葉性肺炎肝癌肺轉(zhuǎn)移血源性播散性結(jié)核V栓塞性肺膿腫解析：解析粟粒大小、一致性硬結(jié)節(jié)考慮結(jié)核病灶。小血管壁纖維素性壞死，常見的疾病是（分?jǐn)?shù)：1.50）心肌病良性高血壓急進(jìn)性高血壓丿肺動脈高壓解析：解析惡性高血壓，也稱為急進(jìn)性高血壓，

26、特征性的病變是增生性小動脈硬化和壞死性小動脈炎。前者主要表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜顯著增厚，伴有SMC增生，膠原纖維增多，致血管壁呈層狀洋蔥皮樣增厚，管腔狹窄。后者病變累及內(nèi)膜和中膜，管壁發(fā)生纖維素樣壞死。下列病理改變符合病毒性肺炎的是（分?jǐn)?shù)：1.50）常有肺泡結(jié)構(gòu)破壞肺泡間隔水腫，炎細(xì)胞浸潤丿肺泡內(nèi)壁常有大量纖維滲出局部區(qū)域中性粒細(xì)胞浸潤解析：解析病毒性肺炎常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。病毒性肺炎主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)炎癥。鏡下肺泡間隔明顯增寬，其內(nèi)血管擴(kuò)張、充血，間質(zhì)水腫及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤（B正確，C錯誤），病變較嚴(yán)重時肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)漿液、少量纖維素、紅細(xì)胞及巨噬細(xì)胞混合成的滲出物（D錯誤，大量纖維

27、滲出常見于大葉性肺炎），通常無肺泡結(jié)構(gòu)破壞（A錯誤，肺泡結(jié)構(gòu)破壞常見于小葉性肺炎）。引起肝細(xì)胞毛玻璃樣變性的病原體是（分?jǐn)?shù)：1.50）HAVHBV丿HCVHEV解析：解析毛玻璃樣肝細(xì)胞多見于乙型肝炎表面抗原（HBsAg）攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織。光鏡下，HE染色切片上，部分肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣，故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。下列疾病中，容易導(dǎo)致腸腔狹窄的疾病是（分?jǐn)?shù)：1.50）傷寒阿米巴腸病痢疾腸結(jié)核丿解析：解析由于腸結(jié)核多見潰瘍型，結(jié)核桿菌侵入腸壁淋巴組織，腸壁淋巴管環(huán)腸管行走，病變沿淋巴管擴(kuò)散，因此典型的腸結(jié)核多呈環(huán)形，其長軸與腸腔垂直。潰瘍愈合后由于瘢痕形成和纖

28、維收縮而致腸腔狹窄（D正確）。腸傷寒在集合淋巴小結(jié)發(fā)生潰瘍，其長軸與腸的長軸平行，愈合后不易狹窄（A錯誤）。痢疾腸黏膜發(fā)生纖維素性炎癥，不易引起腸腔狹窄（C錯誤）。腸阿米巴為變質(zhì)性炎癥，形成口小底大的燒瓶狀潰瘍，后期纖維組織增生而增厚變硬，嚴(yán)重時才引起腸腔狹窄（B錯誤）。慢性腎盂腎炎的炎癥性質(zhì)是（分?jǐn)?shù)：1.50）變質(zhì)性炎癥增生性炎癥化膿性炎癥丿肉芽腫性炎癥解析：解析腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥可分為急性和慢性兩種，慢性腎盂腎炎為腎小管-間質(zhì)的慢性非特異性炎癥，組織學(xué)表現(xiàn)為局灶性的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和間質(zhì)纖維化。慢性腎盂腎炎劃入化膿性炎癥。在淋巴結(jié)活檢切片中見到單核、雙核的大細(xì)胞，核仁明顯且呈紅

29、色，首先考慮的疾病是（分?jǐn)?shù)：1.50）T細(xì)胞淋巴瘤霍奇金淋巴瘤丿Burkitt淋巴瘤彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤解析：解析淋巴結(jié)活檢切片中見到單核、雙核的大細(xì)胞，核仁明顯且呈紅色，為典型R-S細(xì)胞，見于霍奇金淋巴瘤。在子宮肌層內(nèi)發(fā)現(xiàn)水腫的絨毛，其診斷是（分?jǐn)?shù)：1.50）葡萄胎絨毛狀腺瘤絨毛膜上皮癌侵蝕性葡萄胎丿解析：解析滋養(yǎng)層細(xì)胞疾病包括葡萄胎、侵蝕性葡萄胎、絨毛膜癌。葡萄胎、侵蝕性葡萄胎的區(qū)別就是侵襲性葡萄胎在子宮肌層內(nèi)發(fā)現(xiàn)水腫的絨毛，而侵蝕性葡萄胎、絨毛膜癌的區(qū)別是絨毛膜癌已經(jīng)沒有絨毛結(jié)構(gòu)。絨毛狀腺瘤常指腸道腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，容易發(fā)生惡變。絨毛膜上皮瘤沒有這種提法。系統(tǒng)性紅斑狼瘡所致的疣狀心內(nèi)

30、膜炎，其贅生物的主要成分是（分?jǐn)?shù)：1.50）纖維素血小板凝塊血小板凝塊和低毒化膿菌纖維素網(wǎng)絡(luò)和血小板小梁丿解析：解析系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種比較常見的全身性自身免疫病。SLE病變多種多樣，急性壞死性小動脈炎、細(xì)動脈炎是本病的基本病變，活動期以纖維素樣壞死為主。約半數(shù)病例有心臟受累，以心瓣膜非細(xì)菌性疣贅性心內(nèi)膜炎（Libman-Sack心內(nèi)膜炎）最為典型。屬于無菌性疣贅性心內(nèi)膜炎，無化膿菌（C錯誤），形成疣狀，其成分為纖維素網(wǎng)絡(luò)和血小板小梁。下列可見于肝源性水腫的是（分?jǐn)?shù)：2.00）水腫由顏面部向全身蔓延可為踝部水腫丿常伴頸靜脈充盈可為非凹陷性水腫解析：解析當(dāng)維持體液平衡的因素發(fā)生障礙出現(xiàn)

31、組織間液的生成大于回吸收時，則產(chǎn)生水腫。分為心源性、腎源性、肝源性、內(nèi)分泌性和營養(yǎng)不良性。鑒別如下表。各種常見全身性水腫的臨床表現(xiàn)心源性肝源性腎源性營養(yǎng)不良性常見疾病右心衰、縮窄性心包炎病毒性肝炎、肝腎小球腎炎、硬病化和肝癌綜合征低蛋白血癥、素B1缺乏開始部位足部、下垂部位明足部、腹水更突顯出眼瞼或足部足部可凹性是伴胸、腹水常見發(fā)展迅速緩慢是是是常見可見常見緩慢迅速緩慢伴隨癥狀和體心臟增大，肝大征頸靜脈怒張，肝脾大，黃疸，肝掌、蜘蛛痣，腹高血壓，少尿量減消瘦，皮脂減少內(nèi)分泌性維生席漢病、減、Cushing綜合征脛前或眼眶是或否少見緩慢怕冷，反應(yīng)遲鈍悸、多汗、便秘壁靜脈曲張輔助檢查超聲心電圖肝酶

32、升高，白下降白蛋血尿、蛋白尿、血肌酐升高白蛋白下降、血內(nèi)分泌功能異常本題A選項為腎源性水腫，C選項為心源性，D選型為內(nèi)分泌性或腎源性?；颊邉ν幌驴梢姴珓樱钗鼩夂竺黠@，可能的臨床意義是(分?jǐn)?shù)：2.00)腹主動脈瘤肝血管瘤右心室擴(kuò)大丿左心室室壁瘤解析：解析心臟收縮時，心尖撞擊心前區(qū)胸壁，使相應(yīng)部位肋間組織向外搏動，稱為心尖搏動。正常心尖搏動的位置為：坐位時，心尖搏動一般位于第5肋間左鎖骨中線內(nèi)0.51.0cm處，距正中線79cm。劍突下搏動，見于右心室肥大或腹主動脈搏動。深吸氣時增強(qiáng)，則為右心室搏動，提示有右心室肥大。如果搏動沖擊手指指腹，且深吸氣時減弱，則為腹主動脈搏動，或提示為腹主動脈瘤(A

33、、C)。室壁瘤典型的表現(xiàn)為雙重心臟搏動(D)。上腹部搏動異常時腹部明顯搏動見于腹主動脈或其分支的動脈瘤及肝血管瘤(B)。右心室增大時，上腹部于吸氣時可見明顯搏動(0。醫(yī)院獲得性肺炎最常見的致病菌是(分?jǐn)?shù)：2.00)革蘭陽性桿菌革蘭陰性桿菌丿革蘭陽性球菌革蘭陰性球菌解析：解析醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)簡稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而于入院48小時后發(fā)生的肺炎，包括在醫(yī)院內(nèi)獲得感染而于出院后48小時內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP多數(shù)由細(xì)菌引起，不同起病時間、基礎(chǔ)狀況、病情嚴(yán)重程度，甚至不同地區(qū)、醫(yī)院和部門，HAP的病原譜存在明顯差異，早發(fā)性HAP以流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、甲氧西林

34、敏感金黃色葡萄球菌(MSSA)和腸桿菌科細(xì)菌常見；晚發(fā)性HAP，則以耐藥率高的革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌、產(chǎn)超廣譜0-內(nèi)酰胺酶(ESBL)的肺炎克雷伯菌以及革蘭陽性球菌如甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌(MRSA)等多重耐藥菌多見。但是總的構(gòu)成比以革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌、不動桿菌、腸桿菌科所占比重最高。男性，46歲，發(fā)熱性咳嗽、咳痰3天，右側(cè)胸痛2天，既往“關(guān)節(jié)炎”病史，查體：T38.7C，右下肺呼吸音減低，可聞及少許濕啰音，胸片提示右側(cè)胸腔積液，胸水示：白細(xì)胞15000X106/L，單核10%，pH6.9，LDH986U/L，ADA90U/L。胸腔積液最可能是(分?jǐn)?shù)：2.00)結(jié)

35、核性胸膜炎肺癌類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎膿胸丿解析：解析患者發(fā)熱、咳嗽后出現(xiàn)胸腔積液，首先要鑒別漏出液和滲出液如下表。漏出性胸水和滲出性胸水的鑒別漏出性胸水滲出性胸水原因外觀液體漏出所致炎癥所致液體滲出透明清亮，靜止后草黃色，少渾濁，不凝固易有凝塊1.018Rivalta試驗陰性陽性蛋白定性（定量）陰性（V30g/L）陽性（30g/L）細(xì)胞計數(shù)細(xì)胞數(shù)V100X白細(xì)胞數(shù)500X106/L106/L胸水蛋白/血清蛋白V0.50.5胸水LDH/血清LDHV060.6本患者細(xì)胞數(shù)以及LDH明顯增高，說明為滲出液，然后明確胸腔積液的性質(zhì)，細(xì)胞數(shù)10X109/L，以多核細(xì)胞為主，且LDH明顯增高，pH下降符合膿胸，結(jié)核

36、性胸膜炎以單核細(xì)胞為主；肺癌引起的惡性胸腔積液為血性，且ADAV45U/L；患者雖然有關(guān)節(jié)炎病史但是此次胸腔積液與發(fā)熱、咳嗽相關(guān)，且積液性質(zhì)符合膿胸，故首先考慮為膿胸。男性，72歲，慢性咳嗽咳痰20年?；顒雍蠛粑щy3年，加重1周。既往吸煙史50年。血氣分析提示PO50mmHg，PCO68mmHg。發(fā)生呼吸衰竭最主要的機(jī)制是22（分?jǐn)?shù)：2.00）通氣/血流比例失調(diào)肺泡通氣量下降丿彌散功能障礙肺內(nèi)分流解析：解析患者慢性咳嗽咳痰20年提示COPD病史，現(xiàn)加重后PO和PCO指標(biāo)提示患者出現(xiàn)II型呼22吸衰竭，故主要的機(jī)制為肺泡通氣量不足引起。女，48歲，咳嗽胸悶無發(fā)熱，CT顯示雙側(cè)肺門縱隔淋巴結(jié)腫大

37、伴雙側(cè)網(wǎng)格狀小結(jié)節(jié)，肺底有蜂窩狀改變，支氣管鏡示支氣管黏膜鋪路石狀改變，支氣管肺泡液可有改變?yōu)锳.中性粒細(xì)胞增加B.淋巴細(xì)胞比例升高，且CD4+/CD8+比值增加C.淋巴細(xì)胞比例增高且CD4+/CD8+比值減少D.嗜酸性粒細(xì)胞增加（分?jǐn)?shù)：2.00）A.丿C.D.解析：解析CT顯示雙側(cè)肺門縱隔淋巴結(jié)腫大伴雙側(cè)網(wǎng)格狀小結(jié)節(jié)，肺底有蜂窩狀改變，支氣管鏡示支氣管黏膜鋪路石狀改變?yōu)榻Y(jié)節(jié)病的典型表現(xiàn)，結(jié)節(jié)病是一種原因不明的以非干酪性肉芽腫為病理特征的系統(tǒng)性疾病。支氣管肺泡液淋巴細(xì)胞數(shù)增高，且CD4+/CD8+比值增加。本題的難點有二：一是結(jié)節(jié)病的診斷；二是BALF表現(xiàn)。下列關(guān)于血漿腦鈉肽（BNP）敘述正確

38、的是（分?jǐn)?shù)：2.00）主要來源左心房左心室功能不全可明顯增咼丿增高可提示存在心肌損傷快速心房顫動時明顯增高解析：解析B型尿鈉肽又稱腦鈉肽（BNP），是由心肌細(xì)胞合成的天然激素，主要在心室表達(dá)，同時也存在于腦組織中。當(dāng)左心室功能不全時，由于心肌擴(kuò)張而快速合成釋放入血，有助于調(diào)節(jié)心臟功能。當(dāng)BNP小于100pg/ml可排除心衰。男，56歲。一個月3次夜間睡眠中因突發(fā)心前區(qū)疼痛而驚醒，伴出汗，咽部發(fā)緊，呼吸不暢，持續(xù)約10分鐘自行緩解，白天活動正常。既往發(fā)現(xiàn)血壓升高1年，未治。吸煙20年。查體:P60次/分,BP160/80mmHg，雙肺正常，心律整齊，心音正常，雙下肢水腫。首選降壓治療藥物為（分?jǐn)?shù)

39、：2.00）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素II受體拮抗劑鈣通道阻滯劑丿0受體拮抗劑解析：解析本題突出特點為高血壓合并變異型心絞痛（夜間突發(fā)心前區(qū)疼痛約10分鐘自行緩解），首選的藥物是鈣通道阻滯劑。既有降壓作用，又可以解除冠狀動脈痙攣（變異型心絞痛）。男性，65歲。因心衰2年入院。查體：口唇稍發(fā)紺，頸靜脈充盈，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心律整齊，心率76次/分。心電圖示：竇性心律，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。超聲心動圖示：左心室擴(kuò)大，室壁彌漫性運動減弱伴運動不協(xié)調(diào)。該患者最佳的治療措施是（分?jǐn)?shù)：2.00）長期使用醛固酮受體拮抗劑聯(lián)合使用正性肌力藥及血管擴(kuò)張藥聯(lián)合使用0受體阻滯劑和利尿劑CRT丿解析：解析這是一

40、道臨床思維題，首先應(yīng)明確這是一個什么疾病。超聲明確：左心室擴(kuò)大，室壁彌漫性運動減弱伴運動不協(xié)調(diào)（一大二小三薄四弱），這是擴(kuò)張型心肌病的典型超聲表現(xiàn)。患者口唇發(fā)紺、頸靜脈充盈，為心衰表現(xiàn)。心電圖示：完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，提示QRS波增寬120毫秒。那此時最佳的治療措施是什么呢？當(dāng)擴(kuò)張型心肌病伴有QRS波增寬120毫秒的心力衰竭患者可實施心臟再同步化治療（CRT）,安置三腔心臟起搏器（右心房、右心室、左心室）使左、右心室回復(fù)同步收縮，可在短期內(nèi)改善癥狀。其他選項都是心衰的基礎(chǔ)藥物治療，當(dāng)出現(xiàn)QRS波增寬時，考慮頑固性心衰可能，使用藥物效果欠佳，最佳治療為安置三腔起搏器。阿司匹林引起NSAID潰瘍的

41、最主要致潰瘍機(jī)制是（分?jǐn)?shù)：2.00）抑制COX-1丿抑制COX-2同時抑制COX-1和COX-2局部作用解析：解析阿司匹林引起潰瘍的機(jī)制包括直接局部作用和系統(tǒng)作用兩方面，NSAIDs本身是弱酸性藥物在酸性胃液中呈非離子狀態(tài)以穿透細(xì)胞膜進(jìn)入胃黏膜細(xì)胞。系統(tǒng)作用為抑制C0X-1,使胃黏膜中經(jīng)COX-1途徑產(chǎn)生的具有細(xì)胞保護(hù)作用的內(nèi)源性前列腺素（PGs）減少，從而削弱胃十二指腸黏膜的防御作用。NSAIDs的腸溶制劑和前藥可在很大程度上克服藥物局部作用，但臨床研究結(jié)果表明，劑型改變并不能顯著降低NSAIDs相關(guān)性潰瘍和并發(fā)癥的發(fā)生率，提示局部作用不是其主要致潰瘍機(jī)制，而其主要致潰瘍機(jī)制為抑制COX-1

42、，同時服用合成的PGE1類似物米索前列醇可預(yù)防NSAIDs引發(fā)潰瘍也是有力佐證。原發(fā)性肝癌早期的轉(zhuǎn)移方式主要是（分?jǐn)?shù)：2.00）肝外血行轉(zhuǎn)移淋巴轉(zhuǎn)移種植轉(zhuǎn)移肝內(nèi)轉(zhuǎn)移V解析：解析原發(fā)性肝癌最早在肝內(nèi)轉(zhuǎn)移，極易侵犯門靜脈及分支并形成癌栓，脫落后在肝內(nèi)引起多發(fā)性轉(zhuǎn)移灶；肝外血行轉(zhuǎn)移最多見于肺，其次為骨、腦等。淋巴轉(zhuǎn)移至肝門淋巴結(jié)最多，其次為胰周、腹膜后，主動脈旁及鎖骨上淋巴結(jié)。種植轉(zhuǎn)移少見。男性，53歲，肝硬化病史8年。5天來無明顯原因出現(xiàn)腹脹，腹水迅速增加，脾臟進(jìn)一步增大，體溫正常。最可能發(fā)生的并發(fā)癥是（分?jǐn)?shù)：2.00）原發(fā)性肝細(xì)胞癌原發(fā)性腹膜炎門靜脈血栓形成丿肝腎綜合征解析：解析門靜脈血栓形成，

43、因門靜脈血液淤滯，門靜脈主干、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈或脾靜脈血栓形成，使原本肝內(nèi)型門靜脈高壓延伸為肝前性門靜脈高壓，門靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)變化較大，當(dāng)血栓緩慢形成，局限于門靜脈左、右支或肝外門靜脈，側(cè)支循環(huán)豐富，多無明顯癥狀，常被忽視，往往首先由影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。急性或亞急性發(fā)展時，表現(xiàn)為中、重度腹脹痛或突發(fā)劇烈腹痛、脾大、頑固性腹水、腸壞死、消化道出血以及肝性腦病等，腹穿可抽出血性腹水。本患者腹脹、腹水迅速增加、脾進(jìn)一步增大最可能并發(fā)了門靜脈血栓形成。原發(fā)性肝細(xì)胞癌以肝區(qū)疼痛和肝臟進(jìn)行性增大為主要表現(xiàn)；原發(fā)性腹膜炎表現(xiàn)為發(fā)熱，在腹水的基礎(chǔ)上出現(xiàn)腹膜刺激征；肝腎綜合征是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)

44、上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。發(fā)病機(jī)制主要是全身血流動力學(xué)的改變，表現(xiàn)為內(nèi)臟血管床擴(kuò)張，心輸出量相對不足和有效血容量不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)被進(jìn)一步激活，最終導(dǎo)致腎皮質(zhì)血管強(qiáng)烈收縮、腎小球濾過率下降。HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉。男性，25歲，因肉眼血尿2天就診，3天前有上呼吸道感染。既往體健。查體：血壓BP125/85mmHg。皮膚黏膜未見出血點和紫瘢，心肺腹檢查未見異常。尿常規(guī)：蛋白+;沉渣鏡檢RBC滿視野/HP,WBCO3/HP。血常規(guī)：

45、Hbl05g/L，WBC6.0X109/L，PLT210X109/L，血肌酐120mol/L。該患者可能診斷為（分?jǐn)?shù)：2.00）急性腎小球腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎IgA腎病丿腎病綜合征解析：解析本例患者在前驅(qū)感染后出現(xiàn)尿異常一一血尿、蛋白尿，可考慮急性腎小球腎炎和IgA腎病。之所以除外急性腎炎，是由于該患者僅有尿異常，而無水腫、高血壓等腎炎綜合征的癥狀。除外急進(jìn)性腎炎的原因，除了無腎炎綜合征之外，還有血肌酐正常，只有血肌酐值進(jìn)行性升高超過正常值方可提示腎功能急性惡化。D選項的除外理由也是缺乏大量蛋白尿（3.5g/d）和低蛋白血癥（30g/L）等關(guān)鍵信息。下列檢查結(jié)果支持溶血性貧血的是（分?jǐn)?shù)：2.0

46、0）尿中尿膽原排泄減少血清非結(jié)合膽紅素減少血清結(jié)合珠蛋白減少丿血網(wǎng)織紅細(xì)胞減少解析：解析溶血性貧血時，骨髓紅系代償性造血，網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對是明顯升高，可達(dá)到0.050.20（正常值0.0050.015），故首先除外D選項。溶血發(fā)生后，破壞的紅細(xì)胞將血紅蛋白直接釋放入血，形成血紅蛋白血癥；其中游離的血紅蛋白能與血液中的結(jié)合珠蛋白結(jié)合，所以血清結(jié)合珠蛋白減少（故C選項正確）。而溶血后的膽紅素代謝，為非結(jié)合膽紅素升高為主（除外B選項），可出現(xiàn)血紅蛋白尿，尿膽原增加（除外A選項），但尿膽紅素陰性。臨床診斷1型糖尿病的主要依據(jù)是（分?jǐn)?shù)：2.00）年輕人表現(xiàn)典型的“三多一少”癥狀反復(fù)出現(xiàn)酮癥胰島素分泌曲線低

47、平丿早期使用胰島素解析：解析1型糖尿病主要是由于胰島B細(xì)胞破壞，胰島素絕對缺乏導(dǎo)致。因此患者會出現(xiàn)血漿基礎(chǔ)胰島素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。臨床階段主要分為臨床前期、發(fā)病初期、中后期糖尿病，其中臨床前期癥狀不明顯，無“三多一少”表現(xiàn)，發(fā)病初期癥狀比較明顯，甚至以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)，治療主要依賴外源性胰島素。發(fā)病基礎(chǔ)決定1型糖尿病的主要診斷依據(jù)為胰島素水平的變化。下列藥物屬于治療風(fēng)濕病情的藥物是（分?jǐn)?shù)：2.00）阿司匹林環(huán)抱素丿醋酸潑尼松塞來昔布解析：解析抗風(fēng)濕病的藥物主要包括非甾體抗炎藥、糖皮質(zhì)激素、改善病情的抗風(fēng)濕藥、生物制劑等。阿司匹林、塞來昔布均屬于非甾體抗炎藥

48、，醋酸潑尼松屬于糖皮質(zhì)激素，環(huán)抱素屬于改善病情的抗風(fēng)濕藥，因此用于治療風(fēng)濕病情的藥物為環(huán)抱素。低血鉀的患者給予補(bǔ)鉀治療后仍然低血鉀，此時應(yīng)該考慮合并（分?jǐn)?shù)：2.00）低鈉血癥低磷血癥低鈣血癥低鎂血癥丿解析：解析臨床中低鈣血癥往往伴隨低鎂，低鉀血癥不會引起低鎂血癥，但低鎂血癥會引起低鉀血癥。故臨床靜脈補(bǔ)鉀的時候要注意：難治性低鉀血癥需注意糾正低鎂血癥。鎂缺乏引起的低鉀，單純補(bǔ)鉀效果不佳，必須同時補(bǔ)充鎂。機(jī)制為：鎂缺乏時，會引起Na+,K+-ATP酶活性減低，而Na+,K+-ATP酶活性減低會引起鈉鉀泵的功能異常，從而使得腎保鉀功能減退，腎臟保鉀功能減退，鉀從尿液中丟失過多，從而引起低鉀血癥。結(jié)腸

49、癌患者血清CEA檢測的臨床意義，下列描述錯誤的是（分?jǐn)?shù)：2.00）CEA的陽性率和結(jié)腸癌的分期有關(guān)術(shù)后CEA未明顯下降說明可能有腫瘤的殘留術(shù)后CEA持續(xù)升高提示腫瘤復(fù)發(fā)術(shù)前CEA指標(biāo)正常是縮小切除范圍的依據(jù)丿解析：解析CEA被認(rèn)為屬于可特異地測定結(jié)腸癌，亦被后繼的工作證實，在結(jié)直腸癌組織中CEA含量明確高于正常組織，顯示其作為診斷的依據(jù)。近些年來臨床已廣泛應(yīng)用CEA測定，其臨床意義包括以下兩方面。（1）預(yù)測預(yù)后術(shù)前CEA可預(yù)測預(yù)后，CEA升高者復(fù)發(fā)率高，預(yù)后較正常CEA值者為差，術(shù)前增高者術(shù)后復(fù)發(fā)率為50%,CEA正常者為25%,CEA的正常值標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)不同標(biāo)準(zhǔn)的敏感度，特異度及其預(yù)測值所得的

50、正確指數(shù)看，以5pg/L正確指數(shù)最高（0.43），較其他水平為更合適，故以酶標(biāo)法W5pg/L為正常值標(biāo)準(zhǔn)更為恰當(dāng)。（2）術(shù)后隨訪預(yù)測復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移術(shù)前CEA增高者，根治術(shù)應(yīng)在6周內(nèi)或14個月內(nèi)恢復(fù)正常，仍持高不下者可能有殘留，有認(rèn)為在表現(xiàn)復(fù)發(fā)癥狀前10周到13個月CEA已升高，故根治術(shù)后對CEA值增高者要嚴(yán)密檢查與追蹤隨訪，必要時有主張作第2次手術(shù)探查，CEA主導(dǎo)的第2次剖腹探查術(shù)為當(dāng)前最佳提高復(fù)發(fā)性結(jié)直腸癌生存率的方法。術(shù)前CEA指標(biāo)約有40%患者的CEA指標(biāo)是正常，故不是縮小切除范圍的依據(jù)。男性，45歲。因甲狀腺癌行左葉甲狀腺全切術(shù)。術(shù)后出現(xiàn)飲水嗆咳，但發(fā)音正常。首先考慮的原因是（分?jǐn)?shù)：2.0

51、0）喉返神經(jīng)損傷交感神經(jīng)損傷喉上神經(jīng)外支損傷喉上神經(jīng)內(nèi)支損傷V解析：解析甲狀腺切除術(shù)后出現(xiàn)神經(jīng)損傷，可以算作一道古老得不能再古老，但更是參加任何醫(yī)學(xué)考試的考生必須掌握的一個考點。速記口訣如下：內(nèi)上髁（咳），外上調(diào)，反嘶啞。女，55歲。左側(cè)乳房內(nèi)腫塊4cmX3cm，基底不固定，左腋下可觸及多個質(zhì)硬淋巴結(jié)相互融合，淋巴活檢病理報告乳腺癌轉(zhuǎn)移，未發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。按照國際標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)屬于的分期是（分?jǐn)?shù)：2.00）T1N1M0T2N1M0T3N1M0T2N2M0丿解析：解析書上的那張大表，歸納速記口訣為：T看25,N看動不動（融合），不管摸不摸（M）。作為考研的學(xué)生，如果對照課本中的文字內(nèi)容還看不懂以上口訣是

52、什么意思，就不要去當(dāng)分母了，不是開玩笑!乳腺癌TNM國際分期法T：原發(fā)腫瘤未查出。0Tis：原位癌（非浸潤性癌及未查見腫塊的乳頭濕疹樣癌）。T:腫瘤最大直徑W2cm。1T:腫瘤最大直徑2cm,W5cm。2T:腫瘤最大直徑5cm。3T，癌瘤大小不計，凡侵及皮膚或胸壁，包括炎性乳腺癌均屬于此期。4N：同側(cè)腋窩淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移。0N：同側(cè)腋窩可推動的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。1N：同側(cè)腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移融合，或與周圍組織粘連。2N3：同側(cè)鎖骨上淋巴結(jié)及同側(cè)胸骨旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。3M：無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。0M：有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。1最容易發(fā)生嵌頓的腹外疝是（分?jǐn)?shù)：2.00）臍疝腹股溝直疝腹股溝斜疝股疝丿解析：解析股疝的疝塊往往不大，常在腹股溝

53、韌帶下方卵圓窩處，表現(xiàn)為一半球形的突起。股疝較易嵌頓和絞窄的原因是其解剖結(jié)構(gòu)特殊：上口（股環(huán)）較寬松，而下口狹窄，類似一倒錐形結(jié)構(gòu)，嵌頓的腸管從下口脫出后發(fā)生拐彎，故更容易被嵌頓。下列關(guān)于結(jié)腸癌正確的是（分?jǐn)?shù)：2.00）胃腸道腫瘤中預(yù)后最好丿右側(cè)結(jié)腸癌多表現(xiàn)為腸梗阻左側(cè)結(jié)腸癌多表現(xiàn)為貧血早期以血道轉(zhuǎn)移為主解析：解析不同部位的結(jié)腸癌有不同的臨床特點：右半結(jié)腸主要功能是吸收水分及少量葡萄糖、電解質(zhì)等，腸內(nèi)容物主要為液體或半流體，腫瘤類型多為腫塊型或潰瘍型，不易引起腸腔狹窄，故右側(cè)結(jié)腸癌多以全身癥狀、貧血、腹部腫塊為主要表現(xiàn)（B錯誤）；左半結(jié)腸主要分泌堿性黏液潤滑腸黏膜，減少糞便儲存和運轉(zhuǎn)對腸黏膜的

54、擦傷，腸內(nèi)容物多為成形大便，腫瘤類型以浸潤型多見，易致腸腔狹窄，故左半結(jié)腸癌以腸梗阻、便秘、腹瀉、便血等癥狀為主（C錯誤），結(jié)腸癌主要是經(jīng)直接浸潤，淋巴轉(zhuǎn)移，其次為血行轉(zhuǎn)移、種植轉(zhuǎn)移（D錯誤）。相對于胃癌、直腸癌的五年生存率，結(jié)腸癌的預(yù)后較好，根治術(shù)后，DukesA,B、C期患者，其5年生存率分別為80%、65%和30%。男性，65歲。反復(fù)上腹部不適、輕度黃疸3個月，腹痛，黃疸加重伴高熱2天。入院查體：T39.5C，P125次/分，BP75/50mmHg，右上腹壓痛。腹部超聲檢查發(fā)現(xiàn)膽囊多發(fā)結(jié)石，膽總管直徑1.5Xcm，胰頭顯示不清。血WBC15X109/L，中性粒細(xì)胞90%。該患者首選的治療

55、方法是（分?jǐn)?shù)：2.00）大劑量抗生素抗感染后擇期手術(shù)全胃腸外營養(yǎng)后擇期手術(shù)大量輸液抗休克同時盡早手術(shù)丿應(yīng)用血管收縮劑至血壓正常后及早手術(shù)解析：解析腹部超聲檢查發(fā)現(xiàn)膽囊多發(fā)結(jié)石，膽總管擴(kuò)張（直徑1.5cm），以及黃疸加重伴高熱、腹壓痛為肝外膽管結(jié)石三聯(lián)征表現(xiàn)，出現(xiàn)休克現(xiàn)象表明病情已經(jīng)發(fā)展到急性梗阻性化膿性膽管炎（A0SC），治療原則是緊急手術(shù)解除膽道梗阻并引流，及早而有效地降低膽管內(nèi)壓力。只有解除膽管梗阻才能控制膽道感染，阻止病情進(jìn)展。非手術(shù)治療既是治療手段，又可作為術(shù)前準(zhǔn)備。主要包括：維持有效的輸液通道，盡快恢復(fù)血容量，除用晶體液擴(kuò)容外，應(yīng)加入膠體液；聯(lián)合使用足量有效的廣譜抗生素；補(bǔ)液糾正水、

56、電解質(zhì)紊亂。對癥治療，如使用維生素和支持治療；如經(jīng)短時間治療后患者仍不好轉(zhuǎn)，應(yīng)考慮應(yīng)用血管活性藥物、腎上腺皮質(zhì)激素及吸氧；經(jīng)以上治療病情仍未改善，應(yīng)在抗休克的同時緊急行膽道引流治療。手術(shù)治療，首要目的在于搶救患者生命，力求簡單有效。本例患者，目前已經(jīng)發(fā)生休克，故病情緊急，需要在抗休克的同時，緊急手術(shù)，行手術(shù)治療，行膽總管切開減壓、T管引流。男性，62歲，膿血便3個月，結(jié)腸鏡檢距肛門處7cm可見直腸腫瘤，直徑約2cm,活檢示直腸癌，合理的手術(shù)方式是（分?jǐn)?shù)：2.00）Hartman術(shù)Miles術(shù)Dixon術(shù)丿York-Mason術(shù)解析：解析本例患者腫物距肛門處7cm，即距離齒狀線為55.5cm。經(jīng)

57、腹腔直腸癌切除術(shù)（Dixon手術(shù)）原則上適用于腹膜反折以上的直腸癌。一般要求癌腫距齒狀線5cm以上、遠(yuǎn)端切緣距癌腫下緣2cm以上，以能根治、切除癌腫為原則。經(jīng)腹直腸癌切除、近端造口、遠(yuǎn)端封閉手術(shù)（Hartmann手術(shù)），適用于一般情況差，不能耐受Miles手術(shù)或急性梗阻不宜行Dixon手術(shù)的直腸癌患者。腹會陰聯(lián)合直腸癌根治術(shù)（Miles手術(shù)），原則上適用于腹膜反折以下的直腸癌（癌腫距齒狀線小于5cm）。男，80歲，摔倒后致右髖部疼痛2天，平素體健。X線檢查見右股骨頸頭下型骨折，有移位。最合適的治療方法是（分?jǐn)?shù)：2.00）皮牽引人工股骨頭置換術(shù)丿切開復(fù)位內(nèi)固定臥床休息，穿防旋轉(zhuǎn)鞋解析：解析本病例

58、診斷已明確為右股骨頸頭下型骨折（是最易發(fā)生股骨頭壞死的類型），考查的是選擇手術(shù)治療（B、C選項）還是非手術(shù)治療（A、D選項）。（1）非手術(shù)治療方法是穿防旋鞋，使下肢保持中立位，下肢皮膚牽引，臥床68周；其適應(yīng)證是：無明顯移位的外展型或嵌入型等穩(wěn)定性骨折；年齡過大，全身情況差，或合并有嚴(yán)重心、肺、腎、肝等功能障礙者。本例患者雖然高齡（80歲），但“平素體健”，若采用非手術(shù)療法則可能因臥床時間長（68周）而引發(fā)肺部感染、泌尿系感染、褥瘡等并發(fā)癥，故除外A、D選項。（2）手術(shù)治療有閉合復(fù)位內(nèi)固定、切開復(fù)位內(nèi)固定和人工關(guān)節(jié)置換。閉合復(fù)位內(nèi)固定，適于內(nèi)收型骨折和有移位的骨折，題干未給出相關(guān)信息（Pauw

59、els角大于50）。切開復(fù)位內(nèi)固定，適于青少年股骨頸骨折（達(dá)到解剖復(fù)位）、手法復(fù)位失敗、固定不可靠或由于誤診、漏診，或治療方法不當(dāng)導(dǎo)致的股骨頸陳舊骨折不愈合、影響功能的畸形愈合者。本例患者為年老、初治患者，故不適宜。人工關(guān)節(jié)置換，適于65歲以上（高齡）股骨頭下型骨折，以及合并股骨頭缺血壞死或髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎者。故本患者選擇人工股骨頭置換術(shù)為宜。急性血源性骨髓炎的好發(fā)部位是（分?jǐn)?shù)：2.00）橈骨，尺骨肱骨，肩胛骨骨盆，脊椎脛骨，股骨丿解析：解析急性血源性骨髓炎的好發(fā)部位為長骨的干骺端，是由于該處毛細(xì)血管血流緩慢，容易使細(xì)菌停滯。常見以脛骨上段和股骨下段最多，故選D為宜；其次是肱骨、髂骨（而不是肩

60、胛骨）。下列關(guān)于頸椎病的敘述，不正確的是（分?jǐn)?shù)：2.00）可有心動過速等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)神經(jīng)根型表現(xiàn)為手部麻木無力交感型頸椎病最多見丿骨贅壓迫食管可引起吞咽困難解析：解析頸椎病一般分為神經(jīng)根型、椎動脈型、脊髓型、交感神經(jīng)型和混合型。發(fā)病率最高的是神經(jīng)根型，而不是交感神經(jīng)型，故C選項敘述不正確（各型頸椎病的鑒別和治療要點見下表）。至于其他選項：A選項是交感型頸椎病的臨床表現(xiàn)，B選項是神經(jīng)根型頸椎病的臨床表現(xiàn)。至于D選項，是一種特殊類型的頸椎病食道型頸椎?。河捎陬i椎前緣骨質(zhì)增生而形成骨贅，前縱韌帶鈣化，引起局部食管壓迫導(dǎo)致吞咽困難，發(fā)聲異常、眼部異物感等癥狀。各型頸椎病的鑒別與治療要點神經(jīng)根型椎動