2-CKD營養(yǎng)治療的理論學基礎(費森營養(yǎng)衛(wèi)教師培訓)

1、2021年1月8日CKD營養(yǎng)治療的實際根底董 捷北京大學第一醫(yī)院腎內科 .飲食和營養(yǎng)處方應是腎臟病人治療的重要組成部分。 .內科疾病的治療原那么飲食和營養(yǎng)管理的現況普通治療：飲食、運動及生活方式對因治療對癥治療醫(yī)囑以字代語慢性疾病者知之甚少營養(yǎng)科“淪為膳食科醫(yī)療衛(wèi)生政策？實際和現實嚴重脫離！.營養(yǎng)治療直接關系到CKD的三級預防 一級預防：經過飲食和生活方式的調整預防CKD的發(fā)生二級預防：經過飲食和生活方式的調整延緩CKD進展和腎功能的惡化,預防CKD的并發(fā)癥發(fā)生三級預防：及時檢出其營養(yǎng)不良并給予適當的干涉措施，減少因營養(yǎng)不良導致的死亡 CKD1期CKD2期CKD3期CKD4期CKD5期.慢性腎

2、臟病的營養(yǎng)治療低蛋白飲食在延緩CKD進展中的作用飲食調整減少CKD的并發(fā)癥，包括水鈉限制對高血壓的治療作用，低脂飲食改善血脂紊亂終末期腎臟病營養(yǎng)不良的評價和治療 CKD的營養(yǎng)管理體系.低蛋白飲食在延緩CKD進展中的作用.低蛋白飲食Low protein diet, LPD是由腎臟科醫(yī)生和營養(yǎng)師處方并監(jiān)控的，一種限制飲食中的蛋白質，補充或不補充酮酸/氨基酸，同時保證足夠能量攝入的飲食治療方法 LPD主要針對CKD2期4期的病人LPD根本目的在于延緩CKD進展，推遲進入透析，并保證營養(yǎng)形狀良好，從而節(jié)約國家的衛(wèi)生資源和財政投入。 LPD的定義.LPD實施方式內容LPDVLPD+EAAVLPD+不含

3、氮EAA熱卡(kcal/kg/d)蛋白質(g/kg/d)蛋白質性質60y,3560y,30-35CKD2-3,0.6-0.75CKD4,0.6高生物價60y,3560y,30-350.3-0.4不限定肉，大豆植物淀粉蔬菜和水果.生物學價值不同，蛋白質需求量不同食物生物學價值最小需要（g/kg體重/d）1、全蛋+土豆1360.362、全蛋+小麥1180.423、全蛋1000.504、大米830.605、小麥590.86.LPD延緩CKD進展的機制 Nature clinical practice.LPD延緩CKD進展的機制血流動力學要素部分：降低腎小球高濾過和毛內壓，減輕腎小球硬化和間質纖維化(

4、類ACEI)全身：同時限鈉具有降壓作用非血流動力學要素減少蛋白量，平均下降27%，3月內最明顯；和ACEI具有疊加效應減輕導致腎臟纖維化的炎癥反響和氧化應激減少蛋白質代謝產物和代謝性酸中毒改善代謝并發(fā)癥 ：改善胰島素抵抗、血脂紊亂，以及降低血甲狀旁腺激素和糾正腎性骨病 .LPD 對氮平衡的影響43210-1-2-3-4氮平衡CKD進程CKD1CKD2CKD4CKD3CKD5透析死亡自然LPDLPD不當LPD實施不當LPD時DPI過低，常伴DEI低合并癥時未調整飲食延遲透析.LPD實施中的監(jiān)控評價LPD依從性，估算氮排出量實踐氮攝入量=尿尿素氮(g)+0.031* 體重(kg)， 引薦氮攝入量=

5、 引薦蛋白質入量(g)* 16%，普通以為實踐氮攝入量不超越引薦氮攝入量的20%為飲食依從性好Nature clinical practice 2007; 3 (7): 383-392 .6項RCT,共890例，其中一半接受LPD，察看1年，將開場透析或死亡定義為腎臟死亡，結果LPD組和對照組分別有61例和 95例發(fā)生腎臟死亡，LPD組OR值為0.54(95%可信區(qū)間0.370.79)，結論是LPD有效延緩進入終末期腎衰。BMJ 1992;304:2165項RCT，1413例Non-DN，108例DN，LPD顯著降低Non-DN病人的腎臟死亡風險，明顯延緩DN病人蛋白尿的升高，或GFR的下降，

6、結論是LPD延緩糖尿病和非糖尿病腎病的進展。(Ann Intern Med 1996;124:627)24項研討中13項RCT的1919例病人中，LPD使得GFR下降減少0.53ml/min/年。 (AJKD 1998;31;954)8項RCT, LPD763例，對照751例，察看腎臟死亡(死亡、透析和腎功能喪失)，LPD使得腎臟死亡下降37% (NDT2000;15: 1986)LPD實施效果(四項薈萃分析).LPD實施效果其中2、3項包括MDRD研討，均是一定結論。MDRD的初次分析未提示陽性結果，二次分析顯示LPD使得GFR下降減少0.53ml/min/1.73m2/年.LPD實施的營養(yǎng)

7、平安性美國：CKD5期76例，隨訪1.5(JASN 1999)法國：CKD5期239例,隨訪2年(JASN 2000)意大利，CKD4和5期392例，隨訪618(NDT2007)均保證了營養(yǎng)情況，勝利延緩透析。.飲食調整控制CKD的并發(fā)癥和延緩CKD進展 水鈉限制與CKD高血壓低脂飲食改善CKD血脂紊亂.人們首先認識了容量和攝鈉過多導致了高血壓，以后卻遭到忽視。最近10年，雖然降壓藥物種類繁多且全球銷量激增，但CKD病人的高血壓控制率卻低于20%，水鈉要素方才重新引起注重。甚至在一些高血壓治療的綜述和專著中，只字未提水鈉限制。 (AJKD 2004;43(5):782)水鈉限制與CKD高血壓.

8、普通人群鈉離子是決議細胞外液晶體浸透壓最主要的陽離子，攝入鈉過多時，為堅持血鈉程度穩(wěn)定，機領會相應地添加細胞外液量，導致血容量和體重添加，血壓升高，同時腎臟作為堅持鈉平衡最主要的效應器官，尿鈉排泄量添加。鈉負荷經過血1-非對稱二甲基精氨酸程度升高和一氧化氮程度下降，使得外周血管阻力添加而升高血壓 水鈉限制與CKD高血壓Circulation 2000; 101: 856.CKD病人中水鈉與高血壓的關系更加親密隨著腎功能下降，腎臟添加尿鈉排泄以維持血鈉平衡的才干逐漸減弱，GFR降低至15ml/min時，假設不進展水鈉限制，將勢必出現體內水鈉蓄積。個體鈉攝入和高血壓發(fā)生的相關性差別很大，幾乎呈一個

9、正態(tài)分布，而“鹽敏感景象，即攝鈉增多會引起更明顯高血壓的景象，存在于CKD(尤其腎功能不全)、高血壓和糖尿病中，老年人和美國黑人也較突出 水鈉限制與CKD高血壓Hypertension 2003; 42: 459. 水鈉限制與CKD高血壓Ritz等提出 “鹽是器官損害的禍首。 即鹽負荷有著不依賴高血壓的器官損害作用，如左室肥厚、微白蛋白尿和添加動脈生硬度，并添加氧化應激，對于終末期腎衰竭的進展發(fā)揚重要作用。限鈉飲食逆轉器官損害的研討能夠成為今后的熱點。Blood purification 2006;24：63.2001年飲食調整降壓研討 (Dietary Approaches to Stop

10、Hypertension, DASH)研討 (NEJM 2001; 344(1): 3)2006年美國心臟協(xié)會(American Hypertension Association) (Hypertension 2006;47:296)生活方式調整建議減重限制攝鹽DASH型飲食增加鉀攝入適度飲酒對于超重或肥胖者，減重至BMI25kg/m2，不超重者控制BMI25kg/m2盡可能地低鹽飲食，最好鈉1.5和/或尿鈉20mmol/l從臥位變?yōu)榱⑽粫r收縮壓下降超過10mmHg同時伴隨心率增快。老年人合并動脈病變時可有類似表現嚴重心衰和肝衰時可有類似表現容量負荷體重增加超過0.25kg/d新發(fā)高血壓或原有

11、高血壓加重左室功能衰竭外周水腫，體腔積液常常標志體內液體蓄積“鹽敏感”高血壓對水鈉蓄積更為敏感可通過解除容量負荷而明顯獲益需要排除淋巴管堵塞和低白蛋白血癥.對于CKD病人的降脂治療，應遵照普通人群的國家膽固醇教育方案的成人指南 (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel ,NCEP ATP-)指南即當低密度脂蛋白100-129mg/dl(2.6-3.4mmol/l)，或甘油三酯大于180mg/dl(2.0mmol/l)時開場“治療性地生活方式改動，后者包括減少飽和脂肪酸和膽固醇的攝入，添加膂力活動和體重控制 飽和脂

12、肪酸供能不超越總能量攝入的7%，多不飽和脂肪酸供能到達總能量10%，單不飽和脂肪酸供能到達總能量20%，纖維素2030g/d，膽固醇攝入低于200mg/d，總體來說，脂肪供能應為總能量的25%35% 低脂飲食改善CKD血脂紊亂JAMA 2001; 285: 2486.低脂飲食決不是簡單地去除脂肪帶來的熱量，而是講究攝入脂肪酸的類型，例如多不飽和脂肪酸，與飽和脂肪酸和反脂肪酸相比較，可減少心血管疾病發(fā)生率。新近研討闡明，反脂肪酸可明顯添加低密度脂蛋白，降低高密度脂蛋白程度，并刺激炎癥介質產生和血管內皮功能不全。反脂肪酸多在食品加工工程中由植物油部分氫化產生，因其穩(wěn)定性好、保質期長且添加食物美味而

13、被廣泛運用，含于點心、餅干、面包或油炸食品中。AJC 2006; 97: 216.透析病人營養(yǎng)不良治療新進展. Adeqacy dialysis透析治療的目的Kt/V足夠的溶質去除包括小分子和較大的分子足夠的超濾血壓控制、水電解質平衡 控制炎癥和心血 管疾病的發(fā)生 控制鈣磷代謝平衡 維持PTH正常程度具有充分的營養(yǎng)？ 糾正代謝性酸中毒把貧血減少到最小程度控制血脂. 營養(yǎng)不良是透析病人預后不良的獨立危險要素營養(yǎng)不良發(fā)生率血透病人：10%70%腹透病人：18%50%發(fā)生率的不同和人種、年齡、透析時間、治療方式及并發(fā)癥不同有關營養(yǎng)不良發(fā)生率逐年升高，死亡時1/2伴隨營養(yǎng)不良. 營養(yǎng)不良治療的難度取決

14、于其機制的復雜性分類蛋白質能量攝入不足營養(yǎng)物質丟失過多蛋白質分解代謝增強尿毒癥本身尿毒癥毒素蓄積系統(tǒng)性炎癥內分泌激素紊亂代謝性酸中毒病生理因素社會心理因素各種藥物副作用蛋白尿尿毒癥毒素蓄積系統(tǒng)性炎癥內分泌激素水平紊亂代謝性酸中毒透析相關因素透析不充分腹透液影響胃腸蠕動腹透液葡萄糖吸收透析丟失蛋白質和氨基酸透析不充分血透液內毒素和透析膜的生物不相容性醋酸鹽透析液合并癥糖尿病、心血管病、胃腸道疾病、各部位感染、手術和創(chuàng)傷. 營養(yǎng)不良治療的難度取決于其機制的復雜性分類蛋白質能量攝入不足營養(yǎng)物質丟失過多蛋白質分解代謝增強尿毒癥本身尿毒癥毒素蓄積系統(tǒng)性炎癥內分泌激素紊亂代謝性酸中毒病生理因素社會心理因素

15、藥物副作用蛋白尿尿毒癥毒素蓄積系統(tǒng)性炎癥內分泌激素水平紊亂代謝性酸中毒透析相關因素透析不充分腹透液影響胃腸蠕動腹透液葡萄糖吸收透析丟失蛋白質和氨基酸透析不充分血透液內毒素和透析膜的生物不相容性醋酸鹽透析液合并癥糖尿病、心血管病(MIA)、胃腸道疾病、各部位感染、手術和創(chuàng)傷.透析病人營養(yǎng)不良治療的重要原那么預防勝于治療個體化治療多靶點治療對因對癥治療.營養(yǎng)不良治療新進展飲食指點和隨訪 預防補充營養(yǎng)物質 對癥促進合成代謝 對因抗炎癥反響改善透析不充分和代酸預防勝于治療個體化治療多靶點治療對因對癥治療.飲食指點和隨訪依從性病人對醫(yī)護人員診治建議的配合和執(zhí)行 “依從意味著生活和飲食方式的改動，它不僅需

16、求深化了解改動的含義，還需求掌握改動的方法，而這種改動本身對每個人而言都是難以實施和堅持的。Control clin trial 2000; 21:244The handbook of health behavior 1998.飲食指點和隨訪項目內容重要性醫(yī)療因素食欲差咀嚼能力受損透析不充分合并癥+-+行為因素缺乏飲食知識飲食依從性差+社會經濟因素高蛋白食物太貴需要購物和烹飪幫助-+ 298個血透病人蛋白質能量攝入缺乏的妨礙Schgal et al. JRN 1998;8:179.RCT-52例血透病人，均為血Alb34g/l繼續(xù)3個月飲食指點組和對照組飲食指點和隨訪分組Alb上升5g/l飲食

17、指導組29%44%27%對照組74%19%6%飲食指點組和對照組分別56%的病人CRP升高。在一切CRP升高的病人中，Alb輕度、中度和明顯升高的比例分別為51%，32%和17%JRN 2001;11:9-15.40例血透病人，隨機對照研討，察看6月分為2組，實驗組14例，實施強化飲食指點，對照組提供營養(yǎng)物質補充劑治療目的是DPI1.2g/kg/d,DEI30-35kcal/kg/d兩組病人的血白蛋白均有上升，分別為0.06g/dl/月和0.04g/dl/月。飲食指點和隨訪Akpele et al. JRN 2004;14:143.飲食指點和隨訪Fouque D et al. NDT 2007

18、; 22(s2): 45-87NKF-DOQI. AJKD 2000;35(6 s2): s1-1405.1. 飲食指點建議：CKD進入隨訪即開場，病情穩(wěn)定3-4月1次營養(yǎng)不良的透析病人定期接受飲食和營養(yǎng)指點，普通每1-2月或更為頻繁Level 住院病人：在3天內就應開場營養(yǎng)指點。當病人營養(yǎng)不良的風險高時，應該每天1次隨訪；風險低時應每周1次隨訪建議2007年EBPG指南2000年NKF-DOQI.補充營養(yǎng)物質 一旦飲食和營養(yǎng)指點不能給病人提供充分營養(yǎng)，就應思索補充營養(yǎng)物質LEVEL 營養(yǎng)物質補充途徑有 口服 管飼 靜脈 腹腔2007年EBPG指南腸內營養(yǎng)腸外營養(yǎng).補充營養(yǎng)物質口服營養(yǎng)制劑可補

19、充蛋白質、能量或二者兼有經常輔以糖聚合體、脂肪、維生素和微量元素。有固狀、粉末狀或液狀 .補充營養(yǎng)物質口服營養(yǎng)制劑一項薈萃分析顯示納入5項RCT，13項非RCT研討，共514例成年透析人群，營養(yǎng)好或營養(yǎng)不良。其中三項關于口服營養(yǎng)制劑的RCT或CCT研討，共有實驗組80例，對照組63例，血Alb添加2.3g/l，DPI和DEI添加25%-50%腹透病人Alb30-35g/L時死亡率是40g/L的3.5-4倍-AJKD 1995 比較常規(guī)和疾病特異的營養(yǎng)制劑配方的差別的數據缺乏。能否改善預后的數據缺乏。Stratton RJ et al. AJKD 2005; 46:387-405.補充營養(yǎng)物質口

20、服營養(yǎng)制劑缺陷常規(guī)的液狀營養(yǎng)制劑同時攝入大量水分(1-2kcal/ml)和鉀、鈉、磷、脂溶性維生素，疾病特異性營養(yǎng)制劑雖減少以上微量元素成分，又呵斥低鉀、低磷。難以長期耐受：惡心、燒心、腹脹、腹瀉、高血糖 Spain的一項RCT研討闡明，雖然實驗組(Protenplus 200ml/d,Fresenius)組的總淋巴計數、體重、LBM等明顯升高，但在隨訪的1年中退出率高達30%Planas JT, et al. PDI 2005;25:163-172.補充營養(yǎng)物質管飼 分為經鼻胃管、胃造口和空腸造口管飼。不斷勝利地運用于維持透析治療的嬰幼兒。目前僅兩項小樣本(分別為8例和10例)血透病人的研討

21、提示腸內管飼有效 J Hum Nutr Dietet 2000; 13: 333-341 J Ren Nutr 2002; 12: 177-182尚需更多關于成年透析病人的營養(yǎng)不良治療的研討數據.補充營養(yǎng)物質透析中全胃腸外營養(yǎng)(IDPN) 機制：改善血透中因氨基酸喪失導致的肌肉蛋白質分解代謝加強方便，故依從性比口服或管飼好同時，較口服或管飼昂貴，故僅適用于有嚴重胃腸功能紊亂且任何營養(yǎng)補充均無效的住院病人。 每周12小時治療決議了其局限性，不適于嚴重營養(yǎng)不良者Nutr Clin Pract 2005; 20: 202-212.補充營養(yǎng)物質透析中全胃腸外營養(yǎng)(IDPN) 新近完成的一項前瞻對照研討

22、186例血透病人，隨訪2年IDPN加上口服營養(yǎng)制劑，不能比單純口服營養(yǎng)制劑更能降低住院率和死亡率 JASN 2007;18: 2583-2589.補充營養(yǎng)物質經腹腔補充體內必需氨基酸(IPAA)1.1%氨基酸透析液，每日運用1至2次，多項研討均證明其不同程度地改善了腹透病人的營養(yǎng)形狀，主要表現為血白蛋白，伴或不伴LBM的上升。運用氨基酸透析液需同時攝入碳水化合物以添加其利用；同時有血尿素氮、同型半胱氨酸程度升高和代謝性酸中毒的風險。 KI 2006;70: s110-s114.補充營養(yǎng)物質總之，補充營養(yǎng)物質治療堪稱有效，但還缺乏更多大樣本的前瞻性察看，能否改善預后不詳。昂貴和長期運用的耐受性是

23、問題所在。.補充營養(yǎng)物質 “金字塔AJKD 2000; 35(s2): s1-140全胃腸外營養(yǎng)IDPN或IPAA 或管飼口服營養(yǎng)物質飲食指點營養(yǎng)評價，去除可逆要素NKF-DOQI Practice guidelines for nutrition in CRF.促進合成代謝從實際上說，促進合成代謝應比添加營養(yǎng)物質補充更加有效。 Nutr Clin Pract 2005;20(2): 202-212 雄激素重組人生長激素胰島素樣生長因子-1 甲地孕酮 .促進合成代謝雄激素被2007年EBPG指南引薦用于對常規(guī)飲食指點和營養(yǎng)物質補充無效的營養(yǎng)不良病人 (Level )劑量為100mg Bim*3

24、月 200mg QW*6月雄激素EBPG guideline. NDT 2007.促進合成代謝雄激素27例男性CAPD病人，隨機分為rHuEPO組(n=14)和Nandrolone decanoate(200mg/w*1月) (n=13)，隨訪6個月結果：6月后血色素和血球壓積上升值無差別，但rHuEPO組僅BW和BMI上升，而ND組幾乎一切營養(yǎng)目的(人體丈量，生化參數)均明顯改善；且改善程度與IGF-1程度正相關結論：ND和EPO一樣提高血色素，且具有顯著改善營養(yǎng)情況的作用，能夠經過IGF-1作用。KI 2002;61: 1537-1544.促進合成代謝雄激素29例HD病人，隨機分為撫慰劑組(n=15)和Nandrolone decanoate(100mg/w) (n=14)，肝酶超越正常上限3倍，或出現男性化特征者，減半量，隨訪6個月結果：6月后ND組LBM上升4.5kg，血肌酐上升168mmol/l，提示肌肉容積添加，同時步行和爬樓測試時間縮短，而撫慰劑組無此效應。ND還顯示提高運動時峰值氧耗量的趨勢(差別無顯著性)。結論：ND改善LBM，提高機體運動功能。JAMA 1999; 281:12