呼吸機并發(fā)癥

1、機械通氣并發(fā)癥及處理 朱運奎 蘭州軍區(qū) 總醫(yī)院 第一頁，共七十一頁。平安性舒適性有效性呼吸機治療的理想效果第二頁，共七十一頁。機械通氣目標(biāo)糾正低氧血癥糾正呼吸性酸中毒減輕呼吸窘迫防止或糾正肺不張糾正呼吸肌疲勞防止醫(yī)源性肺損傷所有設(shè)置必須基于這一目標(biāo)的實現(xiàn)第三頁，共七十一頁。呼吸機治療的禁忌癥隨著機械通氣機性能的完美化，絕對禁忌使用呼吸機的情況越來越少嚴(yán)重的急性心肌堵塞一般不用，如果伴有肺水腫，就可以應(yīng)用呼吸機大咯血不止氣胸高危人，肺大泡等，氣胸未放置閉式引流第四頁，共七十一頁。呼吸機使用及時正確 可挽救患者生命呼吸機使用錯誤或出現(xiàn)故障 可瞬間變成殺手第五頁，共七十一頁。正壓機械通氣在有效改善呼

2、吸功能不全患者通氣及換氣的同時，由于形成了反常的氣道內(nèi)正壓，建立人工氣道和有時需要長期吸高濃度氧，也會對機體產(chǎn)生不利的作用，引起并發(fā)癥。在臨床工作中，深刻地認(rèn)識和警惕機械通氣所可能引起的危害，及時的處理并發(fā)癥，對于取得良好的治療效果具有重要意義。第六頁，共七十一頁。低氧血癥心律失常通氣過度呼堿感 染 VAPVILI氣壓傷消化道出血心輸出量降低神經(jīng)肌肉麻痹氧中毒血栓氣管阻塞呼吸機依賴呼吸機并發(fā)癥糾正低氧血癥糾正呼吸性酸中毒減輕呼吸窘迫防止或糾正肺不張糾正呼吸肌疲勞第七頁，共七十一頁。 呼吸機臨床使用 細(xì)節(jié)決定成敗技術(shù)+藝術(shù)第八頁，共七十一頁。“If you dont know where you

3、 want to go, then it doesnt matter which way you take.第九頁，共七十一頁。 VILI 的概念 傳統(tǒng)氣壓傷Barotrauma是指機械通氣使肺泡內(nèi)壓明顯升高，使肺泡壁合臟層胸膜破裂而出現(xiàn)的肺間質(zhì)水腫，縱隔氣腫，皮下氣腫，氣胸等。其發(fā)生率為05%-39%。氣壓傷的發(fā)生機制為：肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大，導(dǎo)致肺泡破裂，形成肺間質(zhì)氣腫，氣體再沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱隔，并沿其周邊間隙進(jìn)入皮下組織、心包、腹膜后和腹腔。假設(shè)臟層胸膜破裂，氣體可進(jìn)入胸腔。最終可形成肺間質(zhì)、縱隔和皮下氣腫，心包和腹膜后積氣以及氣胸和氣腹。氣體進(jìn)入肺循環(huán)那么引起氣體栓賽。

4、第十頁，共七十一頁。 Dreyfuss 等比較了高壓高容通氣，低壓高容通氣使用鐵肺和高壓低容通氣包裹胸腹部限制潮氣量對健康兔的影響，發(fā)現(xiàn)高容通氣均能產(chǎn)生高透性肺水腫，而高壓低容通氣那么無損傷發(fā)生，因此認(rèn)為氣壓傷實質(zhì)上為容量型肺損傷，主張將氣壓傷改為“容積傷volume damage).第十一頁，共七十一頁。500ml500mlP40cmP50cm650ml500P40cmP 40cm壓力傷和容積傷第十二頁，共七十一頁。 氣壓-容積傷，其發(fā)生機理都與吸氣末肺容積過大致肺泡過度牽拉直接相關(guān)，而真正與吸氣末肺容積有關(guān)的壓力指標(biāo)是跨肺壓tran-spulmonary pressure) 即肺泡壓與胸腔

5、壓之差，而與氣道壓沒有必然的相關(guān)關(guān)系。壓力變化是容積變化的原因，臨床上病人肺容積的變化往往是與壓力變化同時發(fā)生的。胸腔負(fù)壓 -6氣道正壓tran-spulmonary pressure4040-6= 46第十三頁，共七十一頁。 吸氣末容積過低如ARDS時，肺泡和終末氣道的周期性開閉，一方面可致肺外表活性物質(zhì)大量損失，加重肺不張和肺水腫，同時還可再擴張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生巨大的剪切力，進(jìn)一步加重對肺組織的損傷，有人稱之為“肺萎陷傷。上述機械性因素使血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，為炎性細(xì)胞活化,與基底膜黏附并進(jìn)而進(jìn)入肺內(nèi)創(chuàng)造了時機，由此激發(fā)的炎癥反響所致的肺損傷，稱為肺生物傷，他對VILI的開展和最終結(jié)局也

6、產(chǎn)生重要的影響。第十四頁，共七十一頁。 VILI包含了從明顯的肺組織裂傷和氣體漏出到比較輕微的組織病理學(xué)變化和呼吸力學(xué)的改變，這些損傷性改變很難與不斷演化的根底病變進(jìn)行鑒別，他是上述種肺損傷的總稱。 氣壓傷；容積傷；剪切傷；生物傷第十五頁，共七十一頁。第十六頁，共七十一頁。第十七頁，共七十一頁。CXR - Hyperinflated Lungs第十八頁，共七十一頁。COMPROMISED VENTILATORY MUSCLE FUNCTIONDiaphragm flattened in COPD patients - function compromised due to paradoxica

7、l breathing pattern - muscular reserve limited risk of FATIGUE greatly increasedAnterior abdominal wall moves inwardLateral rib cage moves inward第十九頁，共七十一頁。第二十頁，共七十一頁。呼 吸 力 學(xué)在整個呼吸過程中肺內(nèi)壓始終為正壓氣流會選擇阻力較小的氣道氣體在肺內(nèi)分布于非重力依賴區(qū)，灌注不好的區(qū)域通氣/血流比失調(diào)第二十一頁，共七十一頁。Air trapping and auto-PEEP第二十二頁，共七十一頁。COPD/ASTHMAAsthma

8、airway resistance bronchospasm airway edema secretionsCOPD terminal bronchiole collapse on expiration bronchospasm secretions (infection) Expiratory Time ConstantAir trapping & auto-PEEPHyperinflated lungs第二十三頁，共七十一頁。內(nèi)源性PEEP的處理 處理：測定PEEPi，調(diào)整吸/呼比，減慢通氣頻率，氣道痙攣應(yīng)用支氣管舒張劑。人-機對抗； 處理：查出人-機對抗原因,針對原因處理；改用人-機協(xié)調(diào)

9、好的模式，智能通氣PSV、定容模式+Auto Flow、BIPAP、PAV；酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。第二十四頁，共七十一頁。第二十五頁，共七十一頁。 容 積 氣 壓 傷 的 原 因 機械通氣前氣道斷裂或撕傷 胸外按壓，心內(nèi)注射等 Case 氣管插管操作中起到損傷 case 中心靜脈導(dǎo)管損傷 case 活檢或外科操作 case 機械通氣期間發(fā)生臟層胸膜破裂 靜脈導(dǎo)管，胸穿，閉式引流，氣管鏡 自發(fā)性肺泡破裂 原發(fā)疾病的開展過程 院內(nèi)感染肺膿腫 隱性肺泡過度擴張 與通氣機治療相關(guān)的損傷 過高壓或高容通氣 第二十六頁，共七十一頁。VALI的相對發(fā)生率及危害間質(zhì)氣腫 + *肺實質(zhì)氣囊腫 + *縱隔氣腫 + *心

10、寶積氣 + *皮下氣腫 + *腹膜后氣腫 + *氣腹 + *系統(tǒng)性栓塞 + *氣胸 + *支氣管胸膜漏 + *彌漫性肺損傷 + *氧中毒 + * 第二十七頁，共七十一頁。氣壓傷的診斷首先要隨時警惕氣壓傷的發(fā)生，特別是在氣道壓過高，人機協(xié)調(diào)不良，病變組織易受損如ARDS，COPD，肺大皰等時。盡早識別氣壓傷的發(fā)生具有極為重要的臨床意義。PIE是一種氣體逸出肺泡后沿血管周圍鞘走行形成的X線征象，常對氣壓傷有早期診斷意義，盡早采取預(yù)防措施有可能防止進(jìn)一步開展為氣胸。Downs曾報道的機械通氣患者出現(xiàn)皮下氣腫，但僅發(fā)生氣胸。這一結(jié)果提示須注意糾正通常僅注重是否合并氣胸，而忽略了其他氣壓傷表現(xiàn)的臨床觀念

11、。第二十八頁，共七十一頁。突然發(fā)生的低血壓氣道峰壓突然進(jìn)行性增高不明原因的對抗胸片如圖變化臨床有高危險因素 1 高peep 2 大潮氣量 3 高氣道峰壓 4 ARDS晚期 5 并發(fā)感染 6 COPD 氣 胸 的 診 斷768心包氣第二十九頁，共七十一頁。 機患者出現(xiàn)病情惡化和人機對抗往往是提示發(fā)生氣壓傷的重要線索，須加以甄別。接受正壓通氣的患者一旦出現(xiàn)氣胸，常迅速演化為張力性氣胸。如果患者出現(xiàn)躁動，查體發(fā)現(xiàn)頸胸部皮下氣腫，患側(cè)部叩呈鼓音、呼吸音減弱，或出現(xiàn)氣管和縱隔移位、頸靜脈怒張、低血壓等體征，呼吸機顯示氣道壓較前明顯升高，應(yīng)該立即攝胸片已明確氣壓傷診斷、并對張力性氣胸采取即刻引流措施。第三

12、十頁，共七十一頁。防 治預(yù)防氣壓傷發(fā)生的關(guān)鍵是在保證根本通氣和氧合的前提下盡量降低氣壓和限制氣道壓的驟然升高?？刹扇∪缦麓胧﹣眍A(yù)防氣壓傷的發(fā)生。合理設(shè)置壓力釋放閥開放水平壓力上限，通常將壓力上限報警限調(diào)定在高于氣道峰壓的水平上。降低氣道壓，肺保護策略第三十一頁，共七十一頁。 限制潮氣量：目前傾向于選用接近于正常自主呼吸的潮氣量ml/kg,盡量使平臺壓不超過cmH2O。在對潮氣量和平臺進(jìn)行限制后，分鐘通氣量降低，PaCO2隨之升高，但允許在一定范圍內(nèi)高于正常水平，即所謂的允許性高碳酸血癥PHC。PHC策略是為了防止氣壓傷不得以而為之的做法。畢竟高碳酸血癥是一種非生理狀態(tài)，情形患者不易耐受，須使用

13、鎮(zhèn)靜劑。而對腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)高壓那么列為禁忌。在實施PHC策略時應(yīng)注意PaCO2上升速度不應(yīng)太快，使腎臟有時間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認(rèn)為PH是可以接受的，如低于此值，可適當(dāng)補堿。第三十二頁，共七十一頁。降低氣道阻力，改善胸肺順應(yīng)性，降低PEEPi。使用減速波：減速波有利于氣體分布，氣體峰壓較其他波形低，可防治肺泡峰壓過高。Uneven decay of expiratory flow tracing may also indicate auto-PEEP (fail-to-trigger)-120123456V.120INSPEXHmissed effortmissed effort

14、Time (s)(L/min)第三十三頁，共七十一頁。降低吸氣時間：通過增加呼吸比降低吸氣流速可使氣體在肺內(nèi)分布更均勻，氣道峰壓降低，平均氣道壓增加，氣體交換時間延長，在發(fā)生氣壓傷的可能性降低的同時，還可使氧合改善，但要注意對心血管系統(tǒng)的不良影響。然后過分延長吸氣可導(dǎo)致呼氣不全而產(chǎn)生肺過度充氣，反而加重肺損傷。此外，吸呼比過大如反比通氣時，自主呼吸和呼吸機難與配合，常持使用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑。第三十四頁，共七十一頁。采用能發(fā)揮自主呼吸的通氣模式：自主呼吸為負(fù)壓通氣，膈肌主動下移，因而能發(fā)揮自主呼吸的通氣模式較控制通氣模式具有較低的氣道壓的優(yōu)勢。減輕患者咳嗽和及時地處理患者于呼吸機的對抗。 智能通氣

15、模式， 開放肺open lung) 策略第三十五頁，共七十一頁。為防止呼氣末容量過低，如ARDS時可能發(fā)生的肺組織損傷，可給與一定水平的PEEP 呼氣末肺泡萎陷。為了防止長時間的小潮氣量和高濃度的吸氧導(dǎo)致的肺泡萎陷，可給予肺泡復(fù)張手法，即間斷地給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力并維持一定的時間30秒-分，之后可用較低的氣道壓和PEEP使肺泡維持在復(fù)張的狀態(tài)，從而可以在一定程度上減少肺萎陷傷。在高平頻通氣時可通過增加平均氣道壓和持續(xù)充氣的方法大道上樹目的。第三十六頁，共七十一頁。使用非常規(guī)通氣手段：在臨床中，對于氣道阻力較大，胸肺順應(yīng)性較差，或已發(fā)生氣壓傷的患者，在采取適當(dāng)措施后氣道壓人較高，并可能伴

16、有較嚴(yán)重的CO2儲留和低氧，可選用一些非常規(guī)通氣手段。第三十七頁，共七十一頁。高頻通氣：高頻通氣的潮氣量遠(yuǎn)低于常規(guī)正壓通氣的潮氣量，可以“使肺處于休息狀態(tài)，防止了過大的壓力-容積切換對肺組織的損傷。對雙側(cè)肺的氣道阻力和順應(yīng)性相差過大的患者采用單側(cè)肺通氣。其他：氣管逆吹氣，液體通氣，氦氧混合通氣，一氧化氮，肺外表活性物質(zhì)替代治療等。第三十八頁，共七十一頁。一旦發(fā)現(xiàn)氣胸,立即胸腔閉市式引流, 要選用粗引流管, 有利于行腔壓力到達(dá)平衡，才能繼續(xù)進(jìn)行機械通氣.第三十九頁，共七十一頁。氣 道 阻 塞氣管套管內(nèi)異物, 粘稠或結(jié)痂的分泌物管口內(nèi)與氣管壁間隙形成的粘稠或結(jié)痂的分泌物, 活瓣,肉牙插管過深, 氣

17、管導(dǎo)管進(jìn)入一側(cè)主支氣管氣管套管氣囊損傷, 潰爛,食管-氣管瘺第四十頁，共七十一頁。第四十一頁，共七十一頁。第四十二頁，共七十一頁。第四十三頁，共七十一頁。及時有效的去除呼吸道粘稠分泌物第四十四頁，共七十一頁。呼吸機報警的判斷處理呼吸頻率，過快，過慢，預(yù)設(shè)FIO2 氧源缺乏或混合器故障 高調(diào)潮氣量 TV 呼出TV 低于吸入TV 漏氣氣道峰壓，常見的報警, 過高:檢查管道阻塞,氣道痰液淤積. 氣胸,氣道痙攣. 過低:脫管,漏氣. 第四十五頁，共七十一頁。第四十六頁，共七十一頁。第四十七頁，共七十一頁。第四十八頁，共七十一頁。機械通氣頂峰壓報警的原因通氣回路或氣管導(dǎo)管內(nèi)高阻力 分泌物粘稠潴留 管徑過

18、小 管道扭曲 遠(yuǎn)端開口阻塞患者氣道阻力升高 氣管痙攣，分泌物多，氣道水腫，腫瘤異物肺泡過度擴張高胸內(nèi)壓或跨肺壓 咳嗽，寒戰(zhàn)，癲癇，胸痛，氣液胸，腹腔液，起 壓力高，頭低體位，胸部束縛。第四十九頁，共七十一頁。心血管系統(tǒng)并發(fā)癥正壓通氣常常是心輸出量減少，動脈血壓降低，嚴(yán)重時可引起心，腦，腎等臟器觀主障礙。通常認(rèn)為氣道平均壓在7cmH2O以上或PEEP5cmH2O時既可引起血流動力學(xué)變化?；颊叻闻K地順應(yīng)性越高，正壓通氣對循環(huán)系統(tǒng)的影響就越大。對存在血容量缺乏和心室功能不全的患者，機械通氣對循環(huán)功能的抑制作用更為明顯。因此，對循環(huán)功能不穩(wěn)定或已出現(xiàn)障礙的患者使用機械通氣存在疑惑，在選用治療方案上持審

19、慎態(tài)度這一觀念原那么上將是正確的，但應(yīng)結(jié)合不同的原發(fā)病作出綜合判斷。 第五十頁，共七十一頁。慢性肺心病和并II 型呼衰的病例使用適當(dāng)?shù)膮?shù)的機械通氣，可明顯解除地氧性血管收縮，對肺血管的擴張作用遠(yuǎn)大于正壓通氣對肺血管的壓迫作用，使肺血管阻力和肺動脈壓下降，有心后負(fù)荷降低；機械通氣后交神經(jīng)高張狀態(tài)緩解，和動脈血二氧化碳分壓下降，使心率，血壓，肺毛細(xì)血管楔壓和中心靜脈壓下降。在無明顯心輸出量減少的情況下，機械通氣后作有心室的做功減少。上述結(jié)果說明，機械通氣對慢性肺心病這一特定病重的血流動力學(xué)的綜合效應(yīng)是改善了血流動力學(xué)狀況。第五十一頁，共七十一頁。對于缺血性心臟病季充血性心力衰竭，機械通氣可使這類

20、患者心室前負(fù)荷降低，有利于心臟更好的充盈和收縮；胸內(nèi)壓增加，心室跨壁壓降低，心室后負(fù)荷降低；有利于減少肺泡內(nèi)液體和滲出，增加彌散，改善V/Q 比值。因此，在嚴(yán)密的監(jiān)護下對這類患者實施機械通氣是可行的。根據(jù)不同的臨床情況把握機械通氣對循環(huán)功能的直接抑制作用和可能間接產(chǎn)生的正性作用，對于臨床治療具有實際意義。第五十二頁，共七十一頁。 但上機后應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血流動力學(xué)的變化，假設(shè)動脈血壓下降幅度較大舒張壓下降30 mmHg,持續(xù)時間較長，或發(fā)現(xiàn)臟器灌注不良征象，那么需注意：核定機械通氣參數(shù)，盡量降低氣道平均壓；如果存在血容量缺乏和心臟代償能力下降，可酌情補充血容量或加用多巴胺。心律失常可能是最常見的并發(fā)

21、癥第五十三頁，共七十一頁。心律失常第五十四頁，共七十一頁。Cardiovascular Compromisefrom Auto-PEEPCombination of:high filling pressuresreduced C.O.hypotension Mistaken for LEFT VENTRICULAR FAILUREContinued ventilation PEA and cardiac arrestMartens et al, 1993 (Lancet); Kollef, 1992 (Heart Lung); Myles et al, 1995 (Br J Anaesth);

22、 Lapinsky & Leung, 1996 (NEJM)第五十五頁，共七十一頁。 其他臟器合并癥以下臟器合并癥的出現(xiàn)，主要與低氧和二氧化碳儲留級機械通氣對血流動力學(xué)的不良影響有關(guān)，故對這些并發(fā)癥的處理原那么應(yīng)努力改善呼吸和循環(huán)系統(tǒng)功能，同時克輔以其他支持手段。第五十六頁，共七十一頁。腎臟 可出現(xiàn)水鈉褚留。在保證足夠血容量的前提下，可以考慮適當(dāng)使用利尿劑和擴張腎動脈，改善腎臟皮-髓質(zhì)血流不良分布的藥物如小劑量多巴胺，罌粟堿等，以促進(jìn)排尿。第五十七頁，共七十一頁。 肝臟 有報道在既往無肝臟病史的接收機械通氣的患者中，有32%出現(xiàn)血清膽紅素增高，77%的患者有某種程度的肝功能下降。這種情況一般不

23、需要特殊處理。 腸道 機械通氣可造成胃腸道缺血，并可能引起上消化道出血。治療按上消化道出血處理。 4 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 機械通氣可使顱內(nèi)壓升高或降低。第五十八頁，共七十一頁。呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒于設(shè)置的輔助通氣水平過高和自主呼吸頻率過快所致通氣過度有關(guān)。對于慢性II型呼衰患者，應(yīng)特別注意控制二氧化碳排出速度和下降水平，以免出現(xiàn)“相對性呼堿。對于自主呼吸快而不規(guī)那么的患者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸的發(fā)送次數(shù)。鎮(zhèn)靜劑可用于呼堿患者，在抑制自主呼吸后轉(zhuǎn)而采用控制通氣方式而到達(dá)對分鐘通氣量的滿意調(diào)控。第五十九頁，共七十一頁。氧 中 毒 長時間吸入高濃度氧會對機體產(chǎn)生毒性作用，即氧中毒。氧中毒

24、可發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，紅細(xì)胞生成系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)。機械通氣患者那么以呼吸系統(tǒng)的作用最突出，其作用機理主要為高濃度氧產(chǎn)生的大量自由基和誘發(fā)的炎性細(xì)胞對肺泡上皮損傷。臨床表現(xiàn)：通常在吸入高濃度氧FiO250%6-30h出現(xiàn)咳嗽，胸悶病癥，動脈血氧分壓下降，48-60h，后時間肺活量，肺靜態(tài)順應(yīng)性下降，肺泡-動脈血氧分壓差增大，X線表現(xiàn)為斑片狀模糊浸潤影。氧中毒關(guān)鍵在于預(yù)防。應(yīng)盡可能將FiO2控制在50%一下。目前尚無可以有效的延緩或逆轉(zhuǎn)氧中毒的方法，適當(dāng)補充維生素E和維生素C可能有助于防止氧中毒。 第六十頁，共七十一頁。Ventilator Associated Pneumonia 上機

25、患者由于自身抵抗力差及廣譜抗生素和激素的應(yīng)用，人工氣道的建立和吸痰等氣道管理操作使污染時機增加，其醫(yī)院內(nèi)感染的發(fā)生率可達(dá)9%-67%，其病死率高達(dá)33%-76%。機械通氣的醫(yī)院內(nèi)感染主要表現(xiàn)為支氣管-肺部感染呼吸機相關(guān)肺炎，和人工氣道周圍感染，副鼻竇炎，中耳炎及可能繼發(fā)的全身性感染。第六十一頁，共七十一頁。非感染性發(fā)熱 肺 梗死 ARDS的增生期 心肌梗死 肺栓塞 腦梗死 肺不張 腸 肺外的 胰腺炎 藥物熱 酒精戒斷 惡性高熱 血栓性靜脈炎 輸液輸血反響 手術(shù)后 第六十二頁，共七十一頁。呼吸機相關(guān)的感染 肺 皮膚和軟組織 肺炎 傷口感染 氣管支氣管炎 縱隔炎 膿胸 燒傷感染 上呼吸道 褥瘡潰瘍

26、 鼻竇炎 神經(jīng)系 咽后腔感染 腦膜炎 血管內(nèi)導(dǎo)管感染 顱內(nèi)壓監(jiān)護感染 尿路感染 原發(fā)性菌血癥 腹部 心內(nèi)膜炎 腹腔膿腫 敗血癥性血栓性靜脈炎 腹膜炎 自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎 抗生素相關(guān)性結(jié)腸炎 Acalculous膽囊炎 病毒性肝炎 第六十三頁，共七十一頁?？谘什考?xì)菌寄植消化道細(xì)菌寄植吸入細(xì)菌數(shù)量毒力宿主因素手術(shù)藥物侵入性操作呼吸治療措施肺的防御能力細(xì)胞體液免疫力細(xì)菌肺炎第六十四頁，共七十一頁。VAP 常見感染細(xì)菌其常見致病菌為革蘭陰性桿菌腸桿菌或假單孢菌，銅綠，嗜麥芽不動桿菌，金葡菌，厭氧菌，鏈球菌及霉菌等。支氣管-肺部感染在線胸片上的浸潤性影有時難以與肺間質(zhì)水腫，小棗型肺不張，肺栓賽，肺出血，閉塞性支氣管炎伴機化性肺炎BOOP，胃內(nèi)容物吸入等相鑒別。動態(tài)監(jiān)測痰培養(yǎng)結(jié)果，纖支鏡保護性毛刷PSB取痰及行支氣管肺泡灌洗BAL后取液送培養(yǎng)對確定診斷有較大幫助。第六十五頁，共七十一頁。NP 最初經(jīng)驗治療與病死率第六十六頁，共七十一頁。預(yù)防措施醫(yī)護人員在解除患者前后認(rèn)真洗手以防止交叉感染；在進(jìn)行氣管插管，切開及吸痰等氣道管理操