正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征夜間室性心律失常的作用

1、正壓通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征夜間室性心律失常的作用【摘要】目的討論阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(sas)嚴重程度與夜間室性心律失常間的關(guān)系以及經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(npap)對室性心律失常的作用。方法197例sas者按呼吸紊亂指數(shù)分輕、中、重3組，觀察夜間室性心律失常發(fā)生率，比擬組間差異性，并觀察各組行npap前后室性心律失常發(fā)生率的變化。結(jié)果sas者夜間室性心律失常發(fā)生率隨著病情加重而明顯增加、室性心律失常增多。治療后各組夜間室性心律失常發(fā)生率較治療前顯著下降。結(jié)論隨著sas者病情加重，夜間室性心律失常發(fā)生率增多，npap能有效降低sas者夜間室性心律失常發(fā)生率。【關(guān)鍵詞】睡眠呼吸暫停多導(dǎo)

2、睡眠圖持續(xù)氣道正壓通氣室性心律失常theeffetsfpaptherapynnturnalventriulararrhythiainpatientsithsaszhuqingliuyng-gang【keyrds】sleepapneaplysngraphyntinuuspsitiveairaypressureventriulararrhythia研究說明，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(sas)可以并發(fā)心律失常等多種心血管并發(fā)癥1。為了討論其病情嚴重程度與夜間室性心律失常關(guān)系以及經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(npap)對室性心律失常的作用，我們觀察197例sas者，分析報道如下。1資料與方法1.1對象197例

3、中男性138例、女性59例，年齡平均49.135.67歲。所有患者均經(jīng)全夜多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測符合sas。sas診斷標準符合相關(guān)規(guī)定2。按呼吸紊亂指數(shù)(ahi)520次/h，2040次/h，40次/h，將病情分為輕、中、重度。心律失常診斷按?實用內(nèi)科學?第12版標準。所有病例均排除咖啡、茶、酒和藥物影響因素，及合并有甲狀腺功能異常等原發(fā)疾玻1.2方法采用東方萬泰s2000多導(dǎo)睡眠監(jiān)測系統(tǒng)，參數(shù)包括心電圖、肌電圖、口鼻氣流、胸腹呼吸運動、血氧飽和度、眼球活動、肢體活動等。同時行24h動態(tài)心電圖監(jiān)測。觀察不同程度sas者承受npap前后室性心律失常發(fā)生率的變化。1.3治療對病情程度不同者進展每晚78h的

4、夜間經(jīng)鼻罩持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣治療(呼吸機型號：先驅(qū)110德國產(chǎn))。于治療第3日和2周后重復(fù)多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測及24h動態(tài)心電圖監(jiān)測。1.4觀察指標比擬不同病情者的各種類型室性心律失常發(fā)生率，以及npap治療前后發(fā)生率的變化。1.5統(tǒng)計學處理所有數(shù)據(jù)均采用x-s，采用spss13.0軟件進展統(tǒng)計分析，組間率的比擬采用x2檢驗，p0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果入選的197例不同程度sas者，從輕度到重度，心律失常發(fā)生率逐漸增加，分別為29.12%、36.21%、63.89%，室性期前收縮和短陣室性心動過速都隨著病情的由輕到重逐漸增加，互相之間比擬p0.05，其統(tǒng)計圖表見表1。我們把197例不同程

5、度sas患者，進展每晚78h的夜間經(jīng)鼻罩持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣治療，并與治療第3日和2周后重復(fù)多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測及24h動態(tài)心電圖監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)隨著npap治療時間的延長，各組夜間室性心律失常發(fā)生率較治療前顯著下降，治療3d時，由輕到重的心律失常發(fā)生率分別為20.39%、24.14%和47.22%，治療兩周時，由輕到重的心律失常發(fā)生率分別為10.68%、12.07%和27.78%，互相之間比擬p0.05，均有統(tǒng)計學意義，見表2.表1不同程度sas者室性心律失常發(fā)生率的比擬表2治療前后室性心律失常發(fā)生率的比擬注：3組間互相比擬，p0.01;與治療前比擬，p0.05;與治療前比擬，p0.01;與比擬p0.05

6、。3討論睡眠呼吸暫停綜合征(sas)在成人中發(fā)病率約為2%4%，其中大多數(shù)為sas。研究說明，心律失常是sas其常見的心血管并發(fā)癥，58%的sas者存在心律失常，室性心律失常發(fā)生率約為60%3。本結(jié)果顯示，sas組夜間室性心律失常發(fā)生率隨著ahi的增加而增多，在重度者中甚至出現(xiàn)多形性室性期前收縮、短陣室性心動過速、竇性停搏等嚴重的心律失常，與文獻4報道一致。并發(fā)心律失常的機制主要源于反復(fù)發(fā)生呼吸暫停、缺氧等原因引起的交感一迷走神經(jīng)嚴重失衡、血流動力學改變和逐漸開展而致的心肌肥厚、缺血、冠狀動脈硬化、高血壓等5。針對其發(fā)病機制主要采取通暢氣道、糾正低通氣的治療手段，npap是目前最有效的方法。通

7、過持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣，增加上氣道的跨壁壓，維持氣道開放，可改善心肌氧分布，降低交感神經(jīng)興奮性，起到了緩解缺氧、糾正交感一迷走神經(jīng)失衡的作用。從而有利于糾正室性心律失常。本組npap治療結(jié)果顯示：在治療初期，ahi和缺氧狀況就已得到顯著改善，治療三天后與治療前統(tǒng)計學分析比擬(p0.05)，說明室性心律失常發(fā)生率顯著下降。繼續(xù)治療較長時間后，分別用治療2周與治療前比擬，并且治療3天與治療2周互相比擬，均有統(tǒng)計學意義，說明室性心律失常發(fā)生率進一步下降，提示npap在治療sas的同時，還能有效減少sas并發(fā)的夜間心律失常。堅持較長時間應(yīng)用可能會獲得更大的好處。本組還有部分室性心律失常并不能通過npap治療而糾正，其原因可能為sas長期阻塞性睡眠通氣障礙可能已并發(fā)心肌肥厚、冠狀動脈硬化等心血管構(gòu)造性病理改變，這些改變很難通過單純npap治療得到逆轉(zhuǎn)?！緟⒖嘉墨I】1j.-deel.lattire，bhb，.bstrutivesleepapneaanda