休克和復(fù)蘇診治新進(jìn)展課件

1、休克與復(fù)蘇醫(yī)務(wù)科2022/9/31目錄一、休克的概述二、休克的病理生理三、休克的診斷四、液體復(fù)蘇五、復(fù)蘇的時(shí)機(jī)和液體的選擇六、復(fù)蘇的方法、目標(biāo)和評(píng)估2022/9/32一、休克的概述2022/9/33致病因素急性循環(huán)障礙組織器官血液灌流量嚴(yán)重不足器官、細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙及結(jié)構(gòu)損傷有效循環(huán)血量急劇減少面色蒼白、皮膚濕冷、少尿無(wú)尿、血壓下降、神志淡漠、甚至昏迷失血 創(chuàng)傷 燒傷 感染過(guò)敏心肌梗塞微循環(huán)功能障礙2022/9/35休克概述氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞供氧促進(jìn)氧有效利用重新建立氧的供需平衡和正常細(xì)胞功能治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。2022/9/36休克認(rèn)識(shí)的變化但在相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)

2、期里，提升血壓被作為休克治療的主要目標(biāo)，為此常常大量使用升壓藥物，在第二次世界大戰(zhàn)和朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)中，“急性腎衰”取代“休克”而成為對(duì)創(chuàng)傷病人最具威脅性的創(chuàng)傷后并發(fā)癥。2022/9/37休克認(rèn)識(shí)的變化20世紀(jì)60年代，休克的微循環(huán)學(xué)說(shuō)被提出，按照這個(gè)學(xué)說(shuō)，休克更關(guān)鍵的損害是發(fā)生在微循環(huán)，因此復(fù)蘇不再以提升血壓為惟一目標(biāo)，而是更注重微循環(huán)的改善。80年代又明確地提出了休克的實(shí)質(zhì)是細(xì)胞缺氧的概念，復(fù)蘇應(yīng)以糾正細(xì)胞缺氧為目標(biāo)。2022/9/38一.病因?qū)W分類1.失血性（hemorrhagic ) 失液性休克2.燒傷性 (burn ) 3.創(chuàng)傷性 (traumatic ) 4.感染性 (infectious

3、 ) 5.過(guò)敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 心外阻塞性休克7.神經(jīng)源性 (neurogenic ) 休克的分類2022/9/310 休克的分類2022/9/312二、休克的病理生理2022/9/314三、休克的休克的發(fā)病機(jī)制制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō) 交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。 致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。 2022/9/315微循環(huán)改變微循環(huán)改變?cè)谛菘税l(fā)生發(fā)展中具有重要作用以失血性休

4、克為例，按其發(fā)展過(guò)程分為三期： 微循環(huán)收縮期（期：休克代償期） 微循環(huán)擴(kuò)張期（期：休克失代償期） 微循環(huán)衰竭期（期：休克難治期）2022/9/316微循環(huán)的基本結(jié)構(gòu)：直捷通路、動(dòng)靜脈短路、迂回通路（真毛細(xì)血管通路）神經(jīng)因素：交感神經(jīng)興奮1.收縮(a興奮)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮；2.舒張（B興奮）體液縮舒血管A-V脈吻合舒張。體液因素：縮血管：兒茶酚胺、TXA2、AngII等；擴(kuò)血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等正常2022/9/317毛細(xì)血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管前括約肌與后微動(dòng)脈收縮真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少局部代謝產(chǎn)物組胺聚集平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低毛細(xì)血管前括約肌與后微動(dòng)脈舒張

5、真毛細(xì)血管網(wǎng)血流增加局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高2022/9/318正常休克早期水微循環(huán)變化：少灌少流、灌少于流，微循環(huán)缺血痙攣2022/9/320缺血缺氧期微循環(huán)變化機(jī)制 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺 受體受體皮膚腹腔內(nèi)臟腎小血管 收縮動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放血管緊張素血管加壓素血栓素內(nèi)皮素2022/9/321缺血缺氧期臨床表現(xiàn)機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 心率加快心肌收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低兒茶酚胺分泌臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)部位興奮出汗煩躁不安皮膚缺血 2022/9/323 缺血缺

6、氧期臨床表現(xiàn)96/min面色蒼白尿量減少 血壓略降 脈壓減小 或高血壓面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg2022/9/324休克中期（淤血性缺氧期）血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。液體微循環(huán)變化特點(diǎn):灌而少流、灌大于流；微循環(huán)瘀血瘀血+滲出 血液濃縮2022/9/326 淤血缺氧期的發(fā)生機(jī)制 神經(jīng)體液機(jī)制 1）酸中毒 2）局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多 3）內(nèi)毒素的作用血液流變學(xué)機(jī)制 血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞、血液粘滯度增加。2022/9/3272022/9/328微循環(huán)血管大量開(kāi)放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感

7、興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒 B: 惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓毛細(xì)血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯2022/9/330電鏡下的微血管滲漏Mc Donald et al., Microcirculation,1999 2022/9/331肺組織水腫（）正常肺組織（ ）From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARIT-UNIVERSITY BERLIN微血管滲漏 Drawbacks of over used Crystalloid2022/9/332微循環(huán)淤血回心血量 淤血血細(xì)胞粘附 腎血流量 動(dòng)脈血壓 腦缺血 神志淡漠昏迷 少尿無(wú)尿

8、皮膚紫紺出現(xiàn)花斑 腎淤血心輸出量 淤血缺氧期臨床表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制2022/9/333 瘀血缺氧期臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，花斑、發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg2022/9/334期：休克的難治期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期主要臨床表現(xiàn)微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的變化微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化機(jī)制微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化后果2022/9/335微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化特點(diǎn)麻痹擴(kuò)張，“不灌不流”2022/9/336微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變微血管反應(yīng)性顯著下降 微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流

9、速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生2022/9/337微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：局部血管嚴(yán)重痙攣、阻塞時(shí)，相應(yīng)組織器官缺血40-60分鐘，此時(shí)如使血管再通，重新恢復(fù)血流，但缺血區(qū)并不能得到充分的血流灌注。腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS2022/9/338微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭 血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow） 白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭2022/9/339病因CA敏感性不同微循環(huán)缺血酸中毒血流變

10、異常微循環(huán)淤血、滲出休克晚期休克微循環(huán)變化小 結(jié)灌而少流，灌 流DIC，微血管麻痹 少灌少流， 灌 流2022/9/340休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期 休克中期 休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。 H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性； 擴(kuò)張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化機(jī)制 影響代償作用組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。更嚴(yán)重；器官

11、功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。2022/9/341 神經(jīng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)2022/9/342 體液因子主要有以下幾類： 血管活性胺兒茶酚胺興奮-受體興奮-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血?jiǎng)屿o脈吻合支開(kāi)放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流 兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素2022/9/343 組 胺 血管活性胺類2022/9/344 血管活性胺類 5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要來(lái)源于VEC，肥大細(xì)胞功能：收縮微靜脈，增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，加重DIC5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

12、2022/9/345（二）調(diào)節(jié)肽強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用具有一定的代償作用 內(nèi)皮素 （endothelin，ET）2022/9/346 血管緊張素（angiotensin ，Ang ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的1受體近曲小管重吸收增多，遠(yuǎn)曲小管Na+負(fù)荷減少，激活腎素分泌 調(diào)節(jié)肽類RAAS2022/9/347 血管升壓素（vasopressin） 調(diào)節(jié)肽類 抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。2022/9/348調(diào)節(jié)肽類 心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptid

13、e, ANP） 具有利鈉、利尿作用，休克時(shí)ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。2022/9/349調(diào)節(jié)肽類 血管活性腸肽（VIP） 降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。 強(qiáng)大的血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。2022/9/350調(diào)節(jié)肽類 激肽（kinin） 內(nèi)源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴(kuò)張小血管，增高血管通透性。-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負(fù)性變時(shí)變力作用。782022/9/351(三)炎癥介質(zhì)1980以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。 對(duì)休克時(shí)炎癥

14、的認(rèn)識(shí)后來(lái)發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatory mediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septic shock2022/9/352 炎癥細(xì)胞單核-巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞2022/9/353(三)炎癥介質(zhì) 炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatory mediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-1

15、0、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNF受體。 2022/9/354 組織-細(xì)胞機(jī)制 從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)2022/9/355 （二）細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解脂肪分解蛋白質(zhì)分解 合成一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體尿氮排泄，負(fù)氮平衡 物質(zhì)代謝變化2022/9/356 細(xì)胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉

16、泵失靈細(xì)胞外K+高血鉀癥無(wú)氧酵解乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒 能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂2022/9/357 休克時(shí)機(jī)體各主要器官的功能變化腎功能障礙早期腎血流灌注GFR少尿急性功能性腎衰晚期持續(xù)腎缺血及微血栓形成急性腎小管壞死少尿急性器質(zhì)性腎衰2022/9/358急性呼吸功能衰竭急性呼吸窘迫綜合征（ARDS氧和指數(shù) 38.3C)；體溫過(guò)低(核心體溫 90 bpm或超過(guò)按年齡校正的正常值的2倍SD；呼吸頻數(shù)；神志改變；明顯水腫或液體正平衡( 20 mL/kg/24 hr)；無(wú)糖尿病患者出現(xiàn)高血糖( 140 mg/dL)mg

17、/dl*18=mmol/LSCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/376 全身性感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)炎癥指標(biāo) 白細(xì)胞升高( 12 x 109/L)白細(xì)胞缺乏( 10%血漿C反應(yīng)蛋白升高超過(guò)正常值2倍SD血漿降鈣素原(PCT)升高超過(guò)正常值2倍SDSCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/377全身性感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 低血壓（收縮壓SBP 90 mmHg，平均動(dòng)脈壓 40 mmHg或超過(guò)年齡校正的正常值2倍SD)組織灌注指標(biāo) 高乳酸血癥( 1 mmol/L)毛細(xì)血管充盈差或皮膚花斑SCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122022

18、/9/378全身性感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)器官功能不全指標(biāo) 低氧血癥(PaO2/FiO2 300)急性少尿( 0.5 mg/dL凝血障礙(INR 1.5或aPTT 60 s)腸梗阻(無(wú)腸鳴音)血小板缺乏( 4 mg/dl或70 mol/L）2001共識(shí)標(biāo)準(zhǔn)未能說(shuō)明診斷全身性感染應(yīng)當(dāng)符合上述五類標(biāo)準(zhǔn)中的幾類，也未能說(shuō)明在某類指標(biāo)中需要滿足幾項(xiàng)表現(xiàn);致病微生物及感染部位未包括SCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/379 四、休克治療的基石-液體復(fù)蘇2022/9/380 液體復(fù)蘇的概念液體治療液體復(fù)蘇 液體復(fù)蘇是ICU臨床治療的基本技術(shù)液體復(fù)蘇的目的： 迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量 維持

19、血液攜帶氧的功能 改善微循環(huán)及臟器灌注 減輕全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 減少多臟器功能不全綜合征（MODS）2022/9/381ICU為何需要液體復(fù)蘇ICU收治的重癥病人中有50%表現(xiàn)為容量不足低血容量指的是細(xì)胞外液容量的減少,主要是指有效循環(huán)血容量減少。它分為絕對(duì)和相對(duì)血容量不足,前者指細(xì)胞外液的實(shí)際丟失量,后者指體液分布不均勻所導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少。低血容量的評(píng)估主要依靠病史、臨床癥狀、體格檢查、有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。 2022/9/382危重病患者的容量不足的原因發(fā)熱創(chuàng)傷 血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定失血 線粒體功能障礙 燒傷 組織灌注不足 胃腸道丟失 氧輸送降低毛細(xì)血管滲漏綜合征 器

20、官衰竭 血管內(nèi)皮損傷 血液高凝狀態(tài)容量不足2022/9/3832022/9/384危重病患者容量不足的判斷四肢冰冷(血管收縮)毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)心動(dòng)過(guò)速呼吸頻率(低灌注時(shí)加快)代謝性酸中毒低血壓尿量減少意識(shí)狀態(tài)惡化容量缺乏更為嚴(yán)重2022/9/385根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷容量狀態(tài)低容量表現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速低血壓(嚴(yán)重者)高乳酸(嚴(yán)重者)肢端溫度降低脫水表現(xiàn)皮膚充盈下降口渴口干腋窩干燥高血鈉高蛋白血癥高血紅蛋白高血球壓積體位性低血壓動(dòng)脈血壓或每搏輸出量的呼吸波動(dòng)下肢被動(dòng)抬高容量負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性腎臟灌注減少濃縮尿(低尿鈉,高尿滲)BUN升高(與肌酐升高不成比例)持續(xù)性代謝性酸中毒動(dòng)態(tài)指標(biāo)靜態(tài)指標(biāo)容量狀態(tài)評(píng)價(jià)

21、2022/9/386容量負(fù)荷試驗(yàn)用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者定量反映輸液過(guò)程中心血管的反應(yīng)快速糾正液體缺乏避免液體負(fù)荷過(guò)多的風(fēng)險(xiǎn)2022/9/387容量負(fù)荷試驗(yàn) 輸液速度確定一定時(shí)間內(nèi)的輸液量沒(méi)有硬性規(guī)定使用輸液泵600 1000 ml/hrSSC指南晶體液500 1000 ml/30 min膠體液300 500 ml/30 minVincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med 2006; 34Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al: Surviving Sepsis Campai

22、gn guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-8732022/9/388容量負(fù)荷試驗(yàn) 判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定CVPCVP 2 mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液CVP 2 5 mmHg暫停快速補(bǔ)液, 等待10分鐘后再次評(píng)估CVP 5 mmHg停止快速補(bǔ)液每10分鐘測(cè)定PAWPPAWP 3 mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液PAWP 3 7 mmHg暫?？焖傺a(bǔ)液, 等待10分鐘后再次評(píng)估PAWP 7 mmHg停止快速補(bǔ)液Weil MH, Henning RJ: New concepts

23、in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:1241322022/9/389容量負(fù)荷試驗(yàn) 判斷標(biāo)準(zhǔn)Weil MH, Henning RJ: New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:1241320105201073CVP2 5 rulePAWP3 7 rule2022/9/390臨床上多數(shù)休克特征，并非單純心源性因素，可能既有低血容量

24、性因素，又有心源因素參與經(jīng)過(guò)積極液體復(fù)蘇，血壓仍不穩(wěn)定者用血管活性藥除非明確心臟負(fù)荷是足夠的，否則液體復(fù)蘇都是必須的除心源性休克外血容量不足時(shí)，應(yīng)用血管活性藥應(yīng)注意掩蓋低血容量狀態(tài)不利于改善組織低灌注血管活性藥在心臟前負(fù)荷充足時(shí)，才可明顯提高血壓和心排量除非存在危及生命的低血壓狀態(tài)，才優(yōu)先使用升壓藥2022/9/391五、復(fù)蘇時(shí)機(jī)和液體的選擇2022/9/392液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法即刻復(fù)蘇(正壓液體復(fù)蘇)：是以最快的速度，爭(zhēng)取在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)有效循環(huán)血量，維持重要臟器的灌注，防止休克的進(jìn)一步發(fā)展，是休克液體復(fù)蘇傳統(tǒng)的方法及臨床措施。2022/9/393液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法快速擴(kuò)容是否及時(shí)對(duì)休克病人的

25、預(yù)后有重要影響在30min內(nèi)糾正低血壓，使血壓達(dá)到80mmhg以上者，其死亡率僅為12，30min后才給予糾正者，死亡率可達(dá)50。2022/9/394液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法即刻復(fù)蘇適用于：1.出血已經(jīng)停止或被控制，立即復(fù)蘇不會(huì)增加病人出血量或加重再灌注損傷；2.病人已經(jīng)發(fā)生循環(huán)衰竭、甚至心搏驟停，嚴(yán)重危及病人生命，若不立即復(fù)蘇則在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致病人死亡。2022/9/395液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法即刻復(fù)蘇的副作用：1.在徹底止血前，超常補(bǔ)液會(huì)造成血壓升高，加重出血；2 .血液過(guò)度稀釋，不利于止血或使已形成的凝血塊脫落，易引發(fā)再出血；3.造成肺水腫、肺間質(zhì)水腫，不利于氧的彌散；4 .血液過(guò)度稀釋，血紅蛋白降

26、低，不利于氧的攜帶和運(yùn)送等。2022/9/396液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法對(duì)于非控制性出血性休克患者，大量、快速的液體復(fù)蘇可1）加速血液丟失2）引起稀釋性凝血功能障礙3）減少組織氧供而引起代謝性酸中毒4）影響血管收縮反應(yīng)5）引起血栓易位2022/9/397液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法延遲復(fù)蘇（限制性液體復(fù)蘇）：是指機(jī)體處于活動(dòng)性出血的創(chuàng)傷性休克時(shí)，通過(guò)控制（或限制）輸液速度和輸液量，使機(jī)體血壓維持在一個(gè)相對(duì)較低的水平范圍即允許性低血壓，直到手術(shù)徹底止血后，再進(jìn)行足量液體復(fù)蘇。2022/9/398液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法延遲復(fù)蘇適用于：1.有活動(dòng)性出血的創(chuàng)傷失血性休克2.有肺部挫傷的創(chuàng)傷失血性休克2022/9/399液

27、體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法延遲復(fù)蘇的優(yōu)點(diǎn)：主要是為了減少出血量，避免過(guò)多、過(guò)快輸液導(dǎo)致的內(nèi)環(huán)境紊亂、心功能急性衰竭、各種形式的肺水腫、出凝血平衡失常等危及病人生命的并發(fā)癥。其目的是尋求一個(gè)復(fù)蘇平衡點(diǎn)在此既可通過(guò)液體復(fù)蘇適當(dāng)?shù)鼗謴?fù)組織器官的血流灌注，又不至于過(guò)多地?cái)_亂機(jī)體的代償機(jī)制和內(nèi)環(huán)境。2022/9/3100液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法限制性液體復(fù)蘇在應(yīng)用于臨床中應(yīng)注意的幾個(gè)問(wèn)題：1.最適當(dāng)?shù)墓嗔鲏?臨界血壓)及其維持時(shí)間2.活動(dòng)性出血(失血性休克)的受傷類型(胸部外傷、腹部外傷及腦外傷) 、出血時(shí)間、出血量、年齡等3.最佳復(fù)蘇液體種類及用量4.心臟停搏問(wèn)題5.適應(yīng)證及禁忌證6.最佳臨床及實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)指標(biāo) 202

28、2/9/3101液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法平均動(dòng)脈壓(MAP) MAP 5060mmHg作為指導(dǎo)補(bǔ)液量和速度的標(biāo)準(zhǔn)，可能比較適宜于大多數(shù)較年輕的出血性休克病人，但不適宜于合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、高血壓患者和老年患者低血容量休克復(fù)蘇指南指出：對(duì)出血未控制的出血性休克患者，應(yīng)早期采取控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在8090mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血2022/9/3102液體復(fù)蘇的種類理想復(fù)蘇液體：1.能夠提供快速的容量擴(kuò)張，以供給組織灌注，預(yù)防或延遲低血容量休克的發(fā)生；2.能較好的代替所失血容量，能維持缺氧細(xì)胞的代謝需要并不誘發(fā)劇烈的免疫反應(yīng)；3.具有較小的容量便于攜帶，即液體應(yīng)有較大的擴(kuò)容

29、性及較高的攜氧能力。 2022/9/3103生理鹽水林格氏液賀斯萬(wàn)汶明膠右旋糖酐 晶體全血紅細(xì)胞血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體白蛋白液體復(fù)蘇的種類2022/9/3104正常血容量紅細(xì)胞水白蛋白間隙內(nèi)皮細(xì)胞低血容量嚴(yán)重低血容量時(shí)使用晶體紅細(xì)胞水白蛋白內(nèi)皮細(xì)胞晶體液晶體液2022/9/31052022/9/3106優(yōu)點(diǎn)晶體液低廉?dāng)U容有效（靜脈輸注后即達(dá)峰）能更好保護(hù)腎功能萬(wàn)一過(guò)量能很快在組織和血管之間重分布等滲晶體的優(yōu)缺點(diǎn)缺點(diǎn)只有一過(guò)性血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定組織水腫增加血管外肺水腫毛細(xì)血管灌注不良降低組織氧合擴(kuò)容時(shí)，須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內(nèi)容量的擴(kuò)充大量輸入降低血漿膠體滲透壓（COP）758

30、0%輸注的液體迅速進(jìn)入血管外的細(xì)胞間隙2022/9/3107高滲氯化鈉7.5%高滲氯化鈉（HS）1.能提高血漿晶體滲透壓，將組織間隙和腫脹細(xì)胞內(nèi)的液體吸入血管床，起到自體擴(kuò)容的作用2.更能儲(chǔ)存血管內(nèi)血容量及有更好的血液動(dòng)力學(xué)3.250ml相當(dāng)于2000ml等滲液的復(fù)蘇效果，輸入失血量的1020即能收到明顯的升壓效果2022/9/3108正常肺組織，肺泡腔內(nèi)空虛（ ）晶體液大量輸注導(dǎo)致組織水腫肺組織水腫，肺泡腔內(nèi)充滿粉染的水腫液（）From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARIT-UNIVERSITY BERLIN302022/9/3109高滲氯化鈉4.增強(qiáng)正常T

31、淋巴細(xì)胞的免疫功能 5.小容量高滲鹽液的早期復(fù)蘇對(duì)腦創(chuàng)傷合并失血性休克有良好的治療作用6.目前提倡小劑量療法：每次輸入2ml/kg，間隔1520min可重復(fù)1次，總量小于12ml/kg2022/9/3110高滲氯化鈉的缺點(diǎn)1.維持時(shí)間短，一般維持2h左右2.HS濃度過(guò)高，用量過(guò)大時(shí)，可引起高氯性酸中毒及低鉀血癥3.高滲鹽液治療有活動(dòng)性出血患者，反而會(huì)使病情惡化4.使用高滲鹽液是以組織間液、細(xì)胞內(nèi)液降低為代價(jià)的，對(duì)組織細(xì)胞代謝不利，對(duì)后續(xù)的治療會(huì)帶來(lái)負(fù)面影響2022/9/3111高滲氯化鈉的使用原則一般應(yīng)在休克早期，特別是在院前現(xiàn)場(chǎng)急救時(shí)具有明顯的優(yōu)勢(shì)，由于其維持時(shí)間有限（2h左右），應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充

32、其他常規(guī)復(fù)蘇液體。2022/9/3112生理鹽水林格氏液賀斯萬(wàn)汶明膠右旋糖酐 晶體全血紅細(xì)胞血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體白蛋白液體復(fù)蘇的種類2022/9/3113各種液體的特性晶體液明 膠白蛋白羥乙基淀粉60 Da30,000 Da68,000 Da250,000 Da10 20 min1 2 hr2 4 hr6 18 hr分子量擴(kuò)容效應(yīng)2022/9/3114晶膠之爭(zhēng)焦點(diǎn)晶體優(yōu)點(diǎn)擴(kuò)容有效（靜脈輸注后即達(dá)峰,但持續(xù)時(shí)間短）能更好保護(hù)腎功能萬(wàn)一過(guò)量能很快在組織和血管之間重分布價(jià)格低廉晶體缺點(diǎn)大量才能滿足擴(kuò)容效果導(dǎo)致組織、器官水腫膠體優(yōu)點(diǎn)擴(kuò)容效果好（靜脈后5min達(dá)峰）血管內(nèi)容量維持時(shí)間較長(zhǎng)（

33、數(shù)小時(shí)）白蛋白有利于改變膿毒癥sepsis的抗氧化狀態(tài)膠體缺點(diǎn)降低腎小球?yàn)V過(guò)率干擾凝血功能萬(wàn)一過(guò)量,可造成長(zhǎng)時(shí)間靜水壓性肺水腫2022/9/3115晶膠之爭(zhēng)焦點(diǎn)通過(guò)綜述和薈萃分析證明兩種液體均可用于創(chuàng)傷病人的液體復(fù)蘇。在總體病死率、住院時(shí)間或肺水腫發(fā)生率上無(wú)明顯差別，嚴(yán)重全身性感染和感染性休克患者的初始液體復(fù)蘇推薦使用晶體液(1B)嚴(yán)重全身性感染和感染性休克患者的液體復(fù)蘇反對(duì)使用羥乙基淀粉(HES) (1B) 如果嚴(yán)重全身性感染與感染性休克患者需要大量晶體液復(fù)蘇時(shí)，建議使用白蛋白(2C)SCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/3116生理鹽水林格氏液賀斯萬(wàn)汶明膠右旋糖

34、酐 晶體全血紅細(xì)胞血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體白蛋白液體復(fù)蘇的種類2022/9/3117衛(wèi)生部輸血指南（2000年）手術(shù)及創(chuàng)傷 Hb 100g/L 不必輸血 Hb 30%血容量，可輸入全血沒(méi)有推薦血液制品單純用作擴(kuò)充血容量2022/9/3118 液體的恰當(dāng)選擇 晶體與膠體各有優(yōu)缺點(diǎn)，最恰當(dāng)?shù)姆绞綉?yīng)該是結(jié)合使用 晶體為開(kāi)始復(fù)蘇的首選及主要選擇（類證據(jù)） 膠體可在對(duì)晶體復(fù)蘇反應(yīng)不良時(shí)加用（類證據(jù)） 從經(jīng)濟(jì)方面考慮，應(yīng)優(yōu)先使用非蛋白類膠體（類證據(jù)） Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center2022/9/3

35、119復(fù)蘇的方法、目標(biāo)和評(píng)估2022/9/3120 初始復(fù)蘇治療如果感染誘發(fā)組織低灌注患者出現(xiàn)可疑低血容量， 推薦初始快速輸液時(shí)輸注晶體液 30 mL/kg（其中部分可以為等量白蛋白）。某些患者可能需要輸液速度更快，輸液量更大(1C)對(duì)于全身性感染誘發(fā)的組織低灌注患者（表現(xiàn)為初始液體復(fù)蘇治療后仍持續(xù)低血壓或血乳酸水平 4 mmol/L），推薦采用定量復(fù)蘇方案進(jìn)行治療。6小時(shí)復(fù)蘇治療目標(biāo)包括（推薦級(jí)別仍維持1C）： a.維持中心靜脈壓(CVP) 8 12 mmHg b.平均動(dòng)脈壓(MAP) 65 mmHg c. 尿量 0.5 mL/kg/hr d.中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度分別 7

36、0%或65% SCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/3121膿毒癥休克患者EGDT治療方案2022/9/3122復(fù)蘇效果的評(píng)估指標(biāo)以往的觀點(diǎn)血壓正常心率下降尿量恢復(fù)四肢溫暖目前觀點(diǎn)容量指標(biāo)：CVP PAWP DEDVI SVVI PVVI 超聲心動(dòng)圖氧代謝指標(biāo)：DO2 ScO2 乳酸器官功能指標(biāo)改善才是終極指標(biāo)仍存在內(nèi)臟缺氧可能發(fā)生MODS2022/9/3123不同種類的休克，不同的病人所需補(bǔ)液量相差甚大，臨床上往往難以估計(jì)。休克時(shí)由于容量血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加，液體外漏，有效循環(huán)血量急劇降低，因此，在休克復(fù)蘇早期，為維持微循環(huán)的灌注和大循環(huán)的穩(wěn)定，需要大容量

37、的液體復(fù)蘇，每日的輸液量必然高于出量。復(fù)蘇的目標(biāo) 輸液量和輸液速度2022/9/3124進(jìn)行快速輸液治療時(shí)，如果動(dòng)態(tài)指標(biāo)（如脈壓差變異、每搏輸出量變異）或靜態(tài)指標(biāo)（如動(dòng)脈壓、心率）提示血流動(dòng)力學(xué)改善，推薦繼續(xù)進(jìn)行輸液治療（未確定級(jí)別）對(duì)于乳酸水平升高的患者，建議復(fù)蘇治療以乳酸恢復(fù)正常為目標(biāo)（推薦級(jí)別為2C）。復(fù)蘇的目標(biāo) 輸液量和輸液速度 SCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122022/9/3125一般臨床監(jiān)測(cè) 迄今為止，血壓、脈率、脈壓和尿量仍然是判斷休克和指導(dǎo)復(fù)蘇最常用的指標(biāo)。 使用傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)時(shí)應(yīng)注意的問(wèn)題 常用的袖帶間接測(cè)壓和動(dòng)脈直接測(cè)壓讀數(shù)差距很大。因此，對(duì)休克病人提倡采

38、用直接測(cè)壓。 病人可能存在一些影響尿量的容量以外因素，如高糖血癥，使用高滲溶液等可產(chǎn)生明顯的利尿作用；涉及垂體后葉的顱腦損傷可產(chǎn)生中樞性尿崩癥。尿路損傷可導(dǎo)致少尿，甚至無(wú)尿。 復(fù)蘇的效果評(píng)估2022/9/3126 據(jù)稱，當(dāng)心排量下降而導(dǎo)致外周灌注不良時(shí)，SpO2在2min內(nèi)即可作出反應(yīng)。但需注意，SpO2具有對(duì)血氧含量和血流量變化的雙相反應(yīng)性。在局部血流量充足時(shí)，SpO2跟隨血氧含量變化，只有當(dāng)血流量不足時(shí)，才追隨血流量變化，因此在SpO2降低時(shí)，應(yīng)同時(shí)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)庖澡b別原因。 復(fù)蘇的效果評(píng)估脈搏血氧飽和度（SpO2）監(jiān)測(cè) 2022/9/3127 測(cè)定心輸出量（CO）的方法可以動(dòng)態(tài)地觀察氧輸送

39、（DO2）和氧耗（VO2）的關(guān)系，即在當(dāng)前的心輸出量下通過(guò)進(jìn)一步的強(qiáng)心、擴(kuò)容等措施，“滴定式”地提高DO2，然后觀察的VO2反應(yīng)，如果VO2伴隨DO2提高而增加，則表明DO2不敷機(jī)體代謝需要，稱為“DO2 -VO2依賴現(xiàn)象”，應(yīng)盡一切努力繼續(xù)提高CO。如果VO2不再伴隨DO2提高而增加，則表明DO2已能滿足機(jī)體代謝需要，不必追求更高的心輸出量，即使這時(shí)病人的CO仍低于正常。 復(fù)蘇的效果評(píng)估CO、DO2、VO22022/9/3128 右房壓（RAP）、中心靜脈壓（CVP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PAWP） 根據(jù)容量-壓力的關(guān)系可知，在室腔容量未達(dá)負(fù)荷極限時(shí)，增加容量只伴有壓力的緩慢上升；而達(dá)到極限后，壓力則陡升。因此，調(diào)整心臟前負(fù)荷的最好方法是進(jìn)行“容量負(fù)荷試驗(yàn)”，即在20-30min內(nèi)快速輸入500ml液體，同時(shí)觀察壓力、心率及心排量的變化。如果壓力無(wú)明顯增加、心率減慢、心輸出量增加，則說(shuō)明前負(fù)荷尚不足，可繼續(xù)補(bǔ)液；反之，則應(yīng)限制輸液。復(fù)蘇的效果評(píng)估2022/9/3129 在DO2不足時(shí)，外周通常要通過(guò)增加氧提?。∣2ext）以盡可能減輕缺氧，從而導(dǎo)致SvO2值下降。正常的SvO2約為0.75，滿意的復(fù)蘇應(yīng)使SvO2接近這個(gè)數(shù)值。但膿毒性休克存