細胞和組織的適應、損傷與修復教學課件

1、細胞和組織的適應、損傷與修復 機體的內外環(huán)境發(fā)生變化時，細胞和組織會相應改變自身的代謝、功能和結構加以調整的反應過程，即為適應（adaptation）。 適應的形式有： 萎縮 肥大 增生 化生 第一節(jié) 細胞和組織的適應一、 萎縮 atrophy 指發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小。 原因與分類 1、生理性萎縮 2、病理性萎縮 營養(yǎng)不良性；壓迫性；失用性；去神經性；內分泌性。病理變化肉眼觀：器官體積縮小、重量減輕、呈褐色、質韌，多保持外形。鏡下觀：實質細胞數(shù)目減少，體積變小，細胞胞漿內有脂褐素，間質纖維組織增生。結局：萎縮是可恢復的，發(fā)展下去細胞消失。萎縮的器官功能下降。二、肥大和增生

2、（一）肥大 hypertrophy 細胞、組織和器官的體積增大稱為肥大。主要為細胞體積增大，常伴細胞數(shù)目增多。 肥大分為生理性肥大和病理性肥大兩種。1.代償性肥大：工作負荷增 加所致。2.內分泌性肥大：激素所致。 兩種肥大均可見于生理性及病理性。 肥大可致組織或器官體積增大、重量增加、功能增強；細胞內細胞器增多，合成功能旺盛。（二）增生 hyperplasia 增生指實質細胞數(shù)目增多而引起的組織或器官的體積增大。也常伴發(fā)細胞肥大。可分為： 1、生理性增生 2、病理性增生：主要為內分泌功能紊亂所致。如功血三、化生 metaplasia 指一種分化成熟的細胞或組織轉變?yōu)榱硪环N分化成熟的細胞或組織的

3、過程。 是具有多項分化潛能的細胞向另一方向分化所致，與調控分化的基因重新編程有關。而且只能在同源性細胞之間進行。 類型：上皮組織化生 間葉組織化生1.上皮組織化生 主要為鱗狀上皮和腸上皮化生。常見支氣管、胃、膽囊、膀胱等。2.間葉組織化生 包括結締組織化生為軟骨組織、骨組織或脂肪組織。第二節(jié) 細胞組織的損傷 細胞、組織不能耐受有害因子的刺激時引起細胞、組織發(fā)生功能、代謝和形態(tài)結構的異常變化，稱為損傷。 損傷的結果與損傷因素、持續(xù)時間、損傷強度、受損細胞種類、細胞所處狀態(tài)、適應性和遺傳性等多種因素有關。一、損傷的原因 1.缺氧因素 最重要和最常見。缺氧使線粒體氧化磷酸化受阻，ATP減少，鈉-鉀泵

4、、鈣泵失活；缺氧還使活性氧升高，引起脂質崩解和細胞骨架破壞。 2.生物因素 細菌、病毒、寄生蟲等，通過釋放毒素，引起變態(tài)反應，破壞DNA結構等。 3.物理因素 機械、高溫、低溫、輻射等。導致細胞結構破壞。 4、化學因素 包括毒物及藥物，抑制酶的活性，降低運氧能力，封閉線立體，引起變態(tài)反應，破壞遺傳物質，阻礙神經體液的傳遞。 5、免疫因素 通過變態(tài)反應、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。 6、遺傳因素 由射線、化學、病毒等致的基因突變或染色體畸變而發(fā)生的結構、功能和代謝的異常。 7、其他因素二、損傷的形態(tài)變化（一）變性degenerationg 指細胞受損傷后發(fā)生代謝障礙，在細胞內或間質出現(xiàn)異常物質或

5、正常物質異常增多的現(xiàn)象。變性常伴功能下降。1. 細胞水腫（cellular edem）病因及發(fā)生機理： 感染、中毒、缺氧 、ATP減少，細胞膜鈉泵失活，鈉、水內流。肉眼觀： 體積增大、邊緣鈍圓、色淡、混濁；切面實質隆起，間質凹陷。光鏡： 細胞腫脹，胞漿淡染，含均一淡紅染顆粒，進一步發(fā)展為氣球樣變。電鏡：內質網呈囊泡狀。常見部位：心、肝、 腎等實質器官。意義：病變器官功能下降。2. 脂肪變性 fatty change 中性脂肪蓄積于非脂肪細胞，稱為脂肪變性。 原因及機理： （1）脂肪酸氧化障礙：缺氧、中毒等致。 （2）甘油三脂（中性脂肪）合成過多 酗酒使a-磷酸甘油合成甘油三酯增多。糖尿病、饑餓

6、等致脂庫脂肪大量動用。 （3）載脂蛋白合成障礙 磷脂和膽堿減少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄積于肝內。肉眼： 體積增大，色淡黃，切面油膩感。鏡下： 胞漿內出現(xiàn)脂滴，HE染色呈空泡狀，核可擠向一側。蘇丹染色呈桔紅色。鋨酸染色呈黑色。Tigered 虎斑心3.玻璃樣變 hyaline degeneration 指細胞內或間質出現(xiàn)毛玻璃狀、半透明的蛋白質蓄積。(1)結締組織玻璃樣變肉眼： 灰白、堅韌、半透明、缺乏彈。鏡下： 膠原纖維增粗、融合成索狀、或片狀，半透明紅染均質狀。（2） 血管壁玻璃樣變 肉眼：管壁增厚變硬，彈性下降，管腔狹窄。 鏡下：細小動脈內膜下凝集成無結構的均勻紅染的物質。 部位：腎、腦

7、、脾及視網膜的細動脈。 意義：病變器官缺血，循環(huán)阻力升高高血壓，管壁彈性減弱脆性加大。（3）細胞內玻璃樣變 細胞內蓄積異常蛋白，稱為細胞內玻璃樣變。 鏡下：細胞漿內出現(xiàn)大小不等圓形均質紅染小滴。 常見部位：近曲小管上皮細胞、肝細胞、心肌、骨骼肌細胞。4.病理性色素沉著（1）含鐵血黃素 組織內出血被巨噬細胞吞噬形成。全身性：溶血性貧血局灶性：心衰、組織內局灶性出血。(2)膽紅素 是正常膽汁的主要色素，由血紅蛋白衍生而來。 臨床上多見于膽道梗阻及某些肝疾患時（如，黃疸）。（3）脂褐素 細胞自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，呈黃褐色微細顆粒狀。 見于老年人的心肌細胞、肝細胞的胞質內。 也稱為消耗

8、性色素。（4）黑色素 由黑色素細胞產生的形狀不一的，無折光性深褐色顆粒。 部位：皮膚、虹膜、脈胳膜。 意義：腎上腺功能低下，維生素A缺乏，黑色素腫瘤。5.病理性鈣化 在骨和牙齒以外的組織內有固態(tài)的鈣鹽沉積，稱病理性鈣化。主要為磷酸鈣和碳酸鈣。 營養(yǎng)不良性鈣化(Dystrophic calcification)：無鈣磷代謝障礙，見于壞死組織、異物等鈣化。 轉移性鈣化(Metastatic calcification)：由于全身鈣磷代謝障礙所致，見于骨腫瘤、甲旁腺亢進等。發(fā)生于肺泡、腎小管、胃粘膜等處。肉眼觀： 為白色石灰樣質塊，刀切有沙礫感。鏡下： HE染色為藍色顆粒或片狀，色不勻。（二）壞死

9、細胞遭到重度損傷后，而致代謝停止、功能喪失及結構破壞稱為細胞死亡（Cell death）。 此為不可逆性損傷。 壞死 necrosis 細胞死亡 凋亡 apoptosis 壞死：活體內局部組織、細胞的死亡。 組織細胞死亡、結構自溶、功能喪失并引發(fā)急性炎癥。為不可恢復損傷。1.壞死的基本病變（1）細胞核核固縮 核碎裂 核溶解（2） 胞漿紅染（3）間質崩解 液化臨床上將這種失去生活能力的組織稱為失活組織。臨床上把壞死組織稱為失活組織。失活組織的特征（從以下四點來判斷）： 1.顏色（蒼白） 2.彈性（喪失） 3.血供（無血供、溫度低、切割不出鮮血） 4.功能（無痛覺和觸覺，失去運動功能）2.壞死的類

10、型 （1）凝固性壞死 肉眼：較干燥，色灰白、灰黃，壞死灶周圍常形成暗紅色出血帶。 鏡下：早期細胞結構消失，組織輪廓殘影尚存。 常見器官（心、肝、脾、腎）貧血性梗死（2）液化性壞死 壞死組織因酶性分解呈液態(tài)者稱液化性壞死。 常見蛋白含量少、脂質多或蛋白酶、水解酶多的情況。 類型：膿腫，腦軟化，脂肪壞死，溶解壞死。 （3）纖維素樣壞死 常見部位：結締組織和血管壁。 是變態(tài)反應性結締組織病和惡性高血壓的較特征性病變。 鏡下：病變處呈細絲狀、顆粒狀、小條小塊狀強嗜酸性的纖維素樣物質。 （4）干酪樣壞死 特殊凝固性壞死 肉眼觀： 壞死物狀如干酪樣，淡黃、質軟、細膩。 鏡下觀： 組織結構完全崩解，為紅染顆

11、粒狀。 干酪樣壞死為結核病特征性病變（5）脂肪壞死 是一種特殊類型的液化性壞死。 類型： 外傷性脂肪壞死（乳房）可形成腫塊 酶解性脂肪壞死（急性胰腺壞死）可形成灰白色鈣皂（6）壞疽 gangrene 較大范圍組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染而發(fā)生的特殊形態(tài)改變。病變特點： 壞死組織局部呈黑色或墨綠色，伴不同程度的惡臭氣味。分類： 干性壞疽，濕性壞疽，氣性壞疽。干性壞疽 常見四肢末端，如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等。 肉眼觀：壞死組織干燥、皺縮，黑褐色，與正常組織有明顯分界線。 鏡下：壞死組織結構大部消失，少部分尚存在輪廓。 感染中毒癥狀輕。濕性壞疽 常見于與外界相通的空腔臟器，如闌尾、腸、膽囊、肺等，也可見于動靜脈同時阻塞的體表組織壞死。 肉眼觀：壞死組織明顯腫脹，暗綠或污黑色，腐爛，無明顯分界，惡臭。 感染中毒癥狀明顯，可危及生命。 （3）氣性壞疽 常見于深部軟組織的開放性傷口（肌肉豐厚處、肺、子宮等）,尤其戰(zhàn)傷，伴厭氧菌感染。 病變部位按之有捻發(fā)音，灰黑色，組織切面呈蜂窩狀。 全身中毒癥狀明顯，可發(fā)生中毒性休克。3.壞死結局：(1)溶