呼吸衰竭病人的護(hù)理

1、呼吸衰竭病人的護(hù)理第1頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二一、定義二、病因三、分型四、發(fā)病機(jī)制和病理生理 五、臨床表現(xiàn)六、診斷要點(diǎn)及治療要點(diǎn)七、護(hù)理診斷、措施及依據(jù)第2頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二概 述 是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觥?第3頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二 概 述呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、 標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，

2、PaO250mmHg， 并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等致低氧因素。第4頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二病 因 參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。 第5頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二一、氣道阻塞性病變 氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重癥哮喘等引起氣道阻塞，導(dǎo)致肺通氣不足，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。 病 因 第6頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二二、肺組織病變 各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣

3、腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，可導(dǎo)致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留。 病 因 第7頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。 病 因 第8頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二四、胸廓與胸膜病變 胸部外傷、氣胸均可影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，造成通氣減少及吸入氣體分布不均，導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙，如嚴(yán)重氣胸,引起急性呼衰。嚴(yán)重脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)

4、濕性脊柱炎均可引起呼衰。病 因 第9頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二五、神經(jīng)肌肉疾病 腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎和鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，使呼吸中樞受抑制。脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)，均可累積呼吸肌功能，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹等，導(dǎo)致呼吸動(dòng)力下降而引起肺泡通氣不足。病 因 第10頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二一、按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悾海ㄒ唬㊣型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙和肺動(dòng)-靜脈分流）疾病，如：嚴(yán)重肺炎，間質(zhì)性

5、肺疾病、急性肺栓塞等。 分 類 第11頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO250mmHg 主要由于肺泡通氣不足所致，常見COPD。 分 類 第12頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二二、按照發(fā)病急緩分類 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能產(chǎn)生障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭。如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等 。分 類 第13頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（二）慢性呼吸衰竭 指

6、一些慢性疾病，造成呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變，其中以COPD最常見。 分 類 第14頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二三、按發(fā)病機(jī)制分類（一）通氣性呼吸衰竭：呼吸泵功能障礙引起的呼吸衰竭，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、以及胸廓。分 類 第15頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（二）換氣性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐?的呼吸衰竭，稱為肺衰竭，引起型呼衰，嚴(yán)重的COPD影響通氣功能引起型呼衰。分 類

7、第16頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制 四個(gè)主要機(jī)制（一）肺通氣不足 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，當(dāng)肺泡通氣量減少會(huì)引起PaO2降低和PaCO2增高，從而引起缺氧和二氧化碳潴留。發(fā)病機(jī)制和病理生理 第17頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（二）彌散障礙 指O2 、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。 O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主。 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制第18頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（三）通氣/

8、血流比例失調(diào) 正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8(Va/Q=0.8)，通氣/血流比例失調(diào)見于以下兩種情況：低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制第19頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二1、部分肺泡通氣不足(Va/Q0.8) 比值降低，靜脈血未能充分氧合，形成肺動(dòng)-靜脈樣分流,又稱功能性分流。2、部分肺泡血流不足 (Va/Q0.8) 比值增高，吸入氣體不能與血液進(jìn)行充分交換，又稱為死腔樣通氣。 通氣/血流比例失調(diào)，只產(chǎn)生低氧血癥，而無二氧化碳潴留。通氣/血流比例失調(diào)第20頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（四）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈

9、血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致低氧血癥，常見于肺動(dòng)-靜脈瘺。 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制第21頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二二、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響（一）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦耗氧量占全身151/4，停止供氧4-5分鐘可引起不可逆的腦損害。發(fā)病機(jī)制和病理生理 第22頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二1、缺O(jiān)2 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退 PaO24050mmHg：頭痛、嗜睡、精神錯(cuò)亂 PaO230mmHg：昏迷 PaO220mmHg：數(shù)分鐘出現(xiàn)不可逆神經(jīng)細(xì)胞損傷。 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響第23頁，共55

10、頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二2、CO2潴留（肺性腦?。?由嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病。表現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、昏迷等。 缺O(jiān)2和CO2潴留可造成細(xì)胞內(nèi)鈉和水增加，引起腦細(xì)胞水腫，從而引起腦組織充血、水腫和引起顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響第24頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 1、早期心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加2、嚴(yán)重缺缺O(jiān)2和CO2潴留時(shí)Bp下降，心律失常3、急性嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)室顫或猝死 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響第25頁，共55頁，2022年，

11、5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（三）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 1、缺氧：輕度時(shí)：可興奮呼吸中樞 （PaO260mmHg） 嚴(yán)重時(shí)：抑制呼吸中樞 （PaO280mmHg，對(duì)呼吸中 樞產(chǎn)生抑制和麻醉作用。 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響第26頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（四）對(duì)腎功能的影響 尿素氮、肌酐增高，隨呼吸衰竭好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響第27頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（五）對(duì)消化系統(tǒng)的影響 1、食欲不振、胃潰瘍、上消化道出血。 2、肝功能異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響第28頁，共55

12、頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二（六）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 1、代謝性酸中毒 2、低氯血癥和高鉀血癥 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響第29頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二【臨床表現(xiàn)】 一、呼吸困難 開始呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快，并發(fā)CO2麻醉時(shí)，呼吸淺慢或潮式呼吸。 第30頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二二、發(fā)紺： 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，SaO290%時(shí)，出現(xiàn)口唇、指甲發(fā)紺。 發(fā)紺的程度與還原性血紅蛋白的量相關(guān)。 【臨床表現(xiàn)】 第31頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二三、精神神經(jīng)癥狀（肺性腦病） 先興奮后抑

13、制： 失眠、煩躁、睡眠晝夜顛倒神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡昏迷、腱反射消失或減弱，出現(xiàn)病理反射。 【臨床表現(xiàn)】 第32頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 1、心動(dòng)過速、心肌損害、心律失常。 2、CO2潴留可致體表靜脈充盈、皮膚充血、多汗。 【臨床表現(xiàn)】 第33頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 1、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。 3、上消化道出血（嘔血、黑便）。 【臨床表現(xiàn)】 第34頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二【診斷】 1、原有慢性肺胸疾病臨床表現(xiàn) 。2、缺

14、O2和CO2潴留引起的臨床表現(xiàn) 。3、確診根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觥?PaO250mmHg第35頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二慢性呼衰以II型呼衰最為常見。 II型呼吸： PaO250mmHg 【診斷】 第36頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二【治療】 一、治療原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通暢 治療呼吸衰竭最基本、最重要的措施。 第37頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二1、昏迷者，使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。2、清除氣道內(nèi)分泌物和異物： 祛痰、濕化氣道等。保持呼吸通暢第38頁，共55頁，2022年，5月20日，

15、8點(diǎn)39分，星期二3、建立人工氣道： 簡(jiǎn)便人工氣道 氣管插管 氣管切開4、解除支氣管痙攣。 保持呼吸通暢 第39頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二三、氧療：低濃度、持續(xù)給氧（1-2L/min） 吸氧濃度（%）=21+4氧流量 可通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。 由于呼吸衰竭的病因與類型不同，則氧療的指征和方式也不同。 【治療】 第40頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二四、增加通氣量，改善CO2潴留1、呼吸興奮劑：呼吸道通暢 適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。 常用藥物：尼可剎米、洛貝林 （國(guó)外：多沙普侖） 【治療】 第41頁，共55頁，2022年

16、，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二2、機(jī)械通氣： 包括：無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIPPV）或有創(chuàng)機(jī)械通氣作用： （1）維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2。 （2）改善肺的氣體交換效能。（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌的功能。 【治療】 第42頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二機(jī)械通氣并發(fā)癥：（1）通氣過度-呼吸性堿中毒；（2）通氣不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血癥；（3）循環(huán)功能障礙（BP下降，心輸出量下降，P增快）；（4）氣道壓力過高-氣壓傷（氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫）；第43頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二NIPPV應(yīng)用具備下列條件：（1）清

17、醒能夠合作；（2）血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；（3）不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)；（4）無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷；（5）能夠耐受鼻/面罩。第44頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染。根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)選擇抗生素。 【治療】 第45頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二六、糾正酸堿平衡失調(diào) 1、呼吸性酸中毒：機(jī)械通氣。 2、代謝性堿中毒：補(bǔ)氯化鉀、精氨酸。【治療】 第46頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二七、對(duì)癥支持治療 胃腸高營(yíng)養(yǎng)； 靜脈高營(yíng)養(yǎng)。第47頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星

18、期二常用護(hù)理診斷、措施及依據(jù)低效性呼吸型態(tài)：與肺的順應(yīng)性下降，氣道阻力增加，呼吸道分泌物過多有關(guān)。清理呼吸道無效：與呼吸道分泌物過多或粘稠、咳嗽無憂，人工氣道有關(guān)。氣體交換受損自理能力缺陷營(yíng)養(yǎng)失調(diào)語言溝通障礙潛在的并發(fā)癥：肺性腦病、消化道出血等第48頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二低效性呼吸型態(tài)1.病情觀察：觀察呼吸頻率、節(jié)律和深度。監(jiān)測(cè)生命體征及有無肺性腦病。2.氧療的護(hù)理：目的：提高動(dòng)脈血壓分壓，糾正缺氧，改善呼吸功能緩解呼吸困難和發(fā)紺等癥狀。要求：急性呼衰 PaO2維持在接近正常范圍。 慢性缺氧病人 PaO2維持在60mmHg以上或氧飽90%以上。第49頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二方式：鼻導(dǎo)管，鼻塞，面罩，氣管內(nèi)機(jī)械給氧。氧療原則： 缺氧但不伴有Co2潴留的給予高濃度吸氧（35%，50%） 缺氧伴有Co2潴留的給予低濃度吸氧（ 35%，為什么？）第50頁，共55頁，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期二理由 由于II型呼衰患者，呼吸主要