經(jīng)皮冠脈介入治療對(duì)冠脈慢性完全閉塞病變的糖尿病患者存活心肌及

1、經(jīng)皮冠脈介入治療對(duì)冠脈慢性完全閉塞病變的糖尿病患者存活心肌及經(jīng)皮冠脈介入治療對(duì)冠脈慢性完全閉塞病變的糖尿病患者存活心肌及心功能影響【關(guān)鍵詞】慢性閉塞;糖尿病;經(jīng)皮冠脈介入治療;心功能;存活心肌【關(guān)鍵詞】慢性閉塞;糖尿病;經(jīng)皮冠脈介入治療;心功能;存活心肌1資料與方法1.1對(duì)象入選2022年5月至2022年10月連續(xù)收住我科并成功行經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)(pta)及支架治療的t患者78例，男57例，女21例，年齡5475(平均62.347.1)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):存在心絞痛病癥或核素掃描、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)心電圖等證實(shí)存在心肌缺血的客觀證據(jù);冠狀動(dòng)脈造影顯示冠脈血管100%閉塞，遠(yuǎn)端血流為心肌梗死溶栓試驗(yàn)血流

2、分級(jí)(tii)0級(jí)或冠脈血管99%狹窄，遠(yuǎn)端血流tii1級(jí);t定義為閉塞時(shí)間大于1個(gè)月,既往有明確心肌梗死病史者以梗死時(shí)間推斷閉塞時(shí)間，無明確心肌梗死病史患者以心絞痛突然形成或加重的時(shí)間推斷閉塞時(shí)間。排除標(biāo)準(zhǔn):急性心肌梗死一個(gè)月以內(nèi);嚴(yán)重瓣膜性心臟并擴(kuò)張性心肌病及肥厚性心肌病;心源性休克;嚴(yán)重的肝臟、腎臟功能不全。1.2研究方法1.2.1臨床資料采集與分組1.2.2冠狀動(dòng)脈造影及介入治療1.2.3spet圖像采集與定量分析1.2.4ug檢查所有入選病例均在冠狀動(dòng)脈造影后1及6個(gè)月進(jìn)展二維ug檢查，應(yīng)用雙平面辛普森法計(jì)算左心室舒張末期容積(lvedv)、左心室收縮末期容積(lvesv)和射血分?jǐn)?shù)

3、(lvef)。lvedv、lvesv均以體外表積(bsa)末期容積指數(shù)(lvedvi)和收縮末期容積指數(shù)(lvesvi)。1.2.5隨訪6個(gè)月，復(fù)查ug和spet，比擬各心功能參數(shù)(lvedv,lvesv,lvef)及存活心肌變化情況，并比擬患者主要不良心臟事件(ae)發(fā)生率。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用sas6.12軟件包處理數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布計(jì)量資料用xs表示。組間比擬采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用百分比表示，互相比擬采用2檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1臨床特征比擬糖尿病pi組與非糖尿病pi組兩組之間性別、年齡、吸煙史、飲酒史、高血壓、血脂程度、閉塞時(shí)間、心肌梗死史、nyha分級(jí)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表1。2.2兩組冠脈

4、造影結(jié)果比擬兩組閉塞冠狀動(dòng)脈血管無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。且兩組單支、兩支及三支病變發(fā)生率無顯著性差異(p0.05)。兩組側(cè)支循環(huán)0級(jí)比率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)，但側(cè)支循環(huán)1級(jí)和2級(jí)比率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)，側(cè)支循環(huán)3級(jí)比率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。見表2。表1糖尿病pi組與非糖尿病pi組之間臨床資料的比擬表2糖尿病pi組與非糖尿病pi組兩者之間冠脈造影資料比擬2.3兩組左室功能比擬1時(shí)，兩組lvedvi、lvesvi、lvef均無明顯差異(均p0.05)。6個(gè)月隨訪時(shí)，兩組lvedvi、lvesvi均較前明顯降低(p0.05)。lvef較前顯著增加(p0.01)。見表3。表3兩

5、組之間左室功能指標(biāo)比擬2.4兩組ae發(fā)生率糖尿病組總的ae與非糖尿病組無顯著性差異。見表4。表4兩組之間隨訪6個(gè)月ae比擬2.5兩組存活心肌的比擬1時(shí)糖尿病組缺損面積像素值硝酸甘油介入后較靜息時(shí)明顯減小(p0.01);缺損區(qū)域放射性計(jì)數(shù)百分比明顯增高(p0.05);非糖尿病組缺損面積像素值,硝酸甘油介入后較靜息也明顯減低(p0.01)，缺損區(qū)域放射計(jì)數(shù)百分比明顯增高(p0.05)。兩組之間靜息時(shí)放射性缺損面積像素值無差異(p0.05),硝酸甘油介入后糖尿病組缺損面積像素值較非糖尿病無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05);兩組靜息時(shí)病變區(qū)域放射性計(jì)數(shù)百分比無明顯差異,硝酸甘油介入后兩組病變區(qū)域放射性計(jì)數(shù)百分

6、比亦無顯著性差異(p0.05)。6個(gè)月再次行硝酸甘油介入spet與1時(shí)的比擬，兩組缺損面積像素值均明顯減低(p0.01);而兩組缺損區(qū)域放射計(jì)數(shù)百分比均明顯增高(p0.05)。見表5。表5兩組之間靜息及硝酸甘油介入spet比擬3討論在冠心患者中t很多見,而常規(guī)藥物治療降低由其所帶來的危險(xiǎn)有限,臨床上其心臟事件發(fā)生率顯著仍較高2。有臨床研究說明，t病變行成功血運(yùn)重建并保持長(zhǎng)期開通可顯著進(jìn)步左室功能，降低遠(yuǎn)期死亡率并減少外科搭橋(abg)的需要3。糖尿病患者的冠脈病變往往表現(xiàn)為彌漫性病變，小血管病變，過度的內(nèi)膜增生和病理性重塑。病變血管對(duì)pi術(shù)后的部分損傷表現(xiàn)為過度增強(qiáng)的增生反響。糖尿病患者往往伴

7、有纖維蛋白原，凝血酶和凝血因子的升高以及纖溶系統(tǒng)和抗凝血因子的活性降低。糖尿病患者的血小板體積增大，更容易被激活，而表現(xiàn)較高的黏附性，合成更多的凝血烷，血小板糖蛋白b/a表達(dá)增加。所以冠心病合并糖尿病的患者更容易形成血栓性病變。因此，行pi的糖尿病患者,應(yīng)承受足量抗血小板藥物的治療。本研究中糖尿病組患者入院后檢查血小板聚集率偏高,因此這組患者在行介入治療前及之后的治療中,均給予了足量的抗血小板及抗凝治療，使血小板聚集率維持在50%以下。雖然對(duì)于糖尿病在行介入治療的慢性閉塞患者長(zhǎng)期預(yù)測(cè)中的角色仍有不同看法4，5。但最近有研究6發(fā)如今基線特征和手術(shù)結(jié)果相似的患或不患糖尿病的t患者中，成功地植入支架

8、后，短期和中期的預(yù)后沒有差異。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)證實(shí)了當(dāng)患者的t造影特點(diǎn)合適介入治療手段治療時(shí)應(yīng)更積極地嘗試冠脈介入支架植入術(shù)。但應(yīng)盡力使介入治療結(jié)果最滿意：用最小的支架到達(dá)最大的管腔直徑。本文中糖尿病患者側(cè)支形成明顯弱于無糖尿病組?？赡軝C(jī)制是:新生血管形成是由于血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(vegf)使先前存在的血管發(fā)出新的小的類毛細(xì)血管樣構(gòu)造,并伴隨有內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)遷移和增殖。vegf刺激血管發(fā)出類毛細(xì)血管樣構(gòu)造是通過vegf與受體結(jié)合并使其磷酸化,在糖尿病患者vegf與受體結(jié)合是正常的,血糖程度增高主要阻止血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞的遷移，因此在糖尿病患者血管形成的最重要的一步被阻滯了79。本研究中，糖尿病組1級(jí)及2級(jí)側(cè)支循環(huán)比率均顯著低于非糖尿病組，這也可能是最終使得研究結(jié)果(兩組患者存活心肌及心功能)無差異的原因，也表達(dá)出糖尿病對(duì)微血管的影