凝血機制與臨床課件

1、凝血機制與臨床Blood coagulation內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑三個階段 表面激活 磷脂表面階段 血纖維形成血液凝固的實質(zhì)是纖維蛋白凝膠的生成，它是血漿中纖維蛋白原(fibrinogen)在凝血酶作用下降解為纖維蛋白并聚合成不溶性的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。 凝血因子血漿中與組織中直接參與凝血的物質(zhì)。凝血系統(tǒng)凝血過程的三要素： 凝血因子、 血小板和Ca2+.纖維蛋白穩(wěn)定因子因子 接觸因子因子血漿凝血激酶前質(zhì)因子Stuart-Prower因子因子血漿凝血激酶因子抗血友病因子因子前轉(zhuǎn)變素因子前加速素、加速球蛋白、易變因子因子Ca2+因子組織凝血激酶因子凝血酶原因子纖維蛋白原因子表面激活階段aaHKS

2、KPK血纖維形成aaaa a a aCa2+內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑發(fā)生條件組織損傷激活試管內(nèi)凝血組織損傷始動因子膠原纖維等激活因子（接觸因子）組織損傷產(chǎn)生因子（組織凝血激酶）參與步驟較多較少產(chǎn)生凝血速度較慢較快 共同激活因子（Stuart-prower因子）/ a-TF-Ca2+a-a-Ca2+-PF3a-a-Ca2+-PF3凝血酶凝血酶原纖維蛋白多聚體(非溶性)纖維蛋白原纖維蛋白單體纖維蛋白多聚體(可溶性) aa a蛋白酶cAT FDP抑制纖維蛋白單體聚合抑制血小板粘附聚集抗凝血酶FDP抗凝的機制體外抗凝因素低溫光滑的表面去Ca2+血小板的止血功能血小板的粘附與聚集釋放功能 血小板破裂

3、產(chǎn)物對凝血過程有很強的促進作用 5-羥色胺 內(nèi)源性ADP收縮蛋白血管內(nèi)皮下組織血小板膠原凝血機制檢驗的臨床意義血管壁的檢測，血小板的檢測，凝血因子的檢測，抗凝物質(zhì)的檢測，纖溶活性的檢測，血液流變學的檢測凝血因子的檢測 PT prothrombin time 正常參考值：12-16秒 原理：加入Ca2+和 因子 凝血酶原時間是檢查外源性凝血因子的一種過篩試驗 用于監(jiān)測口服抗凝劑的用量，是監(jiān)測口服抗凝劑的首選指標。 APTT activated partial thromboplatin time 正常參考值：24-36秒 原理：加入接觸因子激活劑和磷脂 檢查內(nèi)源性凝血因子的一 種過篩試驗，由于A

4、PTT的高度敏感性和肝素的作用途徑主要是內(nèi)源性凝血途徑，所以APTT成為監(jiān)測普通肝素首選指標。 FIB Fibrinogen 正常參考值：24g/L 凝血因子的檢測國際標準化比值（international normalized ratio，INR）正常參考值：0.8-1.5 INR是病人凝血酶原時間與正常對照凝血酶原時間之比的ISI 次方（ISI：國際敏感度指數(shù)，試劑出廠時由廠家表定的）。目前國際上強調(diào)用INR來監(jiān)測口服抗凝劑的用量，是一種較好的表達方式。 臨床適應癥 INR允許范圍 預防靜脈血栓形成 非髖部外科手術(shù)前 1.52.5 髖部外科手術(shù)前 2.03.0 深靜脈血栓形成 2.03.0

5、 治療肺梗塞 2.04.0 預防動脈血栓形成 3.04.0 人工瓣膜手術(shù) 3.04.0 纖溶活性的檢測3P試驗 plasma protamine paracoagulation test 血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗陽性 DIC的早，中期陰性 正常人，原纖，DIC晚期D二聚體檢查 纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物 是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標 硫酸魚精蛋白SFMFDPSFM可溶性纖維蛋白單體聚合FDP血液流變學的檢測血液粘滯度 比粘度測定（全血，血漿）：對微循環(huán)障礙，診斷和防治血栓性疾病有重要意義血沉血漿因素：FIB，免疫球蛋白，免疫復合物 紅細胞因素 增快：炎癥性疾病，組織損傷和壞死，惡性腫瘤，高球

6、蛋白血癥，貧血 止血藥物收縮血管，改善通透性 安絡血，蘆丁，垂體后葉素，止血敏，VitC，激素合成凝血因子所需 VitK1， K3 ， K4抗纖溶 EACA，PAMBA，AMCHA，抑肽酶促凝血因子釋放 AVP 垂體加壓素凝血酶補充血小板和凝血因子即因子，為膜蛋白，功能上作為因子受體，在Ca2+存在時，與因子結(jié)合形成/ a-TF-Ca2+復合物，啟動凝血瀑布反應。TF在組織細胞中表達，肺、胎盤和腦等表達較高，組織損傷或壞死時可釋放。內(nèi)皮細胞和白細胞正常時不表達TF，但受到刺激或損傷時(如在炎癥和免疫反應時)能大量表達TF。凝血機制進展凝血的生理性啟動因子組織因子（Tissue Factor，TF） 凝血機制進展血友病 組織因子途徑抑制物(TFPl) VEC合成TFPI通過Ca2+與VIIa/TF結(jié)合，從而滅活外源途徑 在血管受損后，血中的VII(VIIa)立即與暴露的TF結(jié)合形成VaTF，啟動外源凝血途徑?？墒怯捎赥FPI存在，外源途徑的作用是短暫存在的，只能形成少量凝血酶。這就是外源途徑在體內(nèi)不能生成足量凝血酶和不能代償內(nèi)源途徑凝血因子缺陷的根本原因。 凝血機制進展 目前認為凝血過程分為兩個階段，首先是啟動階段，這是通過組織因子途徑(外源性途徑)實現(xiàn)的，由此生成少量凝血酶。然后是放大階段，即少量凝血酶發(fā)揮正反饋 。激活血小板，發(fā)揮PF3作用。在磷