產科課件 原稿

1、產科十大急癥xiaoxiao1.羊水栓塞病因：羊水栓塞多發(fā)生在產時或破膜時，亦可發(fā)生于產后，多見于足月產，但也見于中期引產或鉗刮術中，大多發(fā)病突然，病情兇險。羊水栓塞的發(fā)生通常需要具備以下基本條件：羊膜腔內壓力增高（子宮收縮過強或強直性子宮收縮）；胎膜破裂（其中2/3為胎膜早破，1/3為胎膜自破）；宮頸或宮體損傷處有開放的靜脈或血竇。發(fā)生羊水栓塞通常有以下誘因：經產婦居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常見于宮縮過強或縮宮素（催產素）應用不當；胎盤早期剝離、前置胎盤、子宮破裂或手術產易發(fā)生羊水栓塞。臨床表現： 羊水栓塞發(fā)病迅猛，常來不及做許多實驗室檢查患者已經死亡，因此早期診斷極其重要。多數病例在

2、發(fā)病時常首先出現一些前驅癥狀，如寒戰(zhàn)、煩躁不安、咳嗽、氣急、發(fā)紺、嘔吐等癥。如羊水侵入量極少，則癥狀較輕，有時可自行恢復，如羊水混濁或入量較多時相繼出現典型的臨床表現。1.呼吸循環(huán)衰竭根據病情分為暴發(fā)型和緩慢型兩種。暴發(fā)型為前驅癥狀之后，很快出現呼吸困難、發(fā)紺。急性肺水腫時有咳嗽、吐粉紅色泡沫痰、心率快、血壓下降甚至消失。少數病例僅尖叫一聲后心跳呼吸驟停而死亡。緩慢型的呼吸循環(huán)系統(tǒng)癥狀較輕，甚至無明顯癥狀，待至產后出現流血不止、血液不凝時才被診斷。2.全身出血傾向部分羊水栓塞患者經搶救渡過了呼吸循環(huán)衰竭時期，繼而出現DIC，表現為大量陰道流血為主的全身出血傾向，如黏膜、皮膚、針眼出血及血尿等，

3、且血液不凝。但是部分羊水栓塞病例在臨床上缺少呼吸循環(huán)系統(tǒng)的癥狀，起病即以產后不易控制的陰道流血為主要表現，容易被誤認為子宮收縮乏力引起產后出血。3.多系統(tǒng)臟器損傷本病全身臟器均受損害，除心臟外腎臟是最常受損害的器官。由于腎臟缺氧，出現尿少、尿閉、血尿、氮質血癥，可因腎功能衰竭而死亡；腦缺氧時患者可發(fā)生煩躁、抽搐、昏迷。檢查1.非特異性檢查（1）心電圖右心室，右心房擴張，還可見到心肌勞損的表現。同時有心動過速。（2）胸片可能無異常表現，70%的患者可有輕度的肺水腫癥狀，表現為雙側彌漫性點狀浸潤陰影，沿肺門周圍分布，肺部輕度擴大。心影可能會增大。（3）血氧飽和度突然下降往往可以提示有肺栓塞的問題。

4、（4）凝血功能的檢查結果相差較多，其結果取決于患者生存的時間和臨床上出血的程度。血小板計數100109 /L；凝血酶原時間延長，大于10秒即有診斷意義；血漿纖維蛋白原1.5g/L；凝血塊觀察，取正常產婦血5mL放試管內，置溫箱中觀察812分鐘血塊形成，低纖維蛋白原患者血液不易凝結，30分鐘血凝塊少，而彌散顯示血小板已相當低，繼發(fā)纖溶。出血時間及凝血時間延長。纖維蛋白降解產物的增加，血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）及乙醇膠試驗陽性。檢查2.特異性檢查（1）母體循環(huán)或肺組織中羊水成份的檢測。人們把在母血、子宮血管中和肺組織中找到來自于胎兒的成分如胎兒鱗狀上皮細胞、毳毛、黏液作為診斷標準。（2）母血

5、清及肺組織中的神經氨酸-N-乙酰氨基半乳糖（SialylTn）抗原檢測。在孕產婦死亡后的組織學診斷仍然十分重要，用TKH-2進行免疫組化染色肺組織，發(fā)現羊水栓塞或有羊水栓塞樣癥狀的患者，肺血管出現明顯的強陽性染色，且這種強陽性染色可被頜下腺黏液蛋白完全抑制，表明它具有免疫特異性。檢查（3）組織抗凝因子的測定如前所述，羊水中的有形成分不是引起羊水栓塞的主要原因，而一些體液因子如組織因子樣促凝物質、白三烯等在病生理過程中起了非常重要的作用。羊水栓塞發(fā)生后大約40%的患者出現致死性的凝血功能障礙。組織因子的凝血活性可被抗組織因子蛋白拮抗，因此理論上可以通過檢測母血中的組織因子作為區(qū)分其他產科DIC的

6、依據。（4）肺組織中肥大細胞的測定近年來，對羊水栓塞的發(fā)生機理有大量文獻報道，認為羊水栓塞的發(fā)生是機體對羊水中的胎兒成分產生過敏反應，導致肥大細胞脫顆粒釋放組織胺類胰蛋白酶和其他介質引起機體發(fā)生嚴重的病生理改變所致。類胰蛋白酶是一種中性蛋白酶，是T細胞和肥大細胞分泌顆粒的主要成分。Fineschi等用特殊的免疫組化方法檢測肺循環(huán)中肥大細胞類胰蛋白酶，發(fā)現因羊水栓塞和過敏性休克死亡者肺組織中肥大細胞數量都明顯升高，兩者之間無差異，死于創(chuàng)傷性休克者肺組織肥大細胞數量明顯低于羊水栓塞和過敏性休克者，存在顯著的差異。表明用免疫組化檢測肺肥大細胞類胰蛋白酶可診斷羊水栓塞。預防如能注意以下數項，則對于預防

7、羊水栓塞有利。1.人工破膜時不兼行剝膜，以減少子宮頸管的小血管破損。2.不在宮縮時行人工破膜。3.掌握剖宮產指征，術中刺破羊膜前保護好子宮切口上的開放性血管。4.掌握縮宮素應用指征。5.對死胎、胎盤早期剝離等情況，應嚴密觀察。6.避免產傷、子宮破裂、子宮頸裂傷等。預防（1）分娩時勿使宮縮過強，子宮收縮過強使宮腔內壓力增高，可能引起子宮下段內膜破裂，則宮縮時羊水由間隙進入母體。需適當給予鎮(zhèn)靜劑及抑制子宮收縮劑，以緩減宮縮。（2）人工剝膜與人工破膜，擴張宮頸和剝膜時均注意避免損傷，破膜后羊水可直接與開放的靜脈接觸，在宮縮增強的情況下易使羊水進入母血循環(huán)。人工破膜時必須在宮縮間歇時進行，減少羊水進入

8、母體血循環(huán)的機會。（3）正確使用縮宮素，并嚴密觀察，防止宮縮過強，在使用縮宮素時應專人看護。（4）對有誘發(fā)因素者，嚴密觀察警惕本病的發(fā)生，如剖宮產、前置胎盤、胎盤早期剝離，急產等。2.產科DIC 播散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）不是一種獨立的疾病，而是某些臨床已明確診斷的疾病伴有的、以廣泛血管內凝血和出血傾向為特征的中間發(fā)病環(huán)節(jié)或并發(fā)癥。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物質進入血循環(huán)，引起血管內微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進，從而出現器官功能障礙、出血、貧血甚至休克的病理過程，主要特征為凝血

9、功能失常。其臨床特點多變，實驗室診斷方法也不統(tǒng)一，目前尚無一個確定的治療方案，常規(guī)的一些治療方法如肝素的使用，都未經過嚴密的科研論證。以前稱之為消耗性凝血，實際上DIC過程中消耗的成分并不多見，在整個妊娠過程中均可因不同的疾病而并發(fā)DIC，尤其是在孕晚期及分娩期發(fā)生最多，是嚴重影響孕產婦生命的一種嚴重并發(fā)癥。 產科播散性血管內凝血 的特點是起病快、突然，發(fā)展迅速，以羊水栓塞、胎盤早期剝離、重癥妊高征多見。一旦發(fā)生DIC 應積極結束分娩，去除子宮內容物，阻斷外源性凝血物質，病情可迅速好轉，自然緩解。必要時不失時機的使用抗凝劑防止DIC 的發(fā)展。病因產科播散性血管內凝血的常見病因見于：感染性流產：

10、在非法墮胎和妊娠中期宮腔內注射藥物時，感染引致細菌和細菌毒素入血，發(fā)生絨毛膜炎、羊膜炎以致敗血癥，使血管內皮細胞受損，血小板聚集，組織壞死釋放凝血活酶過期流產胎死宮內：Pritchard（1959）報道，胎死宮內4周以上約有25%的孕婦發(fā)生低纖維蛋原血癥.休克重度妊娠期高血壓疾病發(fā)病機制上述因素引起DIC通常是通過以下途徑：1.首先是大量組織因子進入血循環(huán)，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創(chuàng)傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子形成復合物，啟動外源性凝

11、血系統(tǒng)。目前認為此時凝血系統(tǒng)的激活主要是通過TTP介導的。單核細胞或巨噬細胞和內皮細胞一樣，當受到致病因子或介質刺激后，在細胞表面有TTP表達。發(fā)病機制2.其次是激活凝血因子，啟動內源性凝血途徑，如感染性流產時細菌內毒素可損傷血管內皮細胞，使內膜下膠原暴露，凝血因子與膠原或與內毒素接觸，其精氨酸上的胍基構型發(fā)生改變，活性部位絲氨酸殘基暴露而被激活。另外，因子和活化的因子a也可能在激肽釋放酶，纖溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶（蛋白水解酶）的作用下生成碎片f，這一過程稱酶性激活。f為激肽釋放酶原激活物，可將血漿激肽釋放激肽釋放酶原激活成激肽釋放酶，后者使因子進一步活化，從而加速內源性凝血系統(tǒng)的反應。a

12、和f還可相繼激活纖溶、激肽和補體系統(tǒng)，進一步促進DIC的發(fā)展。發(fā)病機制3.感染性流產及羊水栓塞時因細菌內毒素及羊水中的一些顆粒物質進入血循環(huán)可激活血小板，使其膜糖蛋白ba復合物作為纖維蛋白原受體功能表達，與纖維蛋白原結合，促使血小板聚集。而致病因素損傷血管內皮細胞，內皮下膠原和微纖維暴露，通過血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）或直接與血小板膜糖蛋白b結合，使血小板黏附。被激活的血小板釋放二磷腺苷（ADP）、5-羥色胺（5-HT）、血栓素A2（tromboxane，TXA2），又可進一步激活血小板，結果形成微聚體。另外，血小板被激活時，膜磷脂發(fā)生改變，即帶負

13、電荷的磷脂從膜內層轉到外層，通過Ca2 與因子、a、相互作用，在輔助因子和的參與下促使凝血酶形成。通常，在DIC的發(fā)病過程中，血小板多起繼發(fā)作用。但也可以起原發(fā)作用。發(fā)病機制4.血管內皮細胞（VEC）與血管張力、凝血和纖溶3方面皆有雙向相互作用。在致病因素作用下，如嚴重感染性流產時（病原體可以是細菌、病毒、真菌、原蟲、螺旋體或立克次體），往往損害血管內皮細胞，使其生理平衡作用失調。例如，內毒素可直接作用于VEC，或通過單核巨噬細胞和中性粒細胞釋放腫瘤壞死因子（TNF）作用于VEC。也可以通過白細胞介素1（IL-1）、血小板活化因子（platelet activating factors，PAF

14、）和補體（C5a）為介導損害VEC。TNF和IL-1可改變VEC表面特性，促使中性粒細胞、單核細胞和T細胞在表面黏附。PAF引起血小板聚集、釋放，促使中性粒細胞和單核細胞趨化和顆粒分泌，并促使內皮細胞與中性粒細胞相互反應。C3a和C5a可以使單核細胞釋放IL-1，C5a可加強活化的中性粒細胞產生氧自由基，結果損傷內皮細胞，促使DIC發(fā)生。發(fā)病機制總之，DIC時凝血被激活，使循環(huán)血中出現凝血酶和纖溶酶。一方面凝血酶從纖維蛋白原切下纖維蛋白肽A、B，余下的即纖維蛋白單體，在微循環(huán)聚合成纖維蛋白，形成血栓，干擾血流，末梢缺血，損害器官，同時血小板減少。另一方面，纖溶酶切割纖維蛋白（原）C端，產生FD

15、P（纖維蛋白原降解產物），與纖維蛋白單體形成可溶性復合物，干擾單體聚合，導致出血。碎片D、E與血小板膜高親和而使血小板失去功能，也導致出血。纖溶酶還可以降解凝血因子、，以及血漿中的生長激素、ACTH、胰島素等。纖溶酶激活補體系統(tǒng)溶解紅細胞，釋放ADP和膜磷脂促凝血；溶解血小板使之減少和提供促凝血物質。以上就是DIC時發(fā)生血栓、出血和器官功能障礙的病理生理基礎。產科DIC的臨床表現出血：產科播散性血管內凝血以子宮出血最常見，而且常誤認為是子宮收縮不良的產后出血，延誤搶救時間。子宮出血的特征是陰道持續(xù)流血不停，出血量多少不一，無血凝塊。嚴重可伴有皮膚出血斑、牙齦出血、咯血、嘔血、尿血，以及注射針眼

16、和手術切口出血、滲血。循環(huán)障礙：由于微循環(huán)血栓形成，靜脈回流量急劇減少，加之失血，使循環(huán)發(fā)生障礙，血壓下降，發(fā)生休克，而大量血小板的破壞，組胺和5- 色胺的釋放，使微血管收縮，加重缺氧，嚴重影響主要臟器心、肝、腎和腎上腺功能；心肌收縮受抑制，心功能下降；腎因腎皮質血管栓塞、缺血、缺氧，可以發(fā)生壞死而導致急性腎功能衰竭；肺部則因肺毛細血管廣泛栓塞、出血而發(fā)生承認呼吸窘迫綜合征（ARDS），因此可出現神志模糊、脈速而無力、呼吸困難、發(fā)紺、少尿或無尿等癥狀。 產科DIC的并發(fā)癥休克：急性DIC能導致休克，休克的程度與出血量不成比例。由于微血栓阻塞微循環(huán)毛細血管網的通路，組織灌流量停止，組織細胞壞死可

17、導致休克。也可出現微循環(huán)和體循環(huán)分流現象。雖然微循環(huán)被血凝塊所阻，血液可不經毛細血管經動靜脈短路回歸靜脈，臨床表現可有正常的動脈壓。實際已有組織細胞灌流量不足，所以休克的程度表現雖有不同，如不及時搶救改善組織細胞的灌流量，疏通微循環(huán)，再加上不同程度的繼發(fā)纖溶出血，最終可導致嚴重的循環(huán)障礙，不可逆性休克。故DIC發(fā)生休克不一定與出血量呈正相關，休克發(fā)生迅速，有休克出現早，且不易恢復的特點。臟器栓塞：微血栓可累及1個臟器或多個臟器，微血栓形成的癥狀，因阻塞的器官的部位范圍不同而有別，腎臟DIC的表現為急性腎功能不全，血尿和少尿或無尿。心臟DIC的表現為急性心功能不全、有心律失常，甚至發(fā)生心源性休克

18、。肺內DIC表現為呼吸困難、肺水腫和肺出血。腦內DIC可導致譫妄、驚厥甚至昏迷，腎上腺DIC可引致腎上腺皮質壞死出血。垂體壞死出血可導致席漢綜合征。實驗室檢查血小板計數：血小板計數迅速下降至100109/L，病情加重隨之下降可達50109/L。血小板下降示血凝因子消耗的簡便方法，血小板計數150109/L為血小板計數少，不能除外DIC。血纖維蛋白原測定：DIC的過程，是血漿維蛋白原經內外促凝物質的作用轉變?yōu)槔w維蛋白，血液不斷發(fā)生凝固，同時已形成的纖維蛋白，因為纖維蛋白溶酶活性增加而被溶解，故DIC主要顯示為血纖維蛋白原過少癥（hypofibrinogenimia），一般低于1.6g/L；重癥可

19、低于1g/L。實驗室檢查凝血酶原時原時間測定：為外源性凝血系統(tǒng)初篩試驗，由于、因子消耗，從而使纖維蛋白溶酶活性增強FDP增多。故凝血酶原時原時間延長。正常為13s，如延長3s以上則為異常。優(yōu)球蛋白溶解試驗：優(yōu)球蛋白溶解試驗（euglobulin lysis test）是除去血纖維蛋白系統(tǒng)的溶解物質，了解纖維蛋白溶解活性的。正常值24h，纖溶亢進時則120min。實驗室檢查血漿魚精蛋魚精蛋白副凝固試驗（plasma protamine paracoagulatin test，3P試驗）：正常時血漿內可溶性纖維蛋白單體復合物含量極少，3P試驗陰性。DIC時可溶性纖維蛋白單體增多，硫酸魚精蛋白（魚精

20、蛋白）可使之分解，單體復合物自行聚合成不溶性的纖維蛋白凝塊而成膠凍狀，此過程稱之為副凝固現象，3P試驗為陽性。但當纖溶亢進時，纖溶酶作用增強，纖維蛋白被降解為D、E碎片時，則3P試驗為陰性。故3P試驗可預測DIC不同階段。纖維蛋白降解產物（FDP）：在消耗性低凝血期和繼發(fā)纖溶期，因血小板、凝血因子消耗、纖維蛋白降解產物產生過多，正常4080g/ml，DIC4080g/ml。實驗室檢查全血凝塊試驗：若無纖維蛋白原檢查條件，可參照全血凝塊試管法：取患者血25ml放于小試管中，將其置于傾斜位，觀察血凝固的時間。血凝固的標準是血凝塊經搖動亦不松散，從而推測血纖維蛋白原含量。實驗室檢查纖維蛋白溶解試驗：

21、將正常人已凝固的血2ml加入患者2ml血中，3040min。正常人血凝塊破碎，表示患者纖溶活性亢進。輔助檢查1.纖維蛋白肽（FP）A/B在凝血酶作用下最早從纖維蛋白原釋放出來，可作為凝血亢進的早期指標。放免法測定，正常人FDA含量9g/L，DIC早期升高達10100倍，FPB2，DIC增高。FPB 1542，4142肽段是纖溶亢進靈敏指標。2.D-二聚體是膠聯蛋白在纖溶酶作用下，所產生的一種特異性纖維蛋白降解物，它既可反映凝血酶的生成，又可表現纖溶酶的活化，故可作為高凝狀態(tài)和纖溶亢進的分子指標之一?，F用酶聯免疫吸附試驗假陽性明顯降低。Bick等研究顯示D-二聚體試驗敏感性94%，特異性80%，

22、在診斷預測DIC時陽性預測值100%。3.抗凝血酶-（AT-）是機體內最重要的凝血酶抑制劑，由于持續(xù)凝血和活化的中性粒細胞所釋放彈性蛋白酶的降解，以及AT-生成的減少。故AT-減少可診斷DIC。并可作抗凝血療效的指標。鑒別診斷 重癥病毒性肝炎：重癥肝炎在臨床與實驗室檢查上與DIC有許多相似之處，如出血傾向、腎臟損害、肝臟損害、神志意識改變、凝血因子水平低下及血小板減少等。而重癥肝炎又是否發(fā)生了DIC并發(fā)癥，在治療方案的制定及預后的評估上均有特別重要的意義。兩者的鑒別要點見下圖：鑒別診斷 血栓性血小板減少性紫癜（TTP）：本病臨床及實驗室檢查與DIC有諸多相似之處，如出血傾向、腎臟損害、意識障礙

23、、血栓形成、血小板減少及血小板活化、代謝產物增多等。鑒別要點見下圖：鑒別診斷原發(fā)性纖溶亢進：本病極為罕見，可表現為出血傾向，纖維蛋白原極度降低及多種纖溶實驗指標異常，須與DIC所致之繼發(fā)性纖溶亢進鑒別。其鑒別要點有：微循環(huán)衰竭及栓塞表現甚少見；除纖維蛋白原極度低下外，其他凝血因子減少不明顯；血小板減少不明顯，其活化及代謝產物不增加；D-二聚體在原發(fā)性纖溶亢進多為陰性；除FPA外，其他凝血因子激活分子標記物如TAT、F1 2及AT-等一般正常。產科DIC的治療治療原則應該標本兼顧，因果并治。 去除病因： 積極治療原發(fā)病，阻斷內、外源性促凝物質的來源，是預防和終止DIC的關鍵。例如積極有效的控制感

24、染，盡早娩出胎兒、胎盤和清除子宮內容物，抗休克，甚至切除子宮。產科胎盤早剝、胎死宮內、感染性流產、出血性休克等易誘發(fā)DIC，故在積極預防原發(fā)病的基礎上，須加深對易發(fā)病的認識。與此同時應注意防治酸中毒，改善缺氧。預防溶血。產科DIC的治療改善微循環(huán)：改善微循環(huán)的灌流量是防治DIC的先決條件，首先應補充血容量，保持微循環(huán)血流通暢。適當補充復方乳酸鈉液、全血和葡萄糖（右旋糖酐液），增加血容量可解除小動脈痙攣，降低血液黏稠度、高凝狀態(tài)、促使凝聚的血小板、紅細胞疏散，特別是右旋糖酐有修復血管內皮細胞的作用，但右旋糖酐4酐40（低分子右旋糖酐）分子量4萬，雖擴容疏通微循環(huán)效果好，但有嚴重出血傾向時，以選用

25、中右旋糖酐7酐70（分子右旋糖酐）為宜。在補充血容量的同時也要注意糾正酸中毒和水電解質失衡。避免應用一切促血液凝固的藥物，如血管收縮藥和大劑量腎上腺皮質激素，因大劑量有抑制網狀內皮系統(tǒng)的作用。產科DIC的治療肝素是常用而有效的抗凝劑，作用是阻斷凝血過程，防止血小板凝血因子消耗，但對已形成的微血栓無效。（1）適應證：診斷明確的DIC，病因不能迅速控制時，應立即使用肝素，越早越好，應用在血液呈高凝狀態(tài)，有下列癥狀結合化驗室檢查，在癥狀出現10min，1h內用肝素效應最好。血小板下降150109/L以下，皮膚出現出血點或瘀斑。血液呈高凝狀態(tài)，靜脈取血血液黏滯，血壓下降。頑固性休克，休克與失血不成比例

26、。血小板和凝血因子，纖維蛋白原迅速下降，持續(xù)性血管內凝血。凝血因子消耗引起的持續(xù)性出血不止，出血不見凝血塊。 產科DIC的治療2）禁忌證：有顯著的出血傾向或潛在的出血病。結核空洞出血、潰瘍病出血，有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病手術后短期內，或有巨大的出血創(chuàng)面未曾完善止血。彌散性血管內凝血已過渡到纖溶亢進階段。產科DIC的治療（3）產科并發(fā)癥中肝素的應用：結合產科播散性血管內凝血多發(fā)生于分娩過程，產后有巨大的胎盤剝離面，是否適用肝素。根據國內外文獻的總結報道，對前述誘發(fā)DIC的幾種產科并發(fā)癥有以下見解。胎盤早期剝離：其主要癥狀為顯性和隱性出血，多發(fā)生于高血壓產婦，嚴重病例胎死宮內，胎死宮內的百

27、分率國外為0.12%，北京婦產醫(yī)院為0.17%0.23%。血小板減少，低纖維蛋白原血癥。國內外一致認為在大量輸血，輸新鮮冷凍血漿可增加凝血因子，提高纖維蛋白原，盡快結束分娩，胎兒、胎盤晚出后，凝血因子可自然恢復正常，無須應用肝素以免加重出血。國外報道10U新鮮冷凍血漿輸注，可提高纖維蛋白原1g/L。但也有在未娩前給小劑量肝素25mg未增加產后出血的報道。胎死宮內：1959年Pritchard報道，胎死宮內滯留子宮4周以上，發(fā)生低纖維蛋白原血癥者幾乎占25%。所以在死胎病灶清除之前，應輸注肝素，待纖維蛋白原恢復正常再引產清除胎物。感染性流產和流產：感染性流產主要是積極控制感染后清除子宮內胎物，D

28、IC可自然消失。各種流產包括中期妊娠引產，發(fā)生DIC的原因與采取的手術措施有關，據美國加州一個工業(yè)城市Ingwood醫(yī)院（19801981）的報道：吸引刮宮DIC發(fā)生率為8/10萬，擴宮清除胎物刮宮DIC發(fā)生率191/10萬，高張鹽水引產DIC發(fā)生率為658/10萬。我國雖無詳細統(tǒng)計數字報道，據北京醫(yī)學會北京幾家大醫(yī)院的統(tǒng)計（1983），雖高張鹽水引產早已廢棄，但芫花和天花粉蛋粉蛋白（天花粉）引產也有DIC發(fā)生，中妊DIC發(fā)生率明顯高于早期吸宮流產。產科DIC的治療休克：產科較多見是出血性休克，一旦發(fā)生DIC則形成惡性循環(huán)，特別是酸中毒抑制心、腦功能和抑制肝素的活性，治療積極糾酸補充血容量，輸

29、注新鮮冷凍血漿，阻斷惡性循環(huán)，肝素在酸中毒時需加大量。羊水栓塞：雖然不常見，但病死率可高達80%，主要癥狀是突然呼吸困難、寒戰(zhàn)、休克，出血與休克的程度不成比例。國內外一致主張盡快應用肝素，于癥狀發(fā)作后10min內應用效果最好，癥狀典型可不等實驗室結果。如應用肝素后，出血仍不能控制，應切除子宮阻斷凝血活素的來源搶救患者。北京婦產醫(yī)院曾為1例血壓0的產婦，在產房就地施子宮切除術，挽救了病人。并經文獻統(tǒng)計羊水栓塞DIC及時應用肝素增高存活率。產科DIC的治療4）肝素的用量和用法：一次量可按每千克體重0.51mg計算每（mg）相當于125U。靜脈滴注可立即生效，但有效時間短，需持續(xù)靜脈滴注或每46小時

30、給藥1次，以保持有效的抗凝水平。24h用量可在200mg左右，首次用肝素50mg加入葡萄糖液100ml，靜脈快速滴注后即以100200mg加入葡萄糖液或等滲生理鹽水1000ml內緩慢滴注，維持24h或采用間斷靜脈滴注。產科播散性血管內凝血因多發(fā)生在分娩過程，在胎兒、胎盤和稽留胎物娩出后，外源性促凝物質清除，凝血現象可自然緩解，故肝素多采取間斷滴注，在無化驗室結果前首次可采取半量25mg滴注。肝素一般在46h排泄，但在腎損害者，其半衰期可延長。使用過程要求凝血時間維持在1530min之內，若凝血時間延長則須根據延長時間決定延長間隔時間或減量停用。否則一直應用到病情好轉，出血停止，血壓穩(wěn)定方可逐步

31、停藥。產科DIC的治療肝素主要的不良反應是出血。1996年加拿大Turpie醫(yī)師在第二界長城國際介入性心臟病研討會上報道，肝素出血的不良反應是因肝素與血小板結合并抑制其功能。除此之外因肝素與大量的血漿蛋白結合，降低了與抗凝血酶的結合，這種與血漿蛋白的非特異性結合是肝素沒有良好的劑量效果關系和病人對肝素耐藥的主要原因。肝素亦與內皮細胞和巨噬細胞結合，是肝素清除的劑量依賴機制，所以肝素存在明顯的局限性。而現在試用開發(fā)的低分子量肝素與血漿蛋白、內皮細胞、血小板結合的少，其清除機制不具有劑量依賴性，所以它比肝素具有更好的劑量效果關系，因此其出血的不良反應很少。期待低分子量肝素早日推廣使用。產科DIC的

32、治療目前低分子量肝素尚未推廣使用，肝素沒有直接的抗凝效應，需與抗凝血酶（AT）結合發(fā)揮抗凝作用，如患者體內原有AT水平較低或在DIC病程中明顯消耗，則影響肝素的效應，故應補充新鮮冰凍血漿的滴注，其內含AT量頗豐可與肝素協同作用，如發(fā)現所用肝素過量，可用硫酸魚精蛋白（魚精蛋白）對抗，1mg硫酸魚精蛋白（魚精蛋白）靜脈注射可對抗1mg肝素。療效觀察，最簡單的判斷方法是血小板計數的動態(tài)檢測，或動態(tài)監(jiān)測AT水平。產科DIC的治療抗凝血酶（AT）治療：DIC患者由于AT消耗，處于低水平，單純AT療法16003000U/d，2天可以取代肝素的治療。肝素與AT聯合治療有出血的不良反應?；钚缘鞍?C復方乙酰水

33、楊酸（APC）：肝功能受損、感染、可使復方乙酰水楊酸（APC）水平下降，細胞因子如TNF使PC活性下降。復方乙酰水楊酸（APC）可以抑制慢性和急性凝血，纖維蛋白溶解活性，復方乙酰水楊酸 （APC）500010000ug/d，2天，對胎盤早剝并發(fā)DIC有效，復方乙酰水楊酸（APC）是治療DIC安全有效、有益的藥。產科DIC的治療抗血小板凝聚藥物：前已述及右旋糖酐可降低紅細胞和血小板的黏附和凝聚，因其帶負電荷。一般用量不要超過1000ml。雙嘧達莫（潘生?。┯薪庋“迥鄣淖饔茫种蒲“宥ッ傅幕钚?，常用劑量為200400mg/d，但抗DIC血小板凝聚使用大劑量600mg滴注為宜。也有人認為可能

34、是此藥有增強依前列醇（內源性前列環(huán)素）的作用。與阿司匹林合用量可減半?，F阿司匹林主張用小劑量6080mg/d，主要阻斷血栓素的產生而對PGl2合成酶無影響，大劑量兩者都要受到抑制，因血栓素環(huán)氧酶對阿司匹林的敏感性高于前列環(huán)素環(huán)氧酶。產科DIC的治療補充凝血因子消耗性低凝血期是補充凝血因子的適當時機，是產科常輸注的血液成分。（1）輸新鮮血和新鮮冰凍血漿：輸新鮮血或庫存血不超過3天。除補充血容量，還能補充DIC時所消耗的多種凝血因子，但在抗凝的基礎上輸血效果最好，先與肝素化或外源性促凝物質已除去如胎盤早剝已分娩。新鮮冰凍血漿在擴容方面優(yōu)于血是因為無細胞成分又含多量抗凝血酶，可與肝素協同抗凝阻斷凝血

35、因子繼續(xù)消耗，無加重凝血之慮。（2）纖維蛋白原：當DIC出血不止，纖維蛋白原下降至1.251g/L時，可輸注纖維蛋白原，輸注纖維蛋白原2g可提高血纖維蛋白原1g/L。若輸注凝血酶原復合原復合物以不少于400U為宜，但缺乏因子。有時需加用因子制劑和輸注血小板。（3）輸血小板：如血小板降至50109/L，而出血明顯加劇?？奢敐饪s血小板，每500ml新鮮血分離出的血小板為1U，每單位血小板輸注，可提高血小板7500l。4）冷沉淀物（cryopreacipitate）：內含凝血因子、，每單位可增加纖維蛋白原100mg/L，并可提高因子水平。但血制品有傳播肝炎、艾滋病的危險，特別是纖維蛋白原制品應與注意

36、。預后據資料統(tǒng)計，DIC治愈率50%80%，好轉率20%30%，病死率20%40%。產科DIC的預防產科DIC應以預防為主，應提高高危妊娠、分娩的認識和處理，防止DIC的發(fā)生。產科播散性血管內凝血的特點是發(fā)病急，一旦發(fā)生DIC應積極結束分娩，去除子宮內容物，阻斷外源性凝血物質，病情可迅速好轉，自然緩解。必要時不失時機的使用抗凝劑防止DIC的發(fā)展。相關藥品肝素、凝血酶、氧、依前列醇、膠原、腺苷、精氨酸、胰蛋白酶、蚓激酶、磷脂、腫瘤壞死因子、纖溶酶、組胺、魚精蛋白、復方乳酸、乳酸鈉、葡萄糖、右旋糖酐40、右旋糖酐70、天花粉蛋白、抗凝血酶、水楊酸、雙嘧達莫、阿司匹林、因子、抑肽酶、氨甲環(huán)酸、氨基己

37、酸、氨甲苯酸相關檢查纖維蛋白原、兒茶酚胺、精氨酸、絲氨酸、胰蛋白酶、血管性假血友病因子、5-羥色胺、血小板活化因子、纖溶酶、纖維蛋白肽A、生長激素、胰島素、血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白降解產物、D-二聚體、抗凝血酶-、凝血時間、纖溶酶原產后出血 胎兒娩出后24小時內出血量順產超過500mL，剖宮產超過1000mL者稱為產后出血，80%發(fā)生在產后2小時內。晚期產后出血是指分娩24小時以后，在產褥期內發(fā)生的子宮大量出血，多見于產后12周。產后出血是分娩期嚴重的并發(fā)癥，是導致孕產婦死亡的四大原因之一。在我國產后出血近年來一直是引起孕產婦死亡的第一位原因，特別是在邊遠落后地區(qū)這一情況更加突出。產

38、后出血的發(fā)病率占分娩總數的2%3%，由于測量和收集出血量的主觀因素較大，實際發(fā)病率更高。病因產后出血的發(fā)病原因依次為子宮收縮乏力、軟產道裂傷、胎盤因素及凝血功能障礙。四大原因可以合并存在，也可以互為因果。1.宮縮乏力是產后出血最常見的原因，占70%。子宮肌纖維的解剖分布是內環(huán)、外縱、中交織。正常情況下，胎兒娩出后，不同方向走行的子宮肌纖維收縮對肌束間的血管起到有效的壓迫作用。如果出現子宮肌纖維收縮無力即宮縮乏力則失去對血管的有效壓迫作用而發(fā)生產后出血。常見的因素有：全身因素：產婦因對分娩過度恐懼而極度緊張，尤其對陰道分娩缺乏足夠信心則可以引起宮縮不協調或宮縮乏力。此種情況在臨產后可能需要使用鎮(zhèn)

39、靜劑及麻醉劑等將引增加產后宮縮乏力而引起產后出血；產科因素：產程過長造成產婦極度疲勞及全身衰竭，或產程過快，均可引起子宮收縮乏力；羊水過多、巨大兒及多胎妊娠使子宮肌纖維過度伸展，產后肌纖維縮復能力差，多次分娩而致子宮肌纖維受損，均可引起子宮收縮乏力。子癇前期（重度）、嚴重貧血、宮腔感染等產科并發(fā)癥及合并癥使子宮肌纖維水腫而引起子宮收縮乏力；子宮因素：子宮肌纖維發(fā)育不良，如子宮畸形或子宮肌瘤等。病因2.胎盤因素占產后出血原因的20%左右。根據胎盤剝離情況，胎盤滯留、胎盤粘連及部分胎盤和/或胎膜殘留均可影響宮縮，造成產后出血。胎盤滯留：胎盤在胎兒娩出后30分鐘尚未排出者稱胎盤滯留?？赡芘c宮縮劑使用

40、不當或粗暴按摩子宮等，刺激產生痙攣性宮縮，在子宮上、下段交界處或宮頸外口形成收縮環(huán)，將剝離的胎盤嵌閉于宮腔內引起胎盤滯留；宮縮乏力或因膀胱充盈壓迫子宮下段，也可以致胎盤雖已剝離而滯留于宮腔。如胎盤滯留妨礙正常宮縮則引起產后出血，且血塊多聚于子宮腔內，進而引起宮腔增大致宮縮乏力，如果不及時處理則形成惡性循環(huán)并導致嚴重后果；胎盤粘連發(fā)生的原因主要與操作手法不當有關。如胎兒娩出后過早或過重按摩子宮，干擾了子宮的正常收縮和縮復，致胎盤部分剝離，剝離面血竇開放而出血過多；也可由于既往多次刮宮或宮腔操作使，使子宮內膜損傷而易引起胎盤粘連或植入。病因3.軟產道裂傷軟產道裂傷包括會陰、陰道及宮頸及子宮下段裂傷

41、。常見因素：外陰組織彈性差，外陰、陰道炎癥改變；急產、產力過強，巨大兒；陰道手術助產；軟產道檢查不仔細，遺漏出血點?？p合、止血不徹底等。4.凝血功能障礙常見原因有胎盤早剝、羊水栓塞、死胎及妊娠期急性脂肪肝等引起的凝血功能障礙，少數由原發(fā)性血液疾病如血小板減少癥、白血病、再生障礙性貧血或重癥病毒性肝炎等引起。5.子宮內翻少見，多因第三產程處理不當造成，如用力壓迫宮底或猛力牽引臍帶等。1臨床表現產后出血多發(fā)生在胎兒娩出后2小時內，可發(fā)生在胎盤娩出之前、之后或前后兼有。陰道流血可為短期內大出血，亦可長時間持續(xù)少量出血。一般為顯性，但也有隱性出血者。臨床表現主要為陰道流血、失血性休克、繼發(fā)性貧血，若失

42、血過多可并發(fā)彌散性血管內凝血。癥狀的輕重視失血量、速度及合并貧血與否而不同。短期內大出血，可迅速出現休克。需要注意在休克早期由于機體內的代償機制患者生命體征如脈搏、血壓等可能均在正常范圍內，但此時仍需要嚴密監(jiān)測，對風險因素進行早期識別，評估出血量并進行積極救治。臨床中往往存在當失血到一定程度出現失代償表現如脈搏增快、血壓下降才引起重視，這樣失去了最佳救治時機。此外，如產婦原已患貧血，即使出血不多，亦可發(fā)生休克，且不易糾正。因此，對每個產婦必須作全面仔細的觀察和分析，以免延誤搶救時機。疾病診斷診斷產后出血的關鍵在于對失血量正確的測量和估計。臨床上常用的估計失血量的方法有：容積法；稱重法；面積法；

43、休克指數等。出血量測量不準確將喪失產后出血的最佳搶救時機。突然大量的產后出血易得到重視和早期診斷，而緩慢的持續(xù)少量出血（如軟產道裂傷縫合時間長）和未被發(fā)現的血腫常常是延誤診治的重要原因。根據陰道出血時間、數量和胎兒、胎盤娩出的關系，可初步判斷造成產后出血的原因。幾種原因常常互為因果。治療產后出血的處理原則為針對病因，迅速止血，補充血容量、糾正休克及防治感染。1.止血子宮收縮乏力性出血，加強宮縮是最迅速有效的止血方法。（1）去除引起宮縮乏力的原因改善全身狀況，導尿緩解膀胱過度充盈。（2）按摩子宮腹部按摩子宮是最簡單有效的促使子宮收縮以減少出血的方法。出血停止后，還須間歇性均勻節(jié)律的按摩，以防子宮

44、再度松弛出血。必要時需要雙手按摩子宮，可置一手于陰道前穹隆，頂住子宮前壁，另有一手在腹部按壓子宮后壁，同時進行按摩。按摩手法應輕柔、有節(jié)奏地進行，切忌持續(xù)長時間過度用力按摩而損傷子宮肌肉而導致無效。（3）宮縮劑縮宮素為預防和治療產后出血的一線藥物?？ㄇ傲兴匕倍∪紴榍傲邢偎谾2衍生物（15-甲基PGF2），引起全子宮協調有力的收縮。哮喘、心臟病和青光眼患者禁用，高血壓患者慎用。常見副反應為惡心、嘔吐，腹瀉等。米索前列醇系前列腺素PGE1的衍生物，引起全子宮有力收縮，但米索前列醇副反應較大，惡心、嘔吐、腹瀉、寒戰(zhàn)和體溫升高較常見；高血壓、活動性心肝腎病及腎上腺皮質功能不全者慎用，青光眼、哮喘及過

45、敏體質者禁用。（4）宮腔填塞以上治療無效時，為保留子宮或為減少術前失血，可行宮腔填塞紗布壓迫止血。如出血停止，紗條可于2448小時后取出。填塞后需用抗生素預防感染，取出前應注射宮縮劑。（5）B-Lynch縫合適用于宮縮乏力、胎盤因素和凝血功能異常性產后出血，手法按摩和宮縮劑無效并有可能切除子宮的患者。先試用兩手加壓觀察出血量是否減少以估計B-Lynch縫合成功止血的可能性，應用可吸收線縫合。B-Lynch術后并發(fā)癥的報道較為罕見，但有感染和組織壞死的可能，應掌握手術適應證。治療（6）結扎雙側子宮動脈上、下行支及髂內動脈妊娠時90%的子宮血流經過子宮動脈，結扎雙側上、下行支及髂內動脈，出血多被控

46、制。以上措施均可保留子宮，保留生育機能。（7）壓迫腹主動脈出血不止時，可經腹壁向脊柱方向壓迫腹主動脈，亦可經子宮后壁壓迫腹主動脈。當子宮肌肉缺氧時，可誘發(fā)宮縮減少出血。獲得暫時效果，為采取其他措施爭得時間。（8）經導管動脈栓塞術（TAE）局麻下經皮從股動脈插管造影，顯示髂內動脈后，注射一種能被吸收的栓塞劑，使髂內動脈栓塞從而達到止血目的。操作所耗時間與操作者熟練程度有關。（9）子宮切除是控制產科出血最有效的手段。各種止血措施無明顯效果，出血未能控制，為挽救生命在輸血、抗休克的同時，即行子宮次全或全子宮切除術。治療2.軟產道損傷所致出血在充分暴露軟產道的情況下，查明裂傷部位，注意有無多處裂傷?？p

47、合時盡量恢復原解剖關系，并應超過撕裂頂端0.5cm縫合。裂傷超過1cm，即使無活動出血，也應當進行縫合。血腫應切開，清除積血，縫扎止血或碘紡紗條填塞血腫壓迫止血，2448小時后取出。小血腫可密切觀察，采用冷敷、壓迫等保守治療。如子宮內翻及時發(fā)現，產婦無嚴重性休克或出血，子宮頸環(huán)尚未縮緊，可立即將內翻子宮體還納（必要時可麻醉后還納），還納后靜脈點滴縮宮素，直至宮縮良好后將手撤出。由于產婦疼痛劇烈并多有休克表現，臨床中常需在麻醉及生命體征監(jiān)測下進行復位。如經陰道還納失敗，可改為經腹部子宮還納術，如果患者血壓不穩(wěn)定，在抗休克同時行還納術。對完全性子宮破裂或不全性子宮破裂立即開腹行手術修補術或行子宮切

48、除術。治療3.胎盤因素所致出血（1）胎盤滯留或胎盤胎膜殘留所致的出血胎兒娩出后超過30分鐘，雖經一般處理胎盤仍未剝離，或伴大出血者，應盡快徒手剝離胎盤。胎盤自然娩出或人工剝離后，檢查胎盤胎膜有殘留者，可用大刮匙輕輕搔刮清除。若胎盤已經完全剝離但嵌頓于宮腔內，宮頸口緊、攣縮，可以在麻醉狀態(tài)下徒手取出。（2）胎盤植入或胎盤穿透已明確胎盤植入者，不要強行鉗夾或刮宮以免引起致命行產后大出血?？梢愿鶕ケP植入面積大小及所在醫(yī)院條件選擇宮腔填塞紗布壓迫止血、水囊壓迫止血、子宮動脈或髂內動脈結扎或栓塞止血，如果出血過多且經上述方法止血無效，為挽救產婦生命應及時選擇子宮次全或全子宮切除術。治療4.凝血功能障礙

49、所致出血應在積極救治原發(fā)病基礎上確診應迅速補充相應的凝血因子。血小板：血小板低于（2050）109 /L或血小板降低出現不可控制滲血時使用；新鮮冰凍血漿：是新鮮抗凝全血于68小時內分離血漿并快速冰凍，幾乎保存了血液中所有凝血因子、血漿蛋白、纖維蛋白原；冷沉淀：輸注冷沉淀主要為糾正纖維蛋白原的缺乏，如纖維蛋白原濃度高于150mg/dL不必輸注冷沉淀。纖維蛋白原：輸入纖維蛋白原1g可提升血液中纖維蛋白原25g/L；凝血酶原復合物。治療5.防治休克（1）發(fā)生產后出血時，應在止血的同時，酌情輸液、輸血，注意保溫，給予適量鎮(zhèn)靜劑等，以防休克發(fā)生。出現休克后就按失血性休克搶救。失血所致低血容量休克的主要死

50、因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因導致的多器官功能障礙綜合征（MODS）。因此救治關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能。（2）低血容量休克的早期診斷對預后至關重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降（40mmHg）或脈壓差減少（100/min、中心靜脈壓（CVP）5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）8mmHg等指標。有研究證實血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預后判斷中具有重要意義。治療（3）有效的監(jiān)測可以對低血容量休克患者的病情和治療反應做出正確、及時的評估和

51、判斷，以利于指導和調整治療計劃，改善休克患者的預后。一般臨床監(jiān)測包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測指標。心率加快通常是休克的早期診斷指標之一。血壓至少維持平均動脈壓（MAP）在6080mmHg比較恰當。尿量是反映腎灌注較好的指標，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。當尿量0.5mL/（kgh）時，應繼續(xù)進行液體復蘇。體溫監(jiān)測亦十分重要，當中心體溫34時，可導致嚴重的凝血功能障礙。強調在產后出血1000mL左右時，由于機體代償機制可能產婦的生命體征仍在正常范圍內，不容忽視觀察產婦早期休克表現并及時救治，同時應加強實驗室監(jiān)測。（4）在緊急容量復蘇時必須迅速建立有效的靜脈通路。液體復蘇治療時可以選擇

52、晶體溶液和膠體溶液。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療。治療在一般情況下，輸注晶體液后會進行血管內外再分布，約有25%存留在血管內；而其余75%則分布于血管外間隙以補充組織間隙液體丟失量，同時維持組織間隙酸堿平衡，但過量也可以引起組織水腫。臨床上低血容量休克復蘇治療中應用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。在使用安全性方面應關注對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應，并且具有一定的劑量相關性。白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風險臨床應用較少。治療輸血及輸注血制品在低血容量休克中應用廣泛。產后出血、失血性休克時，機體發(fā)生自身輸血（即血液重新分布以保證

53、重要臟器心及腦的供應）和自身輸液的病理生理改變以達到機體代償作用。尤其是當機體處于失代償階段時原則上應快速輸入晶體以保證組織間隙液體的丟失量和組織間隙微環(huán)境的酸堿平衡，然后最重要的是提高血紅蛋白濃度以保證組織細胞能夠進行正常的氧合代謝。因為在子宮肌纖維處于嚴重缺血缺氧狀態(tài)下對宮縮劑及各種止血方法均不敏感。在上述基礎上凝血因子的補充以糾正凝血功能異常也很重要。強調產后出血液體復蘇一定是依據產后出血發(fā)生后機體發(fā)生的病理生理改變，根據產后出血量及生命體征監(jiān)測情況，在規(guī)范化液體復蘇治療的基礎上選擇個體化的液體復蘇治療方案。同時應注意及時糾正酸中毒、保護胃腸黏膜屏障功能，維持體溫也是復蘇的關鍵，因此應采

54、取加溫輸血以提高復蘇成功率。治療7.預防感染由于失血多，機體抵抗力下降，加之多有經陰道宮腔操作等，產婦易發(fā)生產褥感染，應積極防治。預防1.加強產前檢查對有產后出血、滯產、難產史以及有貧血、產前出血、妊高征、胎兒較大、雙胎或羊水過多等情況時，均應積極做好防治產后出血的準備工作。積極糾正貧血、治療基礎疾病，充分認識產后出血的高危因素，高危孕婦應于分娩前轉診到有輸血和搶救條件的醫(yī)院。2.產程中識別產后出血高危因素產程中識別產后出血高危因素，及時干預處理。避免產程過長，注意產婦進食、休息等情況，產程較長的孕婦應保證充分能量攝入，及時排空膀胱，必要時適當應用鎮(zhèn)靜劑、輸液及導尿。第二產程注意控制胎頭娩出速

55、度，避免產道裂傷、出血。手術助產時切忌操作粗暴，以免損傷軟產道。對于產程過長、急產或活躍期至第二產程較快的孕產婦，均應警惕產后出血。及早上臺準備接生，適時應用宮縮劑，恰當按摩子宮，準確計量出血量。預防3.積極處理第三產程第三產程積極干預能有效減少產后出血量。主要的干預措施包括：胎頭娩出隨即前肩娩出后，預防性應用縮宮素。非頭位胎兒可于胎兒全身娩出后、多胎妊娠最后一個胎兒娩出后，預防性應用縮宮素；胎兒娩出后有控制的牽拉臍帶協助胎盤娩出；胎盤娩出后按摩子宮。此外，胎盤娩出后應仔細檢查胎盤、胎膜是否完整，有無副胎盤、有無產道損傷，發(fā)現問題及時處理。4.其他產后2小時是發(fā)生產后出血的高危時段，密切觀察子

56、宮收縮情況和出血量，應及時排空膀胱。產后24小時之內，應囑產婦注意出血情況。產后有出血量增多趨勢的患者，應認真測量出血量，以免對失血量估計不足。胎兒窘迫胎兒在宮內有缺氧征象，危及胎兒健康和生命，稱為胎兒窘迫。胎兒窘迫是一種綜合癥狀，是當前剖宮產的主要適應證之一。胎兒窘迫主要發(fā)生在臨產過程，也可發(fā)生在妊娠后期。發(fā)生在臨產過程者，可以是發(fā)生在妊娠后期的延續(xù)和加重。胎兒窘迫多見于產前期，主要有胎盤功能不全的表現。病理生理高危妊娠，如妊娠期高血壓疾病、慢性高血壓、腎炎、糖尿病、心臟病、哮喘、重度貧血、過期妊娠等，或由于血管病變使子宮血液減少，或由于胎盤的退行變，或由于血氧濃度過低，使胎兒得不到足夠的供

57、氧，引起胎兒生長遲緩、紅細胞增多癥、胎動減少，甚至嚴重的胎兒窘迫，引起胎兒死亡。病因胎兒窘迫的病因涉及多方面，可歸納為3大類。1.母體因素母體血液含氧量不足是重要原因，輕度缺氧時母體多無明顯癥狀，但對胎兒則會有影響。導致胎兒缺氧的母體因素有：（1）微小動脈供血不足 如高血壓、慢性腎炎和妊娠期高血壓疾病等。（2）紅細胞攜氧量不足 如重度貧血、心臟病心力衰竭和肺心病等。（3）急性失血 如產前出血性疾病和創(chuàng)傷等。（4）子宮胎盤血運受阻 急產或子宮不協調性收縮等；催產素使用不當，引起過強宮縮；產程延長，特別是第二產程延長；子宮過度膨脹，如羊水過多和多胎妊娠；胎膜早破，臍帶可能受壓等。病因2.胎兒因素（

58、1）胎兒心血管系統(tǒng)功能障礙，如嚴重的先天性心血管疾病的顱內出血等。（2）胎兒畸形。3.臍帶、胎盤因素臍帶和胎盤是母體與胎兒間氧及營養(yǎng)物質的輸送傳遞通道，其功能障礙必然影響胎兒不能獲得所需氧及營養(yǎng)物質。（1）臍帶血運受阻。（2）胎盤功能低下 如過期妊娠、胎盤發(fā)育障礙（過小或過大）、胎盤形狀異常（膜狀胎盤、輪廓胎盤等）和胎盤感染等。臨床表現1.孕婦體重、宮高、腹圍持續(xù)不長或增長很慢。2.胎動監(jiān)測表明胎動減少，尤其是當胎動低于4次/小時時，要注意胎死宮內的可能。3.B型超聲系統(tǒng)檢查胎兒雙頂徑、頭腹圍之比、股骨長度、羊水量等表明有胎兒生長遲緩。4.胎心監(jiān)護有產前無應力試驗（nst）觀察胎動時胎心率無加

59、速反應，或無胎動，即為無反應型。有時甚至發(fā)生胎心率自發(fā)減速。宮縮應力試驗（cst）可為陽性結果。臨床表現5.綜合生物物理圖像評分檢查即通過B型超聲測胎兒呼吸、胎動、胎兒張力、羊水量、通過胎兒監(jiān)護做nst試驗，可表現為評分低。6.胎盤功能檢查可測雌三醇、胎盤生乳素、雌激素/肌酐比值，有持續(xù)低值或遞減趨向。7.羊膜鏡檢查見羊水為胎糞污染。8.慢性胎兒窘迫多發(fā)生在妊娠末期，往往延續(xù)至臨產并加重。其原因多因孕婦全身性疾病或妊娠期疾病引起胎盤功能不全或胎兒因素所致。臨床上除可發(fā)現母體存在引起胎盤供血不足的疾病外，隨著胎兒慢性缺氧時間延長而發(fā)生胎兒宮內發(fā)育遲緩。臨床表現9.急性胎兒窘迫主要發(fā)生于分娩期，多

60、因臍帶因素（如脫垂、繞頸、打結等）、胎盤早剝、宮縮過強且持續(xù)時間過長及產婦處于低血壓、休克等而引起。臨床表現為胎心率改變、羊水胎糞污染、胎動過頻、胎動消失及酸中毒。10.胎心變化胎心出現異常改變是胎兒窘迫最早出現的癥狀，胎兒的正常心率為120160次/分，160次以上或120次以下均屬不正常，低于100次表示嚴重缺氧。窘迫時先是表現為胎心加快，而且心跳規(guī)則、有力，之后心跳開始變慢、變弱，節(jié)率也變的不規(guī)則。但應注意，當子宮收縮時，由于子宮胎盤的血液循環(huán)暫時受到干擾，使胎心變慢，而當子宮收縮停止后，胎心很快就恢復正常，因此應以兩次子宮收縮之間的胎心為準。臨床表現11.胎動異常胎動是胎兒生命體征之一