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1、病原微生物與寄主的識(shí)別識(shí)別的含義識(shí)別的階段識(shí)別的機(jī)制主要內(nèi)容識(shí)別在生物學(xué)上,識(shí)別泛指生物間、生物細(xì)胞間、生物與環(huán)境因子之間信息交流的表現(xiàn)、方式、過(guò)程和機(jī)制。 寄主病原物識(shí)別是雙方實(shí)現(xiàn)信息交流的?;允录l(fā)生在雙方互作過(guò)程的早期,能啟動(dòng)或引發(fā)寄主一系列的病理學(xué)反應(yīng)。信號(hào)識(shí)別是外源信號(hào)(刺激)與植物細(xì)胞膜上的受體特異性結(jié)合,激活細(xì)胞膜上的信息傳遞系統(tǒng)。(商明清,1998)識(shí)別類型接觸前識(shí)別:指病原物受寄主?;缘睦砘碳せ蛞T,向 寄主方向移動(dòng)(趨向性)或生長(zhǎng)(向性)的能力。 對(duì)病原真菌來(lái)說(shuō),接觸前識(shí)別本身還不足以導(dǎo)致互作的進(jìn)一步發(fā)生,識(shí)別取決于病原物與寄主接觸或其后的過(guò)程。接觸識(shí)別:發(fā)生在寄主

2、植物表面接觸后識(shí)別:在病原菌與寄主接觸為非?;曰虿惶峁┬畔?nèi)容(或刺激信號(hào))的體系中,識(shí)別發(fā)生的更晚一些。寄主植物-病原物識(shí)別機(jī)制 (一)分子-細(xì)胞識(shí)別 發(fā)生在病原物的分子與寄主細(xì)胞間的識(shí)別作用,由病原物產(chǎn)生后擴(kuò)散到達(dá)寄主細(xì)胞,與寄主細(xì)胞表現(xiàn)的受體分子發(fā)生結(jié)構(gòu)互補(bǔ)的特異性結(jié)合。 植物識(shí)別子細(xì)菌識(shí)別子分子識(shí)別模式,它們結(jié)構(gòu)互補(bǔ),分子識(shí)別的機(jī)制都在于它們糖殘基間的特異結(jié)合 。(二)細(xì)胞-細(xì)胞識(shí)別 作用發(fā)生在病原物與寄主植物的細(xì)胞之間,由分子識(shí)別導(dǎo)致二者細(xì)胞間的特異結(jié)合即細(xì)胞識(shí)別。 病原物的配體分子擴(kuò)散出來(lái)或固定在細(xì)胞表面,而植物的受體分子通常固定在細(xì)胞壁上。 (董漢松,1994)相關(guān)識(shí)別分子識(shí)別

3、的類型包括環(huán)狀化合物對(duì)球形底物的識(shí)別、大三環(huán)穴醚配合物的四面體識(shí)別、銨離子和有關(guān)底物的識(shí)別、中性分子的結(jié)合和識(shí)別等。氫鍵識(shí)別對(duì)化合物性質(zhì)影響卻很大,包括大多數(shù)有機(jī)化合物,核酸,蛋白質(zhì),糖類化合物。 (王宇,2007)低聚殼聚糖促滲的主要位置在于其中的氨基葡萄糖單元或26個(gè)氨基葡萄糖的低聚物殼聚糖溶液和氨基葡萄糖溶液都可明顯破壞角蛋白表面致密均勻的結(jié)構(gòu),并使得角蛋白二級(jí)結(jié)構(gòu)中-螺旋結(jié)構(gòu)含量減少,同時(shí)推動(dòng)角蛋白-螺旋結(jié)構(gòu)向-折疊結(jié)構(gòu)和無(wú)規(guī)則卷曲結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變。 (周雪琴,2009)角質(zhì)層的識(shí)別角質(zhì)層組成角角質(zhì)層細(xì)胞內(nèi)充滿密集平行的角蛋白張力細(xì)絲浸埋在無(wú)定形物質(zhì)中,其中主要為透明角質(zhì)所含的富有組氨酸的蛋白

4、質(zhì)。組成角質(zhì)層的重要化學(xué)成分是角質(zhì),它是一種含1618個(gè)碳的羥基脂肪酸。病原菌竟趨向性運(yùn)動(dòng)吸附在角質(zhì)層上,與角質(zhì)層上的蛋白質(zhì)和脂肪酸的氫鍵識(shí)別作用,分子空間縫隙識(shí)別以及酶和機(jī)械作用力的作用與寄主植物角質(zhì)層的有機(jī)成分互作。刺激信號(hào)來(lái)自病原物的?;孕盘?hào),發(fā)生在基因?qū)蜿P(guān)系控制的非親和抗性中。信號(hào)物質(zhì)是由病原物無(wú)毒基因編碼的激發(fā)子,寄主植物相應(yīng)的抗病基因編碼激發(fā)子的受體分子。信號(hào)物質(zhì)是由病原物產(chǎn)生的非?;缘募ぐl(fā)子,不少病害中都存在。人工施加的誘導(dǎo)信號(hào),包括物理、化學(xué)及微生物或其提取物因子。(劉愛(ài)新 1998)病原物相關(guān)分子病原物相關(guān)分子 (Pathogen-associated molecul

5、ar patterns, PAMPs)是病原微生物表面存在的一些保守分子。真菌 PAMPs 包括麥角甾醇、多聚半乳糖醛酸內(nèi)切酶、-葡聚糖及轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶、木聚糖酶, 以細(xì)胞壁衍生物葡聚糖和幾丁質(zhì)等 細(xì)菌 PAMPs 包括脂多糖、冷休克蛋白、延伸因子及鞭毛蛋白等 (程曦等,2012) 植物病原物識(shí)別類型病原物與植物的接觸位點(diǎn)植物病原物識(shí)別機(jī)制分子細(xì)胞識(shí)別細(xì)胞細(xì)胞識(shí)別接觸前識(shí)別土壤傳播的真菌、細(xì)菌(主動(dòng)遷移或趨化性、趨電荷性) 接觸識(shí)別病原物與植物表面接觸過(guò)程重要的類型(病原物侵入與植物表面物質(zhì)及結(jié)構(gòu)有關(guān)) 真菌孢子附著、萌發(fā)和侵入與植物角質(zhì)層、分泌物及通道 細(xì)菌識(shí)別子(多糖類)與植物識(shí)別子(植物外

6、源凝集素和細(xì)菌凝集素)接觸后識(shí)別病原物接觸植物表面不重要(病原物致病與生化反應(yīng)有關(guān))病原物寄主專化性毒素致?。徊≡镎T導(dǎo)致病酶和植物保衛(wèi)素 (李合生,2006)植物的免疫系統(tǒng)(趙開(kāi)軍等,2011)研究現(xiàn)狀(1)Hml基因:是玉米對(duì)圓斑病菌的抗病基因;(2)Pto基因:控制對(duì)Pseudomonas syringaepv.tomato(Pst)的?;剐?與無(wú)毒基因avrPto互作;(3)RPS2基因;來(lái)自擬南芥,對(duì)Pseu-domonas syringaepv.tomato和pv.maculica兩個(gè)致病變種有專化抗性,分別與它們的無(wú)毒基因。avrRpt2互作(雙特異性);(4)煙草的N基因控制

7、煙草對(duì)花葉病毒(TMV)的過(guò)敏反應(yīng);(5)蕃茄的Cf9基因:控制對(duì)含avr9無(wú)毒基因Cladosporium fu-lum小種的過(guò)敏反應(yīng);(6)亞麻的L6基因:控制對(duì)亞麻的專化抗性;(7)水稻的Xa21基因:控制對(duì)Xanthomonas oyzaepv.oryzae6號(hào)的抗性。參考文獻(xiàn)1 謝聯(lián)輝.普通植物病理學(xué)M .科學(xué)出版社2 李合生.現(xiàn)代植物生理學(xué)M .北京.高等教育出版社,2006:194195.3 董漢松.大白菜軟腐歐氏桿菌與寄主相互作用的階段性和?;訨.山東農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào).1993,24(2)4 董漢松.非親和性識(shí)別與逆反理論J.山東科學(xué).1993,6(2)5 董漢松,孫愛(ài)香.根瘤菌

8、、根癌土壤桿菌與寄主植物相互識(shí)別的機(jī)制J.山東農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào).1994.25(3)6 李多川.菌寄生真菌分子生物學(xué)研究進(jìn)展J.吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào).1998,20(增刊)7 董漢松.植物-病原菌識(shí)別J.植物病理學(xué)報(bào)J.1994,24(4).2892918 劉愛(ài)新,梁元存,張博,等.植物誘導(dǎo)抗病性進(jìn)展J.山東農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(bào).1998,29(3)9 郝麗梅,馬立春,王建斌,等.致病真菌與植物寄主互相作用關(guān)系的研究進(jìn)展J.河北農(nóng)業(yè)科學(xué).2001,5(2)10 李巖強(qiáng),王春連,趙開(kāi)軍.病原菌TAL效應(yīng)子與寄主靶基因相互識(shí)別的分子密碼J.生物工程學(xué)報(bào).2011,27(8):1132114111 李巖強(qiáng),王春連,趙開(kāi)軍,等.植物天然免疫性研究進(jìn)展及其對(duì)作物抗病育種的可能影響J.作物學(xué)報(bào).2011,37(6):93594212 程曦,田彩娟,李愛(ài)寧,等.植物與病原微生物互作分子基礎(chǔ)的研究進(jìn)展J.遺傳.2012.34(2):13414413 高必達(dá).園藝植物病理學(xué)M.北京.中國(guó)農(nóng)業(yè)出版社,2009:5758.14 王宇,唐黎明.氫鍵識(shí)別超分

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