復(fù)習(xí)重點(diǎn)、試題-防衛(wèi)1

1、第一節(jié)電離輻射種類及其與物質(zhì)的相互作用電離輻射是指能引起被作用物質(zhì)電離的射線。電離輻射可分為電磁輻射和粒子輻射。一、電離輻射種類：X（y）射線、a粒子、P粒子、中子、負(fù)n介子、重離子等的物理特性；其能量轉(zhuǎn)換主要通過(guò)光電效應(yīng)、康普頓效應(yīng)和電子對(duì)效應(yīng)三種方式。二、傳能線密度（LET）：傳能線密度（linearenergytransfer,LET）：是指直接電離粒子在其單位長(zhǎng)度徑跡上消耗的平均能量，電離密度指單位粒子徑跡長(zhǎng)度上形成的離子數(shù)。電離輻射構(gòu)成的生物損害與LET高、低有關(guān)，但生物損害并非無(wú)止境地隨LET增高而加大。三、相對(duì)生物效能1、相對(duì)生物效能：X射線（250keV）引起某一生物效應(yīng)所需劑

2、量與所觀察的輻射引起同一生物效應(yīng)所需劑量的比值。4.自由基對(duì)生物分子的作用：自由基化學(xué)反應(yīng)的主要類型:抽氫反應(yīng)加成反應(yīng)電子俘獲反應(yīng)歧化反應(yīng)：既有氧化又有還原的反應(yīng)。還原反應(yīng)：O2一在水溶液中主要起還原劑作用氧化反應(yīng)：O2一在水溶液中為弱氧化劑，自由基對(duì)DNA的損傷作用：自由基對(duì)DNA的作用后果主要有三類，即a單、雙鏈斷裂;b無(wú)嘌呤、嘧啶位點(diǎn);c產(chǎn)生環(huán)胞和嘧啶衍生物。脂質(zhì)過(guò)氧化作用引起細(xì)胞損傷的機(jī)制主要有以下三個(gè)方面:膜脂改變導(dǎo)致膜功能改變和膜酶損傷。脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程中形成的活性氧對(duì)酶和其它細(xì)胞成份的損傷。脂質(zhì)過(guò)氧化物的分解產(chǎn)物（特別是醛類產(chǎn)物）對(duì)細(xì)胞及其成份的毒性效應(yīng)。一、與輻射有關(guān)的因素1、輻

3、射種類：不同種類的輻射產(chǎn)生的生物效應(yīng)不同，從輻射的物理特性來(lái)看，電離密度和穿透能力是影響其生物學(xué)作用的重要因素，總的說(shuō)來(lái)，這兩者正好成反比關(guān)系。2、輻射劑量：總的規(guī)律是劑量愈大，效應(yīng)愈顯著但并不全呈直線關(guān)系。指數(shù)曲線可反映病毒、細(xì)菌、某些低等原生動(dòng)物和植物的規(guī)律；S型曲線則符合于多細(xì)胞機(jī)體，特別是高等動(dòng)物的規(guī)律。LD50定義是將引起被照射機(jī)體死亡50%時(shí)的劑量稱為半致死劑量（LD50），為衡量機(jī)體放射敏感性的參數(shù)。LD50數(shù)值愈小，機(jī)體的放射敏感性愈高。3、輻射劑量率：劑量率是指單位時(shí)間內(nèi)機(jī)體所接受的照射劑量，常用Gy/d、Gy/h、Gy/s、Gy/min等表示。在一般情況下劑量率愈高，生物效

4、應(yīng)越顯著，但當(dāng)劑量率達(dá)到一定范圍時(shí)，生物效應(yīng)與劑量率之間則失去比例關(guān)系。要引起急性放射損傷必須有一定劑量率閾值。4、分次照射：劑量相同的輻射，其分次給予的生物效應(yīng)低于一次給予的生物效應(yīng)。分次愈多，各次間間隔時(shí)間愈長(zhǎng)，則生物效應(yīng)愈小。5、照射部位：許多實(shí)驗(yàn)資料證明，當(dāng)照射劑量和劑量率相同時(shí)，腹部照射的全身后果最嚴(yán)重，依次排列為盆腔、頭頸、胸部和四肢。6、照射面積：當(dāng)照射的其它條件相同時(shí)，受照射的面積愈大，生物效應(yīng)愈顯著。7、照射方式：照射方式分為內(nèi)照射、外照射和混合照射。外照射又可分為單向或多向照射，一般來(lái)說(shuō)，當(dāng)其他條件相同時(shí)，多向照射的生物效應(yīng)大于單向照射。內(nèi)照射生物效應(yīng)受許多因素的影響。二、

5、與機(jī)體有關(guān)因素：1、種系的放射敏感性：總的趨勢(shì)是種系演化愈高，組織結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其放射敏感性愈高。2、個(gè)體發(fā)育過(guò)程中的放射敏感性：一般規(guī)律是放射敏感性隨著個(gè)體發(fā)育過(guò)程而逐漸降低，同時(shí)放射敏感性的特點(diǎn)亦有變化。胚胎和胎兒期受照射的兒童發(fā)生癌癥和白血病的危險(xiǎn)度增高。3、不同組織和細(xì)胞的放射敏感性：同一個(gè)體內(nèi)不同組織、細(xì)胞的放射敏感性有明顯的差別。一般情況下，一種組織細(xì)胞的放射敏感性與其細(xì)胞的分裂活動(dòng)成正比，而與其分化程度成反比。4、亞細(xì)胞和分子水平的的放射敏感性：同一細(xì)胞的不同亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)具有不同的放射敏感性。放射敏感性順序?yàn)椋篋NARNA蛋白質(zhì)。第三節(jié)電離輻射生物學(xué)作用的原理1、電離作用與基團(tuán)形成：

6、電離輻射對(duì)分子的作用主要是引起電離和激發(fā)2、直接作用和間接作用：直接作用：在溶液系統(tǒng)中直接作用是指電離輻射作用于溶質(zhì)分子引起的損傷。在生物機(jī)體內(nèi)直接作用主要是指電離輻射作用于生物活性的大分子直接引起的損傷。間接作用：在溶系統(tǒng)中間接作用是指溶質(zhì)分子與電離輻射引起的溶劑分子的反應(yīng)產(chǎn)物之間的相互作用。在生物機(jī)體內(nèi)間接作用主要是指輻射通過(guò)水的原發(fā)輻射產(chǎn)物（H、OH、H2、水合電子）對(duì)生物大分子的作用。稀釋效應(yīng)：最大的相對(duì)效應(yīng)發(fā)生在最稀釋的溶液中。氧效應(yīng)：受照射的組織、細(xì)胞或溶液系統(tǒng)，其輻射效應(yīng)隨周圍介質(zhì)中氧濃度增加而增加，這種現(xiàn)象在放射生物學(xué)效應(yīng)中稱為氧效應(yīng)（OxyenEffect）溫度效應(yīng)：降低溫度

7、或使其處于冰凍狀態(tài)下溶液中自由基的擴(kuò)散受阻來(lái)解釋此現(xiàn)象。防護(hù)效應(yīng)：在受照射的溶液系統(tǒng)中，由于有其它物質(zhì)的存在，而使一定劑量的輻射對(duì)溶質(zhì)的損傷效應(yīng)降低，稱為防護(hù)效應(yīng)。第二章電離輻射的分子生物學(xué)效應(yīng)射線對(duì)DNA的影響可概括于圖：電離輻射（1）DNA合成抑制（細(xì)胞分裂抑制（2）（DNA分子損傷（染色體異常（細(xì)胞功能障礙（3）DNA降解（核裂解自溶細(xì)胞死亡（4）代謝產(chǎn)物排出二、DNA損傷與修復(fù)：DNA具有兩種生物學(xué)功能：其一，為遺傳中起傳代作用；其二，決定生物體內(nèi)蛋白質(zhì)的合成。（復(fù)制）DNA（轉(zhuǎn)錄）（RNA（翻譯）（蛋白質(zhì)1、DNA分子的損傷的形式DNA鏈斷裂（單鏈斷裂和雙鏈斷裂）氫鍵斷裂和堿基損傷分

8、子交聯(lián)（DNA-DNA交聯(lián)和DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)）：2、DNA損傷的修復(fù)：DNA單鏈斷裂在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中很快修復(fù)，單鏈斷裂的重接是依靠受照射細(xì)胞內(nèi)原有的DNA連接酶進(jìn)行的，而雙鏈斷裂的重接是依靠連接和重組兩種過(guò)程完成的。DNA修復(fù)機(jī)制：電離輻射引起的DNA損傷修復(fù)，修復(fù)機(jī)制主要是切除修復(fù)和重組修復(fù)。切除修復(fù)：第一，切斷：DNA內(nèi)切酶認(rèn)識(shí)DNA損傷部位，在損傷處的鄰位進(jìn)行切斷。第二，修復(fù)復(fù)制：DNA聚合酶利用對(duì)側(cè)的互補(bǔ)鏈為膜板，。第三，切除：由DNA外切酶從缺口處，切除損傷的核苷酸。第四，再連接：由連接酶將新合成的DNA補(bǔ)片與DNA原鏈斷端的位點(diǎn)連接起來(lái)。這種修復(fù)是復(fù)制前復(fù)制，。重組修復(fù)：第一，D

9、NA復(fù)制：分子結(jié)構(gòu)受損傷的DNA仍可進(jìn)行復(fù)制。第二，重組：完整的母鏈與有缺口的子鏈進(jìn)行重組。即子鏈上的缺口由母鏈轉(zhuǎn)移過(guò)來(lái)的。第三，再合成：在母鏈內(nèi)出現(xiàn)的缺口，是通過(guò)DNA聚合I的作用進(jìn)行核苷酸鏈的再合成。SOS修復(fù)：是指細(xì)胞DNA分子受到較大范圍的嚴(yán)重?fù)p傷，使復(fù)制功能受抑制時(shí)，誘發(fā)產(chǎn)生的一種錯(cuò)誤傾向修復(fù)或誘發(fā)突變修復(fù)。各種因素引起的DNA損傷，可通過(guò)上述各種修復(fù)功能進(jìn)行修復(fù)，若修復(fù)修復(fù)功能有缺陷。可出現(xiàn)兩種后果：一是細(xì)胞死亡；二是基因突變。DNA修復(fù)功能與衰老、壽命有密切關(guān)系。DNA修復(fù)機(jī)能的發(fā)現(xiàn)與細(xì)胞敏感性新概念的形成：各種細(xì)胞之所以表現(xiàn)出輻射敏感性不同，主要原因在于它們正確地修復(fù)損傷DNA

10、的能力不同；修復(fù)能力強(qiáng)的表現(xiàn)為敏感性低。反之，修復(fù)能力弱的表現(xiàn)為敏感性高。射敏感性定律：細(xì)胞和組織的放射敏感性與它們的繁殖能力成正比，與分化程度成反比。二、輻射對(duì)膜的理化性質(zhì)、受體功能的影響電離輻射對(duì)膜的理化性質(zhì)、受體功能的影響，主要是膜的表面電荷及膜的通透性等理化性質(zhì)的影響，以及膜上各種受體功能的改變。.電離輻射對(duì)膜理化性質(zhì)的影響輻射對(duì)膜的流動(dòng)性、表面電荷、膜的通透性等理化性質(zhì)均有一定的影響。輻射對(duì)細(xì)胞膜表面電荷的影響：電離輻射作用后細(xì)胞的表面電荷可發(fā)生改變。膜表面電荷與細(xì)胞代謝、細(xì)胞識(shí)別、細(xì)胞增殖都密切相關(guān)。對(duì)膜通透性的影響：細(xì)胞受照后細(xì)胞核膜中的Na+和K+含量下降。.輻射對(duì)膜受體功能的

11、影響：質(zhì)膜大分子的紊亂，最明顯的表現(xiàn)是膜上各種受體功能的改變。細(xì)胞表面免疫球蛋白受體的減少與照射劑量成正比。電離輻射作用后染色體的損傷命運(yùn)決定于著絲粒。將染色體處理后，使之顯示出不同的帶紋，這種技術(shù)稱為染色體顯帶技術(shù)。這種技術(shù)可用來(lái)檢驗(yàn)各種射線、化學(xué)物質(zhì)、藥物和病毒等對(duì)人體的傷害。還可檢驗(yàn)人類染色體結(jié)構(gòu)上的微細(xì)變化與遺傳病及腫瘤的關(guān)系，為臨床醫(yī)學(xué)提供診斷和預(yù)防的依據(jù)。二、不同細(xì)胞周期時(shí)相的放射敏感性M相細(xì)胞對(duì)輻射很敏感，較小劑量即可引起細(xì)胞死亡或染色體畸變，使下一代子細(xì)胞夭折。在間期細(xì)胞中，G2時(shí)相對(duì)輻射最敏感，其次為G1時(shí)相，而S相對(duì)較不敏感。MG2G1S第二節(jié)電離輻射引起細(xì)胞死亡機(jī)制一、輻

12、射引起細(xì)胞死亡的類型1、增殖死亡：增殖死亡發(fā)生于分裂、增殖的細(xì)胞，又名代謝死亡或延遲死亡。意即照射后細(xì)胞不立即死亡，并可能發(fā)生細(xì)胞分裂，依照射劑量不同，細(xì)胞可分裂一次至數(shù)次，然后停止分裂。其死亡機(jī)制可能與染色體損傷有關(guān)。這種細(xì)胞死亡的標(biāo)志是最終喪失繼續(xù)增殖的能力，即生殖完整性的破壞。腫瘤放射治療的目的在于使腫瘤細(xì)胞喪失增殖能力而最終被清除。2、間期死亡：當(dāng)照射劑量很大（100Gy以上）時(shí)，受照射的細(xì)胞不論是否具有分裂增殖能力，將在有絲分裂的間隙期內(nèi)死亡，故稱為間期死亡，亦為“即刻死亡”。1、指數(shù)“單擊曲線S=e-KDs為某劑量下細(xì)胞的存活分?jǐn)?shù)，D為所受劑量，k為一常數(shù)。單靶模型即在細(xì)胞生物大分

13、子內(nèi)存在著一個(gè)敏感的靶區(qū)，靶區(qū)被輻射擊中一次即可引起死亡或滅活，這種曲線稱為單擊曲線。引起細(xì)胞（或酶分子）63%死亡（或滅活）的照射劑量稱之為D37劑量。在此劑量下有37%的細(xì)胞（或酶分子）存活。D37的倒數(shù)即為存活曲線的斜率。2、“多擊”或“多靶”曲線細(xì)胞內(nèi)必須一個(gè)靶區(qū)被擊中多次，或是多個(gè)靶區(qū)各被擊中一次才引起效應(yīng)，前者稱為多擊單靶模型，后者稱為單擊多靶模型。第四節(jié)輻射誘導(dǎo)細(xì)胞損傷的修復(fù)電離輻射引起哺乳類細(xì)胞損傷可以分為三類。第一類為致死性損傷（lethaldamage,LD）:用任何辦法都不能使細(xì)胞修復(fù)的損傷稱為致死性損傷。第二類為亞致死性損傷（sublethaldamage,SLD）：照

14、射后經(jīng)過(guò)一段充分時(shí)間能完全被細(xì)胞修復(fù)的損傷稱為亞致死性損傷。第三類為潛在致死性損傷（potentiallylethaldamage,PLD）照射后在一定條件下?lián)p傷可以修復(fù)，這是一種照射后受環(huán)境條件影響的損傷修復(fù)。受照射損傷的組織的修復(fù)過(guò)程可發(fā)生于3個(gè)水平，即組織水平、細(xì)胞水平和分子水平。組織水平的修復(fù)是由于未受損傷的正常細(xì)胞在組織中再植，形成新的細(xì)胞群體以替代由于輻射損傷而喪失了的細(xì)胞群體。細(xì)胞水平的修復(fù)發(fā)生在受照射后第一次有絲分裂之前，表現(xiàn)為細(xì)胞存活的增高。分子水平的修復(fù)是通過(guò)細(xì)胞內(nèi)酶系等的作用，使受損傷的DNA分子修復(fù)，這種修復(fù)可反映于細(xì)胞水平和組織水平的修復(fù)3、影響細(xì)胞放射損傷修復(fù)的主要

15、因素輻射種類：低LET輻射照射后存在潛在致死性損傷；高LET輻射照射后基本上不存在潛在致死性損傷。、劑量率：劑量率是影響細(xì)胞放射損傷修復(fù)的一個(gè)重要因素，對(duì)低LET輻射的細(xì)胞效應(yīng)影響很大，而對(duì)高LET輻射的效應(yīng)幾乎沒(méi)有影響。、氧效應(yīng)與分次照射：哺乳動(dòng)物細(xì)胞極度低氧時(shí)（氧張力為0400Pa），才有放射敏感性的改變，常用氧增強(qiáng)比（OER）表示氧效應(yīng)即：OER=低氧條件下引起終點(diǎn)效應(yīng)的劑量/有氧條件下引起終點(diǎn)效應(yīng)的劑量分次照射是癌癥放療中的常規(guī)方法，頭幾次照射即可將大多數(shù)氧合良好的增殖腫瘤細(xì)胞殺死。、增溫：增溫可殺滅細(xì)胞，提高細(xì)胞對(duì)射線的敏感性。細(xì)胞對(duì)增溫的反應(yīng)取決于溫度高低和增溫時(shí)間的長(zhǎng)短。放療與增

16、溫聯(lián)合使用可提高療效。、放射增敏劑與防護(hù)劑：增敏劑的作用常用增敏比（SER）表示：SER=D0（無(wú)增敏劑存在）/D1（有增敏劑存在）防護(hù)劑的效能用劑量降低系數(shù)（DRF）表示，定義為：口口尸=有防護(hù)劑時(shí)引起致死效應(yīng)所需劑量/無(wú)防護(hù)劑時(shí)引起致死效應(yīng)所需劑量：增敏劑分為兩類：一是生物化學(xué)性放射增敏劑；二是生物物理放射增敏劑。放射防護(hù)劑主要有兩類：一類主要是通過(guò)系統(tǒng)性低氧引起防護(hù)作用；另一類是硫氫基化合物。第四章電離輻射對(duì)造血系統(tǒng)的影響一、急性全身照射造血器官輻射損傷的整體表現(xiàn)：首先細(xì)胞和組織的退行性變包括變性和死亡。其原因一方面由于射線直接損傷而引起細(xì)胞發(fā)生以凋亡為主的死亡；另一方面發(fā)生神經(jīng)體液調(diào)節(jié)

17、障礙。表現(xiàn)為核固縮、破裂、溶解等。其次表現(xiàn)為循環(huán)障礙。包括血管、血竇的擴(kuò)張充血、出血以及組織水腫等。其原因一方面由于造血機(jī)能抑制和組織破壞產(chǎn)物的代謝及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙；另一方面射線對(duì)管壁的直接損傷。再次表現(xiàn)為代謝適應(yīng)性反應(yīng)。包括炎癥性反應(yīng)、吞噬清除反應(yīng)的出現(xiàn)及類漿細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞、脂肪細(xì)胞的增生等。二、急性全身照射各造血器官的表現(xiàn)急性放射病的階段性病程極為典型，可分為四期，即初期、假愈期、極期和恢復(fù)期。1、中重度骨髓損傷：初期：一般在照射之后12h以內(nèi)為初期，肉眼無(wú)顯著變化；光鏡下可見(jiàn)增殖細(xì)胞減少，細(xì)胞膜通透性破壞，核內(nèi)DNA含量下降。12h左右，出現(xiàn)明顯核固縮、碎裂、溶解等病變。癥狀表現(xiàn)為神經(jīng)

18、內(nèi)分泌功能紊亂。假愈期：開(kāi)始于照后2-4天，2天左右出現(xiàn)畸形分裂細(xì)胞，大批細(xì)胞死亡，骨髓細(xì)胞急劇減少；3天左右骨髓細(xì)胞散在于小出血灶間，分布不均，處于退行性變狀態(tài)。2周左右骨髓細(xì)胞開(kāi)始漸進(jìn)性減少，癥狀表現(xiàn)為全身精神、食欲變差，有脫發(fā)，皮膚或粘膜出現(xiàn)小的出血點(diǎn)等，循環(huán)障礙也漸加重。極期：造血細(xì)胞基本消亡，幼粒細(xì)胞可見(jiàn)少數(shù)正常，骨髓呈水腫和粘液狀，骨髓造血功能此時(shí)接近完全停止，出現(xiàn)血竇擴(kuò)張、破裂出血、基質(zhì)水腫等。癥狀表現(xiàn)為感染、出血、胃腸道癥狀等?；謴?fù)期：5-7周后可進(jìn)入恢復(fù)期，發(fā)病后約4-5周骨髓開(kāi)始恢復(fù)造血，此時(shí)破壞的血竇再建，循環(huán)障礙也開(kāi)始漸消退。癥狀表現(xiàn)為外周血白細(xì)胞開(kāi)始回升，出血停止并逐

19、漸吸收，精神和食欲開(kāi)始好轉(zhuǎn)。3、外周血細(xì)胞的放射損傷外周血中各類白細(xì)胞數(shù)量的變化中性粒細(xì)胞數(shù)的變化:可分為5個(gè)時(shí)相，即：.延緩期：是從粒細(xì)胞數(shù)早期升高至明顯減少的最初階段。.首次下降期：繼延緩期后，本期粒細(xì)胞數(shù)下降并不太快，粒細(xì)胞數(shù)下降到最低值為照射后9天左右，其下降速度和最低值與照射劑量密切相關(guān)。.暫時(shí)回升期：血中粒細(xì)胞數(shù)出現(xiàn)暫時(shí)增多回升，骨髓內(nèi)有增殖能力的干細(xì)胞可出現(xiàn)波動(dòng)性恢復(fù)。由于放射損傷相對(duì)較輕或是機(jī)體抵抗力較強(qiáng)時(shí)，可出現(xiàn)血細(xì)胞暫時(shí)回升。的.第二次下降期：骨髓在嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，只有少數(shù)干細(xì)胞分裂并轉(zhuǎn)入增殖池，待此少數(shù)細(xì)胞成熟后，因缺乏后繼的增殖池細(xì)胞，致使骨髓內(nèi)的幼粒細(xì)胞又行減少，最終導(dǎo)致

20、血中粒細(xì)胞再次下降。是造血干細(xì)胞損傷導(dǎo)致能分裂增殖細(xì)胞數(shù)下降。v.恢復(fù)期：再次下降期之后，骨髓內(nèi)已先有未損傷的干細(xì)胞分裂增殖，并向增殖池輸送造血細(xì)胞數(shù)量增多，增殖池細(xì)胞數(shù)也相繼升高，最終可使中性粒細(xì)胞逐漸恢復(fù)。三、急性放射病的分型及損傷表現(xiàn)急性放射病分為三型，即骨髓型（又稱造血型）、腸型和腦型。骨髓型放射?。赫丈浜螅沙霈F(xiàn)造血功能障礙、出血綜合征、感染并發(fā)癥、物質(zhì)代謝障礙的病變。第二節(jié)慢性放射損傷時(shí)造血器官的變化一、慢性放射損傷造血器官的變化表現(xiàn)慢性放射損傷（中重度）階段性過(guò)程一般可分為初期、抑制期、代償期和終前期四期。1、骨髓的變化（中重度）初期（或不穩(wěn)定期）：外周血細(xì)胞成分上下波動(dòng)。白細(xì)胞

21、可多可少，有時(shí)白細(xì)胞減少并貧血，有時(shí)也可見(jiàn)白細(xì)胞尤其是淋巴細(xì)胞相對(duì)增高。抑制期：白細(xì)胞、血小板及網(wǎng)織紅細(xì)胞減少到均低于正常值30%-50%。代償期：外周血細(xì)胞的指標(biāo)基本上接近正常。終前期：造血功能出現(xiàn)明顯衰竭，外周血出現(xiàn)高度貧血等一系列嚴(yán)重變化。3、慢性病變的發(fā)展過(guò)程嚴(yán)重程度和類型與急性者有所不同，可歸納為幾點(diǎn)：分期不如急性放射病時(shí)明顯，在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)骨髓不出現(xiàn)明顯的變化。骨髓的病變可出現(xiàn)損傷和修復(fù)同時(shí)存在，在同一骨髓內(nèi)造血細(xì)胞嚴(yán)重減少區(qū)和活躍期同時(shí)存在。骨髓病變的分布極不一致，脂肪增生的組織內(nèi)部仍有造血灶，各處的充血程度一樣。在臨床上雖已出現(xiàn)明顯的抑制現(xiàn)象，但骨髓結(jié)構(gòu)仍見(jiàn)不到象急性放射病破

22、壞那么嚴(yán)重。二、慢性放射損傷時(shí)外周血細(xì)胞的變化：各期血液變化特點(diǎn)：初期：各類血細(xì)胞數(shù)上下波動(dòng)，表現(xiàn)為白細(xì)胞、血小板、網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)時(shí)高時(shí)低，白細(xì)胞也可發(fā)生明顯形態(tài)變化。抑制期：各類細(xì)胞數(shù)明顯減少，但淋巴細(xì)胞相對(duì)增高。代償期：外周血細(xì)胞的數(shù)量有所恢復(fù)，表現(xiàn)為白細(xì)胞及血小板數(shù)目逐漸增多，網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)也驟然增高，血細(xì)胞數(shù)可波動(dòng)于正常值的低限，造血機(jī)能出現(xiàn)暫時(shí)性代償適應(yīng)性反應(yīng)。終前期：外周血細(xì)胞明顯減少，全身血細(xì)胞持續(xù)性減少。第五章電離輻射對(duì)免疫系統(tǒng)的作用第一節(jié)急性全身照射的免疫效應(yīng)急性全身照射對(duì)免疫功能的影響取決于照射劑量。一、先天免疫:先天免疫(innateimmunity)不需要抗原刺激，不具抗原

23、特異性，又稱非特異免疫。免疫功能可出現(xiàn)程度不等的障礙，主要表現(xiàn)有：皮膚、粘膜屏障作用下降。阻擋及殺滅微生物的能力消弱，增加了細(xì)菌入侵的機(jī)會(huì)。(更大劑量照射后)腸道上皮細(xì)胞大量凋亡，絨毛裸露，腸壁通透性增高，導(dǎo)致菌血癥和毒血癥。炎癥反應(yīng)異常，乏細(xì)胞反應(yīng)，出現(xiàn)壞死、出血，增加了細(xì)菌播散的機(jī)會(huì)。吞噬細(xì)胞功能減弱。吞噬作用、消化功能和增殖反應(yīng)在急性放射損傷時(shí)均受抑制，其阻留和消除細(xì)菌的功能下降。巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、K細(xì)胞在大劑量照射后可引起功能的抑制。一、影響慢性低劑量全身照射免疫效應(yīng)的因素：1、取決于每次照射劑量、劑量率和積累劑量：當(dāng)每次照射劑量較小，劑量率較低，累計(jì)劑量不大時(shí)，可能出現(xiàn)免疫刺激效應(yīng)

24、。反之，可引起免疫抑制效應(yīng)。2、動(dòng)物種類和所觀察的免疫學(xué)參數(shù)：如植物血凝素（PHA）、刀豆素（COnA）反應(yīng)嚴(yán)重受抑。3、免疫器官的微循環(huán)：受照射后動(dòng)物體內(nèi)的微環(huán)境變化持續(xù)存在，以至T、B細(xì)胞不能發(fā)揮其正常功能反應(yīng)。人體觀察資料：從業(yè)人員；X線工作者；高本低地區(qū)人群。三、低水平輻射的免疫效應(yīng)1、低水平輻射：是指低劑量、低劑量率的照射；就人群而言，低劑量輻射指0.2Gy以內(nèi)低LET輻射或0.05Gy以內(nèi)的高LET輻射，低劑量率指0.05mGy/min以內(nèi)的各種照射，符合此條件者稱低水平輻射。第六章作用于人體的電離輻射作用于人體的電離輻射有兩大類：一類是地球上和宇宙中的天然過(guò)程產(chǎn)生的，稱為天然輻射

25、源。另一類是人的實(shí)踐產(chǎn)生的，稱為人工輻射源。天然輻射源對(duì)地球上人類的照射稱為天然本底照射。二、人工輻射源人工輻射源分為封閉源和開(kāi)放源兩類。1、封閉源：射線發(fā)生器，如X線機(jī)、電子加速器、伴生電離輻射的機(jī)電設(shè)備；醫(yī)學(xué)可應(yīng)用于放射診斷、放射治療、電子顯微鏡等，科教可應(yīng)用于衍射分析、熒光分析等，國(guó)防可應(yīng)用于海關(guān)檢查設(shè)備。放射性物質(zhì)，如封閉型放射性核素；醫(yī)學(xué)可應(yīng)用于放射治療，科教可應(yīng)用于實(shí)驗(yàn)照射、標(biāo)準(zhǔn)照射。2、開(kāi)放源：放射性物質(zhì)，如開(kāi)放型放射性核素，醫(yī)學(xué)可應(yīng)用核醫(yī)學(xué)、放射性藥物。科教可應(yīng)用于示蹤應(yīng)用、標(biāo)準(zhǔn)放射。核反應(yīng)設(shè)備，如反應(yīng)堆、高能加速器、中子源、核武器，醫(yī)學(xué)可用于實(shí)驗(yàn)（治療、防原醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)）、治療（

26、中子、質(zhì)子等）、活化分析等，科教可應(yīng)用于實(shí)驗(yàn)堆、核物理實(shí)驗(yàn)、活化分析、研制等，國(guó)防可應(yīng)用于核潛艇、核試驗(yàn)等?？偨Y(jié)一、急性放射病的治療（一）骨髓型放射病的治療1、治療原則以造血損傷為中心進(jìn)行綜合治療：一方面要設(shè)法減輕和延緩造血器官損傷，促進(jìn)損傷恢復(fù)；另一方面要防治感染和出血等并發(fā)癥。分度、分期治療：各度放射病治療措施基本是一致的，但繁簡(jiǎn)有差別；輕度可短期住院觀察，對(duì)癥治療，中重度以上需要住院治療，但早期治療上根據(jù)情況可有繁簡(jiǎn)。各期的治療有所不同；初期主要對(duì)癥治療，并根據(jù)病變特點(diǎn)采取減輕損傷的措施。假愈期重點(diǎn)是保護(hù)造血功能、預(yù)防感染和預(yù)防出血。極期抗感染和抗出血是這一期治療的關(guān)鍵問(wèn)題，同時(shí)采取支持

27、治療，供應(yīng)充分營(yíng)養(yǎng)等，促進(jìn)造血功能恢復(fù)?；謴?fù)期主要防止病情反復(fù)，治療遺留病變。第七章放射衛(wèi)生防護(hù)基礎(chǔ)一、放射防護(hù)的任務(wù)放射防護(hù)的任務(wù)：既要積極進(jìn)行有益于人的伴有電離輻射的實(shí)踐活動(dòng),促進(jìn)核能利用及其新技術(shù)的迅速發(fā)展；又要最大限度地預(yù)防和縮小電離輻射對(duì)人類的危害。1、輻射對(duì)人體產(chǎn)生的效應(yīng)可分為幾類：按輻射生物效應(yīng)分為：軀體效應(yīng)：出現(xiàn)在受照射者本人身上的稱為軀體效應(yīng)；其又可分為全身效應(yīng)和局部效應(yīng)。遺傳效應(yīng)：輻射所致影響到受照者后代的有害效應(yīng)。按時(shí)間長(zhǎng)短效應(yīng)分為：近期效應(yīng)：又可分為急性和慢性效應(yīng)。遠(yuǎn)期效應(yīng)：一般發(fā)生在受照后幾年至幾十年以后發(fā)病。按發(fā)生規(guī)律性質(zhì)分為：隨機(jī)性效應(yīng)：是指效應(yīng)在群體中的發(fā)生幾率

28、(而不是嚴(yán)重程度)與劑量的大小有關(guān)，是一種無(wú)劑量閾值的效應(yīng)。遺傳效應(yīng)和軀體效應(yīng)中癌的發(fā)生都是隨機(jī)性效應(yīng)。確定性效應(yīng)(deterministiceffect)：是指那些發(fā)生概率和嚴(yán)重程度都隨劑量變化而變化的輻射效應(yīng)，這種效應(yīng)存在劑量閾值；即射線對(duì)人體的損害不存在幾率性，只要達(dá)到一定的照射劑量，發(fā)病率是100%。亦稱非隨機(jī)性效應(yīng)（nonstochasticeffect）。二、放射防護(hù)標(biāo)準(zhǔn)放射防護(hù)標(biāo)準(zhǔn)：是人們進(jìn)行防護(hù)工作的依據(jù)，其主要內(nèi)容是防止輻射危害所應(yīng)遵守的行為標(biāo)準(zhǔn)和數(shù)量標(biāo)準(zhǔn)。從內(nèi)容上看，它包括劑量限制（數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)）及行為準(zhǔn)則（行為標(biāo)準(zhǔn)），從內(nèi)容上把它分為基本限值、導(dǎo)出限值、管理限值和參考水平；其

29、核心為劑量限值。依據(jù)制定標(biāo)準(zhǔn)的機(jī)構(gòu)適用范圍不同可將標(biāo)準(zhǔn)分類為：國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)、國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)、部（專業(yè)）標(biāo)準(zhǔn)和企業(yè)（地方）標(biāo)準(zhǔn)等。職業(yè)人員的ALI：職業(yè)人員在一年中攝入放射性核素的量不應(yīng)大于相應(yīng)ALI。可以在表中查到各種核素的ALI數(shù)值。公眾成員的ALI：公眾成員在一年中攝入放射性核素的量取職業(yè)人員ALI的1/50。三、輻射工作場(chǎng)所的分級(jí)便于輻射防護(hù)管理和職業(yè)照射控制，把輻射工作場(chǎng)所分為控制區(qū)和監(jiān)督區(qū)兩類；或可分為非控制區(qū)、監(jiān)測(cè)區(qū)和控制區(qū)三類。1、控制區(qū)：該區(qū)的職業(yè)人員應(yīng)當(dāng)受到醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)和個(gè)人劑量監(jiān)測(cè)。2、監(jiān)測(cè)區(qū)：此區(qū)域劑量率一般不超過(guò)7.5uSv/h，職業(yè)人員在該區(qū)域連續(xù)工作一年內(nèi)受到的輻射照射劑量一般不超過(guò)其年劑量限值的3/10。3、非控制區(qū)：此區(qū)域劑量率一般不超過(guò)2.5uSv/h，職業(yè)人員在該區(qū)域連續(xù)工作一年內(nèi)受到的輻