復習重點、試題-防衛(wèi)1

1、第一節(jié)電離輻射種類及其與物質的相互作用電離輻射是指能引起被作用物質電離的射線。電離輻射可分為電磁輻射和粒子輻射。一、電離輻射種類：X（y）射線、a粒子、P粒子、中子、負n介子、重離子等的物理特性；其能量轉換主要通過光電效應、康普頓效應和電子對效應三種方式。二、傳能線密度（LET）：傳能線密度（linearenergytransfer,LET）：是指直接電離粒子在其單位長度徑跡上消耗的平均能量，電離密度指單位粒子徑跡長度上形成的離子數(shù)。電離輻射構成的生物損害與LET高、低有關，但生物損害并非無止境地隨LET增高而加大。三、相對生物效能1、相對生物效能：X射線（250keV）引起某一生物效應所需劑

2、量與所觀察的輻射引起同一生物效應所需劑量的比值。4.自由基對生物分子的作用：自由基化學反應的主要類型:抽氫反應加成反應電子俘獲反應歧化反應：既有氧化又有還原的反應。還原反應：O2一在水溶液中主要起還原劑作用氧化反應：O2一在水溶液中為弱氧化劑，自由基對DNA的損傷作用：自由基對DNA的作用后果主要有三類，即a單、雙鏈斷裂;b無嘌呤、嘧啶位點;c產生環(huán)胞和嘧啶衍生物。脂質過氧化作用引起細胞損傷的機制主要有以下三個方面:膜脂改變導致膜功能改變和膜酶損傷。脂質過氧化過程中形成的活性氧對酶和其它細胞成份的損傷。脂質過氧化物的分解產物（特別是醛類產物）對細胞及其成份的毒性效應。一、與輻射有關的因素1、輻

3、射種類：不同種類的輻射產生的生物效應不同，從輻射的物理特性來看，電離密度和穿透能力是影響其生物學作用的重要因素，總的說來，這兩者正好成反比關系。2、輻射劑量：總的規(guī)律是劑量愈大，效應愈顯著但并不全呈直線關系。指數(shù)曲線可反映病毒、細菌、某些低等原生動物和植物的規(guī)律；S型曲線則符合于多細胞機體，特別是高等動物的規(guī)律。LD50定義是將引起被照射機體死亡50%時的劑量稱為半致死劑量（LD50），為衡量機體放射敏感性的參數(shù)。LD50數(shù)值愈小，機體的放射敏感性愈高。3、輻射劑量率：劑量率是指單位時間內機體所接受的照射劑量，常用Gy/d、Gy/h、Gy/s、Gy/min等表示。在一般情況下劑量率愈高，生物效

4、應越顯著，但當劑量率達到一定范圍時，生物效應與劑量率之間則失去比例關系。要引起急性放射損傷必須有一定劑量率閾值。4、分次照射：劑量相同的輻射，其分次給予的生物效應低于一次給予的生物效應。分次愈多，各次間間隔時間愈長，則生物效應愈小。5、照射部位：許多實驗資料證明，當照射劑量和劑量率相同時，腹部照射的全身后果最嚴重，依次排列為盆腔、頭頸、胸部和四肢。6、照射面積：當照射的其它條件相同時，受照射的面積愈大，生物效應愈顯著。7、照射方式：照射方式分為內照射、外照射和混合照射。外照射又可分為單向或多向照射，一般來說，當其他條件相同時，多向照射的生物效應大于單向照射。內照射生物效應受許多因素的影響。二、

5、與機體有關因素：1、種系的放射敏感性：總的趨勢是種系演化愈高，組織結構越復雜，其放射敏感性愈高。2、個體發(fā)育過程中的放射敏感性：一般規(guī)律是放射敏感性隨著個體發(fā)育過程而逐漸降低，同時放射敏感性的特點亦有變化。胚胎和胎兒期受照射的兒童發(fā)生癌癥和白血病的危險度增高。3、不同組織和細胞的放射敏感性：同一個體內不同組織、細胞的放射敏感性有明顯的差別。一般情況下，一種組織細胞的放射敏感性與其細胞的分裂活動成正比，而與其分化程度成反比。4、亞細胞和分子水平的的放射敏感性：同一細胞的不同亞細胞結構具有不同的放射敏感性。放射敏感性順序為：DNARNA蛋白質。第三節(jié)電離輻射生物學作用的原理1、電離作用與基團形成：

6、電離輻射對分子的作用主要是引起電離和激發(fā)2、直接作用和間接作用：直接作用：在溶液系統(tǒng)中直接作用是指電離輻射作用于溶質分子引起的損傷。在生物機體內直接作用主要是指電離輻射作用于生物活性的大分子直接引起的損傷。間接作用：在溶系統(tǒng)中間接作用是指溶質分子與電離輻射引起的溶劑分子的反應產物之間的相互作用。在生物機體內間接作用主要是指輻射通過水的原發(fā)輻射產物（H、OH、H2、水合電子）對生物大分子的作用。稀釋效應：最大的相對效應發(fā)生在最稀釋的溶液中。氧效應：受照射的組織、細胞或溶液系統(tǒng)，其輻射效應隨周圍介質中氧濃度增加而增加，這種現(xiàn)象在放射生物學效應中稱為氧效應（OxyenEffect）溫度效應：降低溫度

7、或使其處于冰凍狀態(tài)下溶液中自由基的擴散受阻來解釋此現(xiàn)象。防護效應：在受照射的溶液系統(tǒng)中，由于有其它物質的存在，而使一定劑量的輻射對溶質的損傷效應降低，稱為防護效應。第二章電離輻射的分子生物學效應射線對DNA的影響可概括于圖：電離輻射（1）DNA合成抑制（細胞分裂抑制（2）（DNA分子損傷（染色體異常（細胞功能障礙（3）DNA降解（核裂解自溶細胞死亡（4）代謝產物排出二、DNA損傷與修復：DNA具有兩種生物學功能：其一，為遺傳中起傳代作用；其二，決定生物體內蛋白質的合成。（復制）DNA（轉錄）（RNA（翻譯）（蛋白質1、DNA分子的損傷的形式DNA鏈斷裂（單鏈斷裂和雙鏈斷裂）氫鍵斷裂和堿基損傷分

8、子交聯(lián)（DNA-DNA交聯(lián)和DNA-蛋白質交聯(lián)）：2、DNA損傷的修復：DNA單鏈斷裂在哺乳動物細胞中很快修復，單鏈斷裂的重接是依靠受照射細胞內原有的DNA連接酶進行的，而雙鏈斷裂的重接是依靠連接和重組兩種過程完成的。DNA修復機制：電離輻射引起的DNA損傷修復，修復機制主要是切除修復和重組修復。切除修復：第一，切斷：DNA內切酶認識DNA損傷部位，在損傷處的鄰位進行切斷。第二，修復復制：DNA聚合酶利用對側的互補鏈為膜板，。第三，切除：由DNA外切酶從缺口處，切除損傷的核苷酸。第四，再連接：由連接酶將新合成的DNA補片與DNA原鏈斷端的位點連接起來。這種修復是復制前復制，。重組修復：第一，D

9、NA復制：分子結構受損傷的DNA仍可進行復制。第二，重組：完整的母鏈與有缺口的子鏈進行重組。即子鏈上的缺口由母鏈轉移過來的。第三，再合成：在母鏈內出現(xiàn)的缺口，是通過DNA聚合I的作用進行核苷酸鏈的再合成。SOS修復：是指細胞DNA分子受到較大范圍的嚴重損傷，使復制功能受抑制時，誘發(fā)產生的一種錯誤傾向修復或誘發(fā)突變修復。各種因素引起的DNA損傷，可通過上述各種修復功能進行修復，若修復修復功能有缺陷?？沙霈F(xiàn)兩種后果：一是細胞死亡；二是基因突變。DNA修復功能與衰老、壽命有密切關系。DNA修復機能的發(fā)現(xiàn)與細胞敏感性新概念的形成：各種細胞之所以表現(xiàn)出輻射敏感性不同，主要原因在于它們正確地修復損傷DNA

10、的能力不同；修復能力強的表現(xiàn)為敏感性低。反之，修復能力弱的表現(xiàn)為敏感性高。射敏感性定律：細胞和組織的放射敏感性與它們的繁殖能力成正比，與分化程度成反比。二、輻射對膜的理化性質、受體功能的影響電離輻射對膜的理化性質、受體功能的影響，主要是膜的表面電荷及膜的通透性等理化性質的影響，以及膜上各種受體功能的改變。.電離輻射對膜理化性質的影響輻射對膜的流動性、表面電荷、膜的通透性等理化性質均有一定的影響。輻射對細胞膜表面電荷的影響：電離輻射作用后細胞的表面電荷可發(fā)生改變。膜表面電荷與細胞代謝、細胞識別、細胞增殖都密切相關。對膜通透性的影響：細胞受照后細胞核膜中的Na+和K+含量下降。.輻射對膜受體功能的

11、影響：質膜大分子的紊亂，最明顯的表現(xiàn)是膜上各種受體功能的改變。細胞表面免疫球蛋白受體的減少與照射劑量成正比。電離輻射作用后染色體的損傷命運決定于著絲粒。將染色體處理后，使之顯示出不同的帶紋，這種技術稱為染色體顯帶技術。這種技術可用來檢驗各種射線、化學物質、藥物和病毒等對人體的傷害。還可檢驗人類染色體結構上的微細變化與遺傳病及腫瘤的關系，為臨床醫(yī)學提供診斷和預防的依據(jù)。二、不同細胞周期時相的放射敏感性M相細胞對輻射很敏感，較小劑量即可引起細胞死亡或染色體畸變，使下一代子細胞夭折。在間期細胞中，G2時相對輻射最敏感，其次為G1時相，而S相對較不敏感。MG2G1S第二節(jié)電離輻射引起細胞死亡機制一、輻

12、射引起細胞死亡的類型1、增殖死亡：增殖死亡發(fā)生于分裂、增殖的細胞，又名代謝死亡或延遲死亡。意即照射后細胞不立即死亡，并可能發(fā)生細胞分裂，依照射劑量不同，細胞可分裂一次至數(shù)次，然后停止分裂。其死亡機制可能與染色體損傷有關。這種細胞死亡的標志是最終喪失繼續(xù)增殖的能力，即生殖完整性的破壞。腫瘤放射治療的目的在于使腫瘤細胞喪失增殖能力而最終被清除。2、間期死亡：當照射劑量很大（100Gy以上）時，受照射的細胞不論是否具有分裂增殖能力，將在有絲分裂的間隙期內死亡，故稱為間期死亡，亦為“即刻死亡”。1、指數(shù)“單擊曲線S=e-KDs為某劑量下細胞的存活分數(shù)，D為所受劑量，k為一常數(shù)。單靶模型即在細胞生物大分

13、子內存在著一個敏感的靶區(qū)，靶區(qū)被輻射擊中一次即可引起死亡或滅活，這種曲線稱為單擊曲線。引起細胞（或酶分子）63%死亡（或滅活）的照射劑量稱之為D37劑量。在此劑量下有37%的細胞（或酶分子）存活。D37的倒數(shù)即為存活曲線的斜率。2、“多擊”或“多靶”曲線細胞內必須一個靶區(qū)被擊中多次，或是多個靶區(qū)各被擊中一次才引起效應，前者稱為多擊單靶模型，后者稱為單擊多靶模型。第四節(jié)輻射誘導細胞損傷的修復電離輻射引起哺乳類細胞損傷可以分為三類。第一類為致死性損傷（lethaldamage,LD）:用任何辦法都不能使細胞修復的損傷稱為致死性損傷。第二類為亞致死性損傷（sublethaldamage,SLD）：照

14、射后經過一段充分時間能完全被細胞修復的損傷稱為亞致死性損傷。第三類為潛在致死性損傷（potentiallylethaldamage,PLD）照射后在一定條件下?lián)p傷可以修復，這是一種照射后受環(huán)境條件影響的損傷修復。受照射損傷的組織的修復過程可發(fā)生于3個水平，即組織水平、細胞水平和分子水平。組織水平的修復是由于未受損傷的正常細胞在組織中再植，形成新的細胞群體以替代由于輻射損傷而喪失了的細胞群體。細胞水平的修復發(fā)生在受照射后第一次有絲分裂之前，表現(xiàn)為細胞存活的增高。分子水平的修復是通過細胞內酶系等的作用，使受損傷的DNA分子修復，這種修復可反映于細胞水平和組織水平的修復3、影響細胞放射損傷修復的主要

15、因素輻射種類：低LET輻射照射后存在潛在致死性損傷；高LET輻射照射后基本上不存在潛在致死性損傷。、劑量率：劑量率是影響細胞放射損傷修復的一個重要因素，對低LET輻射的細胞效應影響很大，而對高LET輻射的效應幾乎沒有影響。、氧效應與分次照射：哺乳動物細胞極度低氧時（氧張力為0400Pa），才有放射敏感性的改變，常用氧增強比（OER）表示氧效應即：OER=低氧條件下引起終點效應的劑量/有氧條件下引起終點效應的劑量分次照射是癌癥放療中的常規(guī)方法，頭幾次照射即可將大多數(shù)氧合良好的增殖腫瘤細胞殺死。、增溫：增溫可殺滅細胞，提高細胞對射線的敏感性。細胞對增溫的反應取決于溫度高低和增溫時間的長短。放療與增

16、溫聯(lián)合使用可提高療效。、放射增敏劑與防護劑：增敏劑的作用常用增敏比（SER）表示：SER=D0（無增敏劑存在）/D1（有增敏劑存在）防護劑的效能用劑量降低系數(shù)（DRF）表示，定義為：口口尸=有防護劑時引起致死效應所需劑量/無防護劑時引起致死效應所需劑量：增敏劑分為兩類：一是生物化學性放射增敏劑；二是生物物理放射增敏劑。放射防護劑主要有兩類：一類主要是通過系統(tǒng)性低氧引起防護作用；另一類是硫氫基化合物。第四章電離輻射對造血系統(tǒng)的影響一、急性全身照射造血器官輻射損傷的整體表現(xiàn)：首先細胞和組織的退行性變包括變性和死亡。其原因一方面由于射線直接損傷而引起細胞發(fā)生以凋亡為主的死亡；另一方面發(fā)生神經體液調節(jié)

17、障礙。表現(xiàn)為核固縮、破裂、溶解等。其次表現(xiàn)為循環(huán)障礙。包括血管、血竇的擴張充血、出血以及組織水腫等。其原因一方面由于造血機能抑制和組織破壞產物的代謝及神經體液調節(jié)障礙；另一方面射線對管壁的直接損傷。再次表現(xiàn)為代謝適應性反應。包括炎癥性反應、吞噬清除反應的出現(xiàn)及類漿細胞、網(wǎng)狀細胞、脂肪細胞的增生等。二、急性全身照射各造血器官的表現(xiàn)急性放射病的階段性病程極為典型，可分為四期，即初期、假愈期、極期和恢復期。1、中重度骨髓損傷：初期：一般在照射之后12h以內為初期，肉眼無顯著變化；光鏡下可見增殖細胞減少，細胞膜通透性破壞，核內DNA含量下降。12h左右，出現(xiàn)明顯核固縮、碎裂、溶解等病變。癥狀表現(xiàn)為神經

18、內分泌功能紊亂。假愈期：開始于照后2-4天，2天左右出現(xiàn)畸形分裂細胞，大批細胞死亡，骨髓細胞急劇減少；3天左右骨髓細胞散在于小出血灶間，分布不均，處于退行性變狀態(tài)。2周左右骨髓細胞開始漸進性減少，癥狀表現(xiàn)為全身精神、食欲變差，有脫發(fā)，皮膚或粘膜出現(xiàn)小的出血點等，循環(huán)障礙也漸加重。極期：造血細胞基本消亡，幼粒細胞可見少數(shù)正常，骨髓呈水腫和粘液狀，骨髓造血功能此時接近完全停止，出現(xiàn)血竇擴張、破裂出血、基質水腫等。癥狀表現(xiàn)為感染、出血、胃腸道癥狀等?；謴推冢?-7周后可進入恢復期，發(fā)病后約4-5周骨髓開始恢復造血，此時破壞的血竇再建，循環(huán)障礙也開始漸消退。癥狀表現(xiàn)為外周血白細胞開始回升，出血停止并逐

19、漸吸收，精神和食欲開始好轉。3、外周血細胞的放射損傷外周血中各類白細胞數(shù)量的變化中性粒細胞數(shù)的變化:可分為5個時相，即：.延緩期：是從粒細胞數(shù)早期升高至明顯減少的最初階段。.首次下降期：繼延緩期后，本期粒細胞數(shù)下降并不太快，粒細胞數(shù)下降到最低值為照射后9天左右，其下降速度和最低值與照射劑量密切相關。.暫時回升期：血中粒細胞數(shù)出現(xiàn)暫時增多回升，骨髓內有增殖能力的干細胞可出現(xiàn)波動性恢復。由于放射損傷相對較輕或是機體抵抗力較強時，可出現(xiàn)血細胞暫時回升。的.第二次下降期：骨髓在嚴重損傷時，只有少數(shù)干細胞分裂并轉入增殖池，待此少數(shù)細胞成熟后，因缺乏后繼的增殖池細胞，致使骨髓內的幼粒細胞又行減少，最終導致

20、血中粒細胞再次下降。是造血干細胞損傷導致能分裂增殖細胞數(shù)下降。v.恢復期：再次下降期之后，骨髓內已先有未損傷的干細胞分裂增殖，并向增殖池輸送造血細胞數(shù)量增多，增殖池細胞數(shù)也相繼升高，最終可使中性粒細胞逐漸恢復。三、急性放射病的分型及損傷表現(xiàn)急性放射病分為三型，即骨髓型（又稱造血型）、腸型和腦型。骨髓型放射?。赫丈浜?，可出現(xiàn)造血功能障礙、出血綜合征、感染并發(fā)癥、物質代謝障礙的病變。第二節(jié)慢性放射損傷時造血器官的變化一、慢性放射損傷造血器官的變化表現(xiàn)慢性放射損傷（中重度）階段性過程一般可分為初期、抑制期、代償期和終前期四期。1、骨髓的變化（中重度）初期（或不穩(wěn)定期）：外周血細胞成分上下波動。白細胞

21、可多可少，有時白細胞減少并貧血，有時也可見白細胞尤其是淋巴細胞相對增高。抑制期：白細胞、血小板及網(wǎng)織紅細胞減少到均低于正常值30%-50%。代償期：外周血細胞的指標基本上接近正常。終前期：造血功能出現(xiàn)明顯衰竭，外周血出現(xiàn)高度貧血等一系列嚴重變化。3、慢性病變的發(fā)展過程嚴重程度和類型與急性者有所不同，可歸納為幾點：分期不如急性放射病時明顯，在相當長的時間內骨髓不出現(xiàn)明顯的變化。骨髓的病變可出現(xiàn)損傷和修復同時存在，在同一骨髓內造血細胞嚴重減少區(qū)和活躍期同時存在。骨髓病變的分布極不一致，脂肪增生的組織內部仍有造血灶，各處的充血程度一樣。在臨床上雖已出現(xiàn)明顯的抑制現(xiàn)象，但骨髓結構仍見不到象急性放射病破

22、壞那么嚴重。二、慢性放射損傷時外周血細胞的變化：各期血液變化特點：初期：各類血細胞數(shù)上下波動，表現(xiàn)為白細胞、血小板、網(wǎng)織紅細胞數(shù)時高時低，白細胞也可發(fā)生明顯形態(tài)變化。抑制期：各類細胞數(shù)明顯減少，但淋巴細胞相對增高。代償期：外周血細胞的數(shù)量有所恢復，表現(xiàn)為白細胞及血小板數(shù)目逐漸增多，網(wǎng)織紅細胞數(shù)也驟然增高，血細胞數(shù)可波動于正常值的低限，造血機能出現(xiàn)暫時性代償適應性反應。終前期：外周血細胞明顯減少，全身血細胞持續(xù)性減少。第五章電離輻射對免疫系統(tǒng)的作用第一節(jié)急性全身照射的免疫效應急性全身照射對免疫功能的影響取決于照射劑量。一、先天免疫:先天免疫(innateimmunity)不需要抗原刺激，不具抗原

23、特異性，又稱非特異免疫。免疫功能可出現(xiàn)程度不等的障礙，主要表現(xiàn)有：皮膚、粘膜屏障作用下降。阻擋及殺滅微生物的能力消弱，增加了細菌入侵的機會。(更大劑量照射后)腸道上皮細胞大量凋亡，絨毛裸露，腸壁通透性增高，導致菌血癥和毒血癥。炎癥反應異常，乏細胞反應，出現(xiàn)壞死、出血，增加了細菌播散的機會。吞噬細胞功能減弱。吞噬作用、消化功能和增殖反應在急性放射損傷時均受抑制，其阻留和消除細菌的功能下降。巨噬細胞、NK細胞、K細胞在大劑量照射后可引起功能的抑制。一、影響慢性低劑量全身照射免疫效應的因素：1、取決于每次照射劑量、劑量率和積累劑量：當每次照射劑量較小，劑量率較低，累計劑量不大時，可能出現(xiàn)免疫刺激效應

24、。反之，可引起免疫抑制效應。2、動物種類和所觀察的免疫學參數(shù)：如植物血凝素（PHA）、刀豆素（COnA）反應嚴重受抑。3、免疫器官的微循環(huán)：受照射后動物體內的微環(huán)境變化持續(xù)存在，以至T、B細胞不能發(fā)揮其正常功能反應。人體觀察資料：從業(yè)人員；X線工作者；高本低地區(qū)人群。三、低水平輻射的免疫效應1、低水平輻射：是指低劑量、低劑量率的照射；就人群而言，低劑量輻射指0.2Gy以內低LET輻射或0.05Gy以內的高LET輻射，低劑量率指0.05mGy/min以內的各種照射，符合此條件者稱低水平輻射。第六章作用于人體的電離輻射作用于人體的電離輻射有兩大類：一類是地球上和宇宙中的天然過程產生的，稱為天然輻射

25、源。另一類是人的實踐產生的，稱為人工輻射源。天然輻射源對地球上人類的照射稱為天然本底照射。二、人工輻射源人工輻射源分為封閉源和開放源兩類。1、封閉源：射線發(fā)生器，如X線機、電子加速器、伴生電離輻射的機電設備；醫(yī)學可應用于放射診斷、放射治療、電子顯微鏡等，科教可應用于衍射分析、熒光分析等，國防可應用于海關檢查設備。放射性物質，如封閉型放射性核素；醫(yī)學可應用于放射治療，科教可應用于實驗照射、標準照射。2、開放源：放射性物質，如開放型放射性核素，醫(yī)學可應用核醫(yī)學、放射性藥物?？平炭蓱糜谑聚檻?、標準放射。核反應設備，如反應堆、高能加速器、中子源、核武器，醫(yī)學可用于實驗（治療、防原醫(yī)學實驗）、治療（

26、中子、質子等）、活化分析等，科教可應用于實驗堆、核物理實驗、活化分析、研制等，國防可應用于核潛艇、核試驗等?？偨Y一、急性放射病的治療（一）骨髓型放射病的治療1、治療原則以造血損傷為中心進行綜合治療：一方面要設法減輕和延緩造血器官損傷，促進損傷恢復；另一方面要防治感染和出血等并發(fā)癥。分度、分期治療：各度放射病治療措施基本是一致的，但繁簡有差別；輕度可短期住院觀察，對癥治療，中重度以上需要住院治療，但早期治療上根據(jù)情況可有繁簡。各期的治療有所不同；初期主要對癥治療，并根據(jù)病變特點采取減輕損傷的措施。假愈期重點是保護造血功能、預防感染和預防出血。極期抗感染和抗出血是這一期治療的關鍵問題，同時采取支持

27、治療，供應充分營養(yǎng)等，促進造血功能恢復?；謴推谥饕乐共∏榉磸?，治療遺留病變。第七章放射衛(wèi)生防護基礎一、放射防護的任務放射防護的任務：既要積極進行有益于人的伴有電離輻射的實踐活動,促進核能利用及其新技術的迅速發(fā)展；又要最大限度地預防和縮小電離輻射對人類的危害。1、輻射對人體產生的效應可分為幾類：按輻射生物效應分為：軀體效應：出現(xiàn)在受照射者本人身上的稱為軀體效應；其又可分為全身效應和局部效應。遺傳效應：輻射所致影響到受照者后代的有害效應。按時間長短效應分為：近期效應：又可分為急性和慢性效應。遠期效應：一般發(fā)生在受照后幾年至幾十年以后發(fā)病。按發(fā)生規(guī)律性質分為：隨機性效應：是指效應在群體中的發(fā)生幾率

28、(而不是嚴重程度)與劑量的大小有關，是一種無劑量閾值的效應。遺傳效應和軀體效應中癌的發(fā)生都是隨機性效應。確定性效應(deterministiceffect)：是指那些發(fā)生概率和嚴重程度都隨劑量變化而變化的輻射效應，這種效應存在劑量閾值；即射線對人體的損害不存在幾率性，只要達到一定的照射劑量，發(fā)病率是100%。亦稱非隨機性效應（nonstochasticeffect）。二、放射防護標準放射防護標準：是人們進行防護工作的依據(jù)，其主要內容是防止輻射危害所應遵守的行為標準和數(shù)量標準。從內容上看，它包括劑量限制（數(shù)據(jù)標準）及行為準則（行為標準），從內容上把它分為基本限值、導出限值、管理限值和參考水平；其

29、核心為劑量限值。依據(jù)制定標準的機構適用范圍不同可將標準分類為：國際標準、國家標準、部（專業(yè)）標準和企業(yè)（地方）標準等。職業(yè)人員的ALI：職業(yè)人員在一年中攝入放射性核素的量不應大于相應ALI。可以在表中查到各種核素的ALI數(shù)值。公眾成員的ALI：公眾成員在一年中攝入放射性核素的量取職業(yè)人員ALI的1/50。三、輻射工作場所的分級便于輻射防護管理和職業(yè)照射控制，把輻射工作場所分為控制區(qū)和監(jiān)督區(qū)兩類；或可分為非控制區(qū)、監(jiān)測區(qū)和控制區(qū)三類。1、控制區(qū)：該區(qū)的職業(yè)人員應當受到醫(yī)學監(jiān)護和個人劑量監(jiān)測。2、監(jiān)測區(qū)：此區(qū)域劑量率一般不超過7.5uSv/h，職業(yè)人員在該區(qū)域連續(xù)工作一年內受到的輻射照射劑量一般不超過其年劑量限值的3/10。3、非控制區(qū)：此區(qū)域劑量率一般不超過2.5uSv/h，職業(yè)人員在該區(qū)域連續(xù)工作一年內受到的輻