貧血形態(tài)學(xué)分類PPT

1、關(guān)于貧血形態(tài)學(xué)分類第一張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月紅細(xì)胞血常規(guī)化驗(yàn)單第二張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)正常值：成年男性： (4.05.5)1012/L 成年女性： (3.55.0)1012/L 新生兒 ： (6.07.0)1012/L 第三張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血紅蛋白濃度(HGB)濃度正常值：成年男性：120160 g/L 成年女性：110150 g/L 新生兒： 170-200 g/L貧血：在海平面地區(qū)，成年男性血紅蛋白120g/L，成年女性（非妊娠）110g/L，孕婦90g/L 中度：HGB 60-90g/L 重度：HGB

2、 30-59g/L 極重度：HGB 30g/L。第四張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月紅細(xì)胞比容(HCT)定義：全血經(jīng)離心沉淀后，測(cè)得下沉的紅細(xì)胞 占全血的容積比。正常值：男：0.400.50女：0.350.45第五張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月平均紅細(xì)胞體積(MCV)定義：每個(gè)紅細(xì)胞的平均體積。MCV = = fl正常值： 80-100 fl每升血液中血細(xì)胞比容 HCT1015每升血液中紅細(xì)胞數(shù) RBC1012/L . . 第六張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義：每個(gè)紅細(xì)胞所含血紅蛋白的平均量。MCV= = pg正常值： 27-34 pg每升血液中血紅蛋白量

3、HgB(g/L)1012每升血液中紅細(xì)胞數(shù) RBC1012/L . . 平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量(MCH)第七張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義：每升血液中紅細(xì)胞平均所含血紅蛋白濃度。MCHC= = g/L正常值：320-360 g/L血紅蛋白濃度(HgB):單位體積血液所含血紅蛋白量；MCHC:單位體積紅細(xì)胞所含血紅蛋白量。每升血液中血紅蛋白量 HgB(g/L) 每升血液中血細(xì)胞比容 HCT (L/L) . . 平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(MCHC) 第八張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月紅細(xì)胞分布寬度（RDW）反映紅細(xì)胞體積大小異質(zhì)性的參數(shù)。參考值：11-15%數(shù)值越大，紅細(xì)

4、胞體積變異系數(shù)越大。第九張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月貧血形態(tài)學(xué)分類第十張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月貧血形態(tài)學(xué)分類第十一張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 風(fēng)濕免疫科相關(guān)貧血主要表現(xiàn)為慢性病性貧血，即正常細(xì)胞性貧血，也可表現(xiàn)為小細(xì)胞低色素性貧血。慢性病性貧血：慢性感染、炎癥及腫瘤性疾病所伴有的貧血。以介導(dǎo)免疫或炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子（如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1及干擾素等）產(chǎn)生增多為特征。演變的全過(guò)程均與細(xì)胞因子有關(guān)，包括紅細(xì)胞壽命縮短、對(duì)促紅細(xì)胞生成素（EPO）的反應(yīng)遲緩、紅細(xì)胞系集落生成受損以及網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)貯存鐵動(dòng)員障礙。第十二張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2

5、022年6月RA、SLE等一般是正細(xì)胞正色素性貧血，本病出現(xiàn)小細(xì)胞低色素性貧血時(shí)，貧血可因病變本身或因服用激素、非甾體抗炎藥而造成的胃腸道長(zhǎng)期少量出血所致。 風(fēng)濕免疫科相關(guān)貧血第十三張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十四張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 巨幼細(xì)胞貧血 葉酸和或VitB12缺乏、或影響核苷酸代謝的藥物導(dǎo)致DNA合成障礙所致的貧血。葉酸缺乏導(dǎo)致DNA合成障礙，而RNA合成不受影響，細(xì)胞內(nèi)RNA/DNA比值增大，造成細(xì)胞體積增大，胞核發(fā)育滯后于胞漿，形成巨幼細(xì)胞。第十五張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 骨髓增生異常綜合征起源于造血干細(xì)胞的一組異質(zhì)性髓系克

6、隆性疾病，特點(diǎn)是髓系細(xì)胞分化及發(fā)育異常，表現(xiàn)為無(wú)效造血、難治性血細(xì)胞減少、造血功能衰竭，高風(fēng)險(xiǎn)向急性髓系白血病（AML）轉(zhuǎn)化。第十六張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胞體演變規(guī)律：由大變小第十七張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 骨髓增生異常綜合征張霞.大細(xì)胞性貧血的病因及形態(tài)學(xué)觀察J.醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)，2010，7（6）：77第十八張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月肝疾病引起貧血唐世超.肝病與貧血J.安徽醫(yī)學(xué)，1987，8（5）：7-9第十九張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月骨髓病性貧血本病是指惡性實(shí)質(zhì)性腫瘤轉(zhuǎn)移至骨髓，使骨髓正常造血受抑制，干擾造血功能而引起的貧血。

7、大多數(shù)呈正細(xì)胞性貧血，可伴有白細(xì)胞及血小板減少。第二十張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺鐵性貧血鐵代謝鐵在十二指腸及空腸上段以Fe2+吸收入血經(jīng)銅藍(lán)蛋白氧化成Fe3+，與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合（血清鐵）轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)與轉(zhuǎn)鐵蛋白分離并還原成Fe2+，參與形成血紅蛋白。多余的鐵以鐵蛋白（血清）和含鐵血黃素（肝、脾、骨髓等器官的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)）形式貯存。第二十一張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血清鐵（Fe）：與轉(zhuǎn)鐵蛋白（Trfe）結(jié)合的鐵，取決于血清中鐵的含量，同時(shí)受轉(zhuǎn)鐵蛋白的影響。不飽和鐵結(jié)合力（UIBC）：未與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵蛋白總鐵結(jié)合力（TIBC）：每升血清中的轉(zhuǎn)鐵蛋白所能結(jié)合的最大鐵量。取決于轉(zhuǎn)鐵蛋白含量。TIBC=Fe+UIBC轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TS）：血清鐵與總鐵結(jié)合力比值鐵蛋白（Ferr）:去鐵蛋白和Fe3+形成的復(fù)合物，是鐵的貯存形式?？扇苄澡F蛋白受體（sTFR）：鐵蛋白受體表達(dá)于紅系造血細(xì)胞表面，當(dāng)紅細(xì)胞內(nèi)缺乏鐵時(shí)，鐵蛋白受體脫落進(jìn)入血液成為血清可溶性鐵蛋白受體貧血五項(xiàng)(Fe/TIBC）第二十三張，PPT共二十五頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺鐵性貧血 血清鐵蛋白（Ferr） 總鐵結(jié)合力（TIBC) 血清鐵（Fe） 未飽和鐵結(jié)合力（U