心肺復(fù)蘇用藥 (3)講稿

1、關(guān)于心肺復(fù)蘇用藥 (3)第一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)證心搏驟停1min(每35min一次)嚴重心動過緩、低血壓、心源性休克(210ug/min)劑量(大劑量腎上腺素可提高復(fù)跳率,但 不一定增加存活率，仍有爭議)常規(guī)劑量:1mg大劑量0.10.2mg/kg(2400例,5個城市)第二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月 用標準劑量與大劑量腎上 腺素的存活率比較作者 大劑量 大劑量/標準劑量 P值 (出院% ) Lindner 5mg 14/5 NSStiell等 7mg 3/5 NSCallaham等 15mg 1.7/1.2 NSBrown等 0.2mg/kg 5/4

2、NS第三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月用藥途徑不主張心內(nèi)注射（易引起氣胸、心肌損傷）除非心內(nèi)按壓或無其他途徑臂或中心靜脈注射1mg(1次/35min)氣管內(nèi)注射23mg稀釋至10ml生物利用度好,起效時間與靜注相似第四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月阿托品藥理直接抑制迷走神經(jīng),增強竇房結(jié)自律性，加速房室結(jié)傳導(dǎo)適應(yīng)證心動過緩,I度房室傳導(dǎo)阻滯,II度莫氏 I型房室傳導(dǎo)阻滯,心動過緩型心跳停止第五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月劑量0.51.0mg,iv. 3-5min后可重復(fù)一次總量23mg(0.030.04mg/kg)70歲老年病人,心衰，休克病人維持劑量50%腎功能

3、,代謝產(chǎn)物(MEGX,GX)積蓄對腎有毒性避免發(fā)生毒性反應(yīng)第九張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月異丙腎上腺素(Isoproterenol)藥理受體興奮劑,心肌收縮力,HR,CO,周圍血管擴張MAP,MVO2適應(yīng)證心動過緩(Atropine,Doparmine及Epinephrine 效欠佳的病人), 不能常規(guī)用于治療心跳 驟停劑量210ug/min, 10ug/min注意可增加心肌耗氧,導(dǎo)致心肌缺血,并可致心動 過速和室性 心律失常第十張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月氯化鈣(CaCl2)葡萄糖酸鈣不易游離,起效慢,復(fù)蘇時宜 選用 CaCl2作 用增強心肌收縮力,延長心臟收縮期,提

4、高心 肌激惹性,對全身血管阻力有調(diào)節(jié)作用適應(yīng)證高血鉀或低血鈣引起的心跳停止,鈣通道阻滯藥過量劑 量10%氯化鈣510ml靜注第十一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月碳酸氫鈉pH7.2可降低心肌室顫的閾值，易發(fā)生頑固性室顫大量輸NaHCO3危害：CO2進入心肌細，加重心肌酸中毒降低心肌收縮力； CO2可通過血腦屏障使腦脊液中PH更低;細胞內(nèi)Na+增加，引起心腦細胞水腫早期應(yīng)過度通氣治療呼吸性酸中毒，保持PaCO22535mmHg第十二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月劑量首劑2.0kPa(15mmHg)血液滲透壓280330mmol/L第二十張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月脫

5、水利尿藥速尿2040mg 靜注 20%甘露醇0.51.0g/kg 靜滴血漿白蛋白+甘露醇應(yīng)用時間脫水治療持續(xù)57天,腦水腫第34天達高峰第二十一張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、亞低溫作用降低組織細胞耗氧量,降低代謝率體溫每降低1度,氧耗下降6.7%, 顱內(nèi)壓下降5.5適應(yīng)證循環(huán)停止時間4min,體溫開始升高, 肌緊張及痙攣方法頭部重點降溫（冰帽），冰毯第二十二張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月注意事項降溫前給予丙嗪類藥、安定或 巴比妥類藥,可防止寒顫反應(yīng)必要時用肌松藥劑量:咪唑安 定連續(xù)輸注3mg/h溫度3334， 35第二十三張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、皮質(zhì)

6、激素預(yù)防神經(jīng)組織水腫,宜較早使用心跳停止時可靜滴氫化可的松 100200mg,后可用地塞米松1mg/kg,然后0.2mg/kg,34天全部停藥第二十四張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月四、鈣拮抗劑 減少鈣內(nèi)流，擴張腦血管，改善 腦缺血。 尼莫地平10mg/50ml靜脈滴注6小時第二十五張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月五、巴比妥鹽作用降低腦代謝率,改善氧供/氧耗比值，降低顱內(nèi)壓，對全腦缺血無復(fù)蘇作用，對局灶性腦缺血有特殊的保護作用，控制抽搐，選擇性降低突觸傳導(dǎo)耗能,同時維持細胞基本功能所需能量用法硫噴妥鈉5mg/kg,避免循環(huán)抑制第二十六張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月六、腦代謝營養(yǎng)藥物砒硫醇（腦復(fù)新）胞二磷膽堿（尼可林）第二十七張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月七、高壓氧治療壓力23大氣壓,間歇性,短期,高劑量吸氧原理提高血氧分壓，23ATA，PaO2從100mmHg增至18132193mmHg增加氧的彌散率和彌散范圍使腦血管收縮增加椎動脈血流量促進腦血管修復(fù)增加ATP形成促進神經(jīng)組織修復(fù)，清除氧自由基第二十八張，PPT共三十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦 死 亡包括小腦、腦干直至第一頸髓的全腦功能不可轉(zhuǎn)逆的喪失病人深昏迷，無自主活動，無自主呼吸(停呼吸機吹氧）無任何腦干反射，包括瞳孔對光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射、疼痛反射等腦電