連續(xù)性血液凈化的張偉文

1、連續(xù)性血液凈化的張偉文第1頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三CBP的優(yōu)越性更好的血液動力學(xué)穩(wěn)定性更好的溶液控制能力和清除多余水分更好溶質(zhì)清除性維持尿排泄保護殘腎功能清除炎癥介質(zhì)改善營養(yǎng)支持第2頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三CBP的器官支持作用內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：CBP可迅速糾正鈉和其他電解質(zhì)的紊亂，對水的攝入不受限制，由于是持續(xù) 緩慢以對流方式清除溶質(zhì)，比IHD更符合生理性。液體平衡和心臟支持：CBP容易達到液體平衡，降低組織和器官的水腫，恢復(fù)心臟理想的前-后負荷。有研究顯示CBP能恢復(fù)心肌的彈性，維持血液動力學(xué)的穩(wěn)定性包括平均動脈壓 心率 周圍血管

2、的阻力。第3頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三CBP的器官支持作用熱能交換：體外循環(huán)有潛在的體溫調(diào)節(jié)作用，可丟失100KJ/H的熱能，可調(diào)節(jié)機體對炎癥反應(yīng)和減少器官氧消耗。腦保護：IHD時由于快速的溶質(zhì)清除容易導(dǎo)致腦水腫，另外加重腦損傷的因素包括的低血壓 敗血癥時的一些氨基酸代謝產(chǎn)物的蓄積酸中毒，而CBP可降低這方面的損傷。第4頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三CBP的器官支持作用骨髓支持：敗血癥和尿毒癥都可導(dǎo)致骨髓抑制，尿毒癥毒素的蓄積可影響紅細胞生成和血小板的功能，CRRT時可有效清除小分子毒素，可恢復(fù)骨髓功能。在MODS中的免疫調(diào)節(jié)作用第5

3、頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三CBP的臨床應(yīng)用指癥AKI-ARF 容量負荷過量SIRS-Sepsis 心肺旁路手術(shù)ARDS 慢性心率衰竭創(chuàng)傷 肝功能衰竭燒傷 藥物和毒物中毒MODS 代謝障礙重癥急性胰腺炎 乳酸酸中毒水 電解質(zhì)紊亂 急性腫瘤溶解綜合癥第6頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三CBP臨床引用覆蓋科室腹部外科 呼吸內(nèi)科心胸外科 心血管內(nèi)科骨科 老年科 燒傷 神經(jīng)內(nèi)科 神經(jīng)外科 血液病科婦產(chǎn)科 腫瘤內(nèi)科小兒科 消化科第7頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三CBP的臨床應(yīng)用CHF2965Stage4495ARF450

4、 SIRS 1900敗血癥 感染性休克725+230ARDS90TPE25每百萬中的例數(shù)ARF:急性腎衰CHF:充血性心衰SIRS:系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥ARDS:成人呼吸窘迫綜合癥TPE:治療性血漿置換第8頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三歐洲ICU中CBP指征少尿（尿量200ml/12h）無尿/極度少尿 （尿量6.5mmol/L)嚴重代謝性酸中毒（血pH30mmol/L)明顯的組織水腫（尤其是肺）第9頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三歐洲ICU中CBP指征（2）尿毒癥性腦病尿毒癥心包炎尿毒癥神經(jīng)/肌肉損傷嚴重高鈉血癥（Na+160mmol/L)

5、或低鈉血癥（Na+115mmol/L)高熱藥物過量和可透析的毒素第10頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三CBP治療急性腎功能衰竭（ARF）ARF伴心功能不全 重癥ARF伴心功能不全進行間歇血透時，由于小分子物質(zhì)快速清除，降低了血漿滲透壓，則水分由細胞外進入細胞內(nèi)或組織內(nèi)，進一步影響了由超濾引起 的血容量減少，使血管再充盈受限，進而加重肺水腫。多數(shù)危重患者心血管系統(tǒng)不能承受IHD造成的負擔(dān)，而CBP允許緩慢和等張排除液體，甚至在休克和嚴重 水超負荷狀態(tài)下，也有較好的血液動力學(xué)耐受性。此外CBP可以在任何時間內(nèi)改變水和溶質(zhì)的 清除參數(shù)，很快改善患者血液動力學(xué)狀態(tài)。第11頁，

6、共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三ARF伴腦水腫 Ronco等報道，HD后腦水明顯內(nèi)流，而持續(xù)血濾時，腦水保持穩(wěn)定。腦水含量增加，是導(dǎo)致失衡綜合征的主要原因，如事先存在繼發(fā)于缺血、代謝紊亂、外傷或手術(shù)導(dǎo)致的腦水腫時，IHD可以導(dǎo)致致命性顱壓增高，而CRRT使血漿滲透壓下降緩慢，保持血液動力學(xué)穩(wěn)定性，因此可預(yù)防失衡綜合征。第12頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三ARF伴高分解代謝 高分解代謝患者需要補充足夠的熱量和蛋白質(zhì)，需大量補液，IHD難以控制液體的入量，而CRRT可以安全和充分地控制液體利于營養(yǎng)的補充。用KT/V表示HD充分性，對同樣KT/V值，

7、CBP比 HD有較好的營養(yǎng)狀態(tài)。第13頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三敗血癥和全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS） 嚴重細菌感染所致膿毒血癥，感染性休克在ICU病房發(fā)病率高，死亡率達40-80%。近來發(fā)現(xiàn)，其原因與TNF、IL-6、IL-8等細胞因子有關(guān)，它們可影響心肌收縮力，使組織攝氧能力下降，耗氧障礙，促進了多臟器衰竭的發(fā)生。因此清除及拮抗炎癥介質(zhì)被認為是治療SIRS的重要方法。過去單一的介質(zhì)抗體治療不能有效地終止炎癥反應(yīng)過程。第14頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三肝腎綜合征（HRS） 慢性肝功能衰竭，肝硬化患者一旦出現(xiàn)HRS，病情惡化，病死率

8、高。HRS的發(fā)生與腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性升高，血液動力學(xué)紊亂、內(nèi)毒素血癥、血中毒性代謝產(chǎn)物濃度升高有關(guān)。近來認為早期HRS者腎功能衰竭尚屬可逆時，透析治療能取得滿意療效。季大喜等用CBP聯(lián)合血漿置換和血液灌流治療3例HRS患者獲得成功。但尚應(yīng)看到，CBP短期用于肝衰，病人可改善某些癥狀，但不能替代肝臟的合成和代謝功能，病情 最終改善需要肝移植或人工肝替代治療。第15頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三藥物或毒物中毒 當(dāng)常規(guī)治療不能緩解毒性作用或伴有嚴重肝腎損害威脅生命時，應(yīng)及時選用血液凈化療法。選用大孔徑，高通透率的濾過膜，一般分子量小于30KD的藥物或毒物只要不與白蛋

9、白結(jié)合，都能濾過清除。除了濾過作用，高分子合成膜尚能吸附部分藥物，降低其血藥濃度。目前已知阿米卡星、卡那霉素、妥布霉素、萬古霉素、唆芐西林、5-氟胞嘧啶、鏈霉素、金剛胺、阿糖胞苷、氨甲喋呤等多種藥物在HF中清除率高。第16頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三成人呼吸窘迫綜合征（ARDS） 研究表明，清除炎癥介質(zhì)可以改善ARDS預(yù)后，有人對ARDS患者用標準HD和CBP隨機治療，提示血液濾過可以改善存活率，而血氣參數(shù)變化比對照組更好。排除大量血管外肺水是血液濾過有益于ARDS的另一個機制。Laggber等對比觀察心源性肺水腫和ARDS患者用單純超濾和血液濾過對排除肺水的作用

10、，表明兩組患者分流部分下降。CBP治療引起的低體溫可以應(yīng)用于ARDS患者，可以減少二氧化碳的產(chǎn)生、減少輔助通氣，以避免由換氣裝置導(dǎo)致的肺損傷。此外，減少二氧化碳產(chǎn)生，結(jié)合置換液 中碳酸氫鹽的堿化作用，可耐受碳酸血癥。第17頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三急性壞死性胰腺炎 急性壞死性胰腺炎的發(fā)生機制是胰蛋白酶的活化，消化自身胰腺組織以及胰蛋白酶進入血管床，作用于各種不同的細胞，釋放出一些血管活性物質(zhì)，如5-羥色胺、組織胺、激肽酶，導(dǎo)致胰腺壞死、炎癥反應(yīng)、血管彌漫損傷、血管張力改變，引起血管、肝、腎臟功能不全。Purcaru等認為，在胰腺炎毒素未進入血液循環(huán)之前應(yīng)采取清除

11、療法，包括胸腔引流和腹腔灌流，以及血液凈化療法，如血液濾過或血液透析濾過。第18頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三肝性腦病 肝昏迷一般認為和血中氨、假性神經(jīng)遞質(zhì)、血中芳香族氨基酸比例失調(diào)有關(guān)。HF可以清除氨、假性神經(jīng)遞質(zhì)、游離脂肪酸、酚、硫醇、芳香族氨基酸，并可以提高支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值，增加腦脊液中cAMP的含量，表明改善腦內(nèi)能量代謝，使肝昏迷患者清醒。但應(yīng)看到，HF不能逆轉(zhuǎn)肝臟病理，僅是提高肝病患者清除率，有足夠的時間讓肝組織得以再生。第19頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三 擠壓綜合征 橫紋肌的缺血、感染、過度的能量消耗，直接機械

12、損傷等都能造成橫紋肌溶解，肌紅蛋白血癥，臨床以擠壓綜合征最常見。肌紅蛋白在酸性條件下沉淀于腎小管，及其直接的毒性作用是造成急性腎功能衰竭的主要原因。肌紅蛋白分子量是17KD，容易透過濾過膜，國外學(xué)者從動物實驗及擠壓綜合征患者行CAVH治療，認為早期CAVH治療可以有效清除肌紅蛋白并對縮短腎功能恢復(fù)時間及并發(fā)癥有益第20頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三難治性充血性心力衰竭難治性充血性心力衰竭時機體的代謝需要與組織灌注之間失去平衡，盡管產(chǎn)生了一系列代償反應(yīng)，但實際上已形成惡性循環(huán)，其中周圍血管阻力增加與水鈉潴留是主要因素，水腫的出現(xiàn)意味著已有功能性腎功能衰竭。第21頁，共

13、26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三神經(jīng)體液因素A、醛固酮兒茶酚胺血管加壓素心排血量組織灌注有效循環(huán)血容量慢性心衰小動脈收縮代謝紊亂細胞因子釋放GFR腎小管鈉 重吸收功能性ARF水鈉潴留靜脈淤血水 腫充血性心力衰竭時的惡性循環(huán)第22頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三Canaud報告了52例難治性充血性心力衰竭（級）應(yīng)用SCUF治療的結(jié)果，其中41例腎功能正常，12例在心臟失代償前有不同程度的腎衰，估計容量負荷比理想體重超出12%。平均每天脫水量為1.21.0kg。尿鈉治療前為30mmol/d，治療第三天增加到50mmol/d，以后穩(wěn)定在40mmol/d。

14、52例中存活39例。心功能恢復(fù)至級者26例（62%）至級者13例（38%）。其中24例在治療后心腎功能均得到改善，15例心功能得到改善，但腎臟需長期替代治療。第23頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三對SCUF的反應(yīng)可分為三類，它是病人預(yù)后的指標: 第一類 效果良好或有部分效果。清除水鈉后病人情況迅速改善，心功能轉(zhuǎn)為或級，水腫消失，利尿與鈉的排泄持續(xù)，腎功能恢復(fù)，不易復(fù)發(fā)。這部分病人均還有殘余的心臟功能。 第二類 清除水鈉后臨床情況僅輕度改善。心衰癥狀部分改善，心衰恢復(fù)至級。呼吸困難無緩解，利尿不明顯，且利尿不伴有利尿鈉，易復(fù)發(fā)。這類病人殘余心功能已很少，且經(jīng)SCUF后，神經(jīng)體液的改變不明顯。 第三類 治療后無明顯改善，心肺功能無好轉(zhuǎn)，很快死亡。這類病人無殘余心功能，SCUF反而加重低容量狀態(tài)促進死亡。第24頁，共26頁，2022年，5月20日，19點18分，星期三SCUF治療難治性心衰的機理：1、糾正水鈉過度負荷 從靜脈脫水可減輕前負荷，