水電解質(zhì) 酸堿平衡習(xí)題及答案

1、第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【復(fù)習(xí)題】一、選擇題A型題1高熱患者易發(fā)生()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是()A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C.循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克()A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是()A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉

2、血癥的特征是()A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是()A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是()A.腎炎性水腫B.腎病性水腫二心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8易引起肺水腫的病因是()A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是()A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C.蛋白含量D.酸鹼度E.比重10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是()A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.

3、淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡.細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放()A.1%2%B.3%4%C.5%6%C.5%6%D.7%8%E.9%10%.臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予()A.高滲氯化鈉溶液C.A.高滲氯化鈉溶液C.低滲氯化鈉溶液E.等滲氯化鈉溶液13.尿崩癥患者易出現(xiàn)()A.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水E.低鈉血癥B.10%葡萄糖液D.50%葡萄糖液B.低容量性低鈉血癥D.高容量性低鈉血癥.盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生()A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E.水腫.低容量性高

4、鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充()A.5%葡萄糖液液B.0.9%NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是()A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在()A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流.微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是()A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮.低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是()毛細(xì)血管

5、內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降毛細(xì)血管壁通透性升高.充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為()A.腎小球濾過率升高B.腎血漿流量增加C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是()130150mmol/L140160mmol/L3.55.5mmol/L0.751.25mmol/L2.252.75mmol/L.下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響()A.肌無力B.肌麻痹C.超極化阻滯D.靜息電位負(fù)值減小E.興奮性降低.重度高鉀血癥時，心肌的()A.興奮性t傳導(dǎo)

6、性t自律性tB.興奮性t傳導(dǎo)性t自律性(C.興奮性t傳導(dǎo)性I自律性tD.興奮性I傳導(dǎo)性I自律性(E.興奮性I傳導(dǎo)性t自律性t.重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()A.神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B.心律不齊C.胃腸道運(yùn)動功能亢進(jìn)D.代謝性酸中毒E.少尿.“去極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性IB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性IC.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性tD.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性tE.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性t.影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A.胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素口.醛固酮E.甲狀腺素.影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是()A.胰島素B.胰高血

7、糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素口.醛固酮E.甲狀腺素28.“超極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性IB.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性IC.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性tD.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性tE.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性I29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的()A.低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于()A.引起肌肉癱瘓B.引起嚴(yán)重的腎功能損害C.引起血壓降低D.引起嚴(yán)重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂細(xì)胞內(nèi)液占第

8、二位的陽離子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是()A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位降低C.Y氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多不易由低鎂血癥引起的癥狀是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低口.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為()A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能

9、減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)急性高鎂血癥的緊急治療措施是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出下述哪種情況可引起低鎂血癥()A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水引起高鎂血癥最重要的原因是()A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)鼶.腎臟排鎂減少E.長期禁食下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確()A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由

10、腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對膜電位無影響高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括()A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低口.心肌傳導(dǎo)性降低心肌興奮性升高問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？2簡述低容量性低鈉血癥的原因？3試述水腫時鈉水潴留的基本機(jī)制。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?6什么原因會引起腎小球濾過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?8引起

11、血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?9.利鈉激素(ANP)的作用是什么？10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?.簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請簡述之。.簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。.為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。.簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。.試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。.試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。.列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A型題1.A2.C3.A4

12、.B5.D6.D7.C8.D9.C10.ETOC o 1-5 h z11A12E13A14B15D16A17B18D19B20C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、問答題.低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。.大量消化液丟失，只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，

13、從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。.引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、

14、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。.腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增力口；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。.正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)

15、血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高（可達(dá)32%）,使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增力。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通

16、透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。.引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。.ANP的作用：

17、抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。.血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一

18、動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。.低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K

19、+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(IEm1|),與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。|Em1降低，使O相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根框Nernst方程，E59.51gMe/MLK+e減小，E負(fù)值增大，E至E間的距離加大，興備性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化m阻滯；高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾

20、電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。.腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓襠對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓襠的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的

21、通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H+-K+-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K+。.糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。.低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加

22、，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL,并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。.鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，

23、其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對K+電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)

24、胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18.腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作成骨作用腎排

25、腎排血鈣血用鈣磷磷PTHttt!tt!CT!（生理劑!ttt!量）1,25-(OH)-Dfttt!tt（t升高；ft顯著升高；!降低）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題1機(jī)體的正常代謝必須處于（）A.弱酸性的體液環(huán)境中B.弱堿性的體液環(huán)境中C.較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D.較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E.中性的體液環(huán)境中2.正常體液中的H+主要來自（）A.食物中攝入的H+B.碳酸釋出的H+C.硫酸釋出的H+D.脂肪代謝產(chǎn)生的H+E.糖酵解過程中生成的H+3堿性物的來源有（）A.氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B.腎小管細(xì)胞分泌的氨C.蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D.水果中含有的有機(jī)酸鹽E.以上都是4機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)

26、生最多的酸性物質(zhì)是（）A.碳酸B.硫酸C.乳酸口.三羧酸E.乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對是（）A.PrHPrB.HbHHbC.HCO3/H2CO3D.HbO2HHbO2E.HPO42-H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠（）A.血漿HCO3一B.紅細(xì)胞HCO3一C.HbO2及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場所是（）A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞8.血液pH值主要取決于血漿中（）A.Pr-/HPr-B.HCO3-/H2CO3C.Hb-/HHbD.HbO2-/HHbCO2E.HPO42-/H2PO49能直接反映血液中一切具有

27、緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是（）A.PaCO2B.實際碳酸氫鹽（AB）C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿剩余（BE）10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SBAB）可能有（）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了()A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于()A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上都是13下列哪一項不是代謝性酸中毒的原

28、因()A.高熱8.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是()A.細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償一腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH7.28,PaCO23.7kPa(28mmHg),HCO3一17mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是一休克患者，血氣測定結(jié)果如下：pH7.31,PaCO24.6kPa(35mmHg),HCO3一17mmol/L,Na+140mmol/L,Cl104mmol/L,K+4.5mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()

29、A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒治療代謝性酸中毒的首選藥物是()A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18下列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因()A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機(jī)制()A.代謝酶活性抑制B.低鈣C.H+競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H+影響鈣內(nèi)流E.H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠()A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽

30、緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠()A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為：pH7.18,PaCO29.9kPa(75mmHg),HCO3-28mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23.某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pH7.32,PaCO29.4kPa(71mmHg),HCO3-37mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中

31、毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措施是錯誤的()A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因()A.嚴(yán)重腹瀉B.劇烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑(速尿，噻嗪類)D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥.某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血氣分析結(jié)果為：pH7.5,PaCO26.6kPa(50mmHg),HCO3-36mmol

32、/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒.如血氣分析結(jié)果為PaCO2升高，同時HCO3一降低，最可能的診斷是()A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是()A.靜注0.9%生理鹽水B.給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶抑制劑E.?給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因()A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病C.發(fā)熱D.長期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31.某肝性腦病患者，血氣測定結(jié)果為：pH7.48

33、,PaCO23.4kPa(22.6mmHg),HCO3-19mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是()A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時下列哪項不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負(fù)值增大E.Cl一增高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負(fù)值增大E.Cl一增高35休克引起代謝性酸中毒時，機(jī)體可出現(xiàn)()A.細(xì)

34、胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)()A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時，下列哪項酶活性的變化是正確的()A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.Y一氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1

35、.試述pH7.4時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么？某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.26,PaCO28.6KPa(65.5mmHg),HC0337.8mmol/L,Cl_92mmol/L,Na+142mmol/L,問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么？分析病人昏睡的機(jī)制。劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么?試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂【參考答案】一、選擇題A型題1.B2.B3.E4.A5.C

36、6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、問答題1pH7.4時可以有酸堿平衡紊亂。HCO-pH=pKa+lgH&，pH值主要取決于田區(qū)-與H2cOj的比值，只要該23比值維持在正常值20：1,pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時，可能表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO-/HCO的正常比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值