慢性心衰的一體化管理

1、慢性心力衰竭一體化管理2009-5-15定 義 是各種疾病引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變導致心室泵血功能低下，在靜脈回流充足的情況下心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官組織血流灌注不足，出現(xiàn)肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血表現(xiàn)的臨床綜合征。由于這種肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血是一種被動性充血，又叫充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure,CHF) 。 心功能不全（Cardiac insufficiency)是一個更廣泛的概念，包括有癥狀的充血性心力衰竭和癥狀出現(xiàn)前的心功完全代償期(無癥狀性心衰)。此時，心臟的功能儲備已有下降，甚至有血流動力學異常，如心室舒張末期壓增高，但無充血性心力衰竭臨床

2、癥狀。各種心臟疾患嚴重階段心力衰竭概 述 流行病學特點患病率高 我國成人癥狀性CHF的患病率為0.9%，男性多于女性，北方高于南方老年性疾病 年齡大于65歲的人群中患病率高達3%一13%。 死亡率高 生活質(zhì)量差心室功能的決定因素 收縮力 前負荷 后負荷 心率 心輸出量左心室收縮的協(xié)調(diào)性左室壁的完整性瓣膜功能完好每搏輸出量危險因素(HT, LDL , DM)動脈硬化LVH冠心病心肌缺血冠脈血栓心律失常 心肌重構(gòu)心室擴張終末期心臟病心力衰竭猝死各時期心臟病均可導致心力衰竭心肌梗死心瓣病,心肌病,肺心病等病理生理近年來對心衰病理生理概念有了重大改變。 心室重塑：是心衰不斷發(fā)生發(fā)展的病理基礎神經(jīng)、內(nèi)分

3、泌過度激活，是加劇心室重構(gòu)和促進心力衰竭惡化發(fā)展的主要機制；血流動力學異常僅是心力衰竭的后果；心力衰竭病因心室重塑神經(jīng)內(nèi)分泌激活形成惡性循環(huán)阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子系統(tǒng)的激活從而阻斷惡性循環(huán)是治療心力衰竭的關鍵心力衰竭血流動力學異常血流動力學異常是臨床“充血”癥狀的病理生理基礎，是心力衰竭的結(jié)果。肺淤血PWP18mmHg體循環(huán) CVP 瘀血 12cm水柱 外周循環(huán)阻力終末器官異常中心弱泵COLVEDP臨床表現(xiàn)左心衰竭 右 心 衰呼吸困難咳嗽、咳痰和咯血心排血量減少癥狀：疲乏、無力、頭昏、失眠、尿少等、蒼白、紫紺、心動過緩或血壓下降心率快、奔馬律、P2亢進肺部啰音、哮嗚音、紫紺水腫、體重增加尿少、

4、夜尿增多消化道癥狀頸靜脈充盈、怒張、肝頸靜脈逆流征(+)肝腫大、壓痛胸腔積液等體力活動一般的體力活動不引起過度的乏力、呼吸困難和心悸 休息時無不適，但一般活動可引起乏力、心悸或呼吸困難 休息時無不適，但于日常的任何體力活動后可引起癥狀 休息時也出現(xiàn)心力衰竭癥狀，任何體力活動后加重 級 級 級 級 不受限輕度受限明顯受限不能從事任何體力活動表現(xiàn)心力衰竭紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級 治 療目的: 改善癥狀,提高生活質(zhì)量,延長壽命。 由于對心衰機理的重新認識，治療重點是阻斷過度激活的神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)，防止心室重塑。 目前的治療不僅關注癥狀的改善，更加重視防止無癥狀性心臟功能異常向癥狀性心衰的轉(zhuǎn)變、

5、防止心衰癥狀/功能限制的惡化以及降低死亡率。(ESC2005) 上一世紀40年代，治療心力衰竭的臨床模式為心、腎模式，即使用洋地黃類藥物和利尿劑。60-80年代，慢性心力衰竭的干預用血流動力學模式，主要應用血管擴張藥物和非洋地黃類的正性變力性藥物。90年代慢性心力衰竭的干預已轉(zhuǎn)向神經(jīng)體液或神經(jīng)內(nèi)分泌模式，主要針對腎素 -血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)（阻劑）。慢性心力衰竭干預模式的根本性變化治療方法 治療病因，祛除誘因 改善癥狀 神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑 非藥物治療藥物治療利尿擴管強心慢性心力衰竭治療的基石ACE-I改善癥狀/體征 提高生存率預防及治療心梗后心衰預防高危心血管病心衰 ACE-IACE

6、-I 適應證 ACEI作為一線治療建議用于所有LVEF減少（2.5mg/dl 嚴重的高鉀血癥 K+ 5.0 mmol/L 有癥狀或嚴重的無癥狀低血壓 收縮壓 90mmHg注意事項ARBs心力衰竭的基本治療利尿劑 利尿劑是任一有效治療心衰措施的基石，因為利尿劑能迅速緩解心衰癥狀，使肺水腫和外周水腫在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)消退（ACEI、-受體阻滯劑需數(shù)周或數(shù)月） 利尿劑是唯一能最充分控制心衰液體潴留的藥物 合理使用利尿是其它治療心衰藥物取得成功的關鍵因素之一 用量不足造成液體潴留，會降低機體對ACEI的反應，增加使用-受體阻滯劑的危險 用量過度導致血容不足，增加ACEI和血管擴張劑發(fā)生低血壓的危險，增加

7、ACEI和ARB出現(xiàn)腎功能不全的危險低鉀、低鎂血癥：易誘發(fā)（洋地黃）心律失常血鉀維持在4.05.0 mmol/l監(jiān)測血鉀和肌酐：不穩(wěn)定期：每57天 穩(wěn)定期：每36月有保鉀藥物時不必預防性給予鉀制劑不良反應利尿劑阻滯劑從禁忌癥到常規(guī)治療-開拓了心力衰竭生物學治療的新紀元b阻滯劑在心衰的應用所有慢性收縮性心衰，NYHA II、III級患者，LVEF3540%，病情穩(wěn)定者，均必需應用b阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受應告知病人：癥狀改善常在治療23月后才出現(xiàn)，即使癥狀不改善，亦能防止疾病的進展；副作用常發(fā)生在治療早期，一般不妨礙長期用藥。b阻滯劑在心衰的應用b阻滯劑不能應用于“搶救”急性心衰患者，包括

8、難治性心衰需靜脈給藥者。NYHA IV級心衰患者，需待病情穩(wěn)定(4天內(nèi)未靜脈用藥；已無液體潴留并體重恒定)后，在嚴密監(jiān)護下由?？漆t(yī)師指導應用。應在ACE抑制劑和利尿劑基礎上加用b阻滯劑、地高辛亦可應用禁忌證-受體阻滯劑明顯液體潴留需大量利尿心動過緩（心率60次/分）AVBII度（除外起搏器）支氣管哮喘洋地黃類制劑洋地黃的應用歷史悠久，200年傳統(tǒng)機制：增強心肌收縮力和減慢心率新認識：神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用 抑制RAAS系統(tǒng) 直接降低交感神經(jīng)張力（用藥后SNS活性下降先于血流動力學的改變 改善壓力感受器的敏感性 增加心房利納激素的分泌螺內(nèi)酯潴鈉、排鉀、血壓升高。鎂丟失：排鎂增加低鎂冠脈痊攣，心律失

9、常（室早增加）。自主神經(jīng)失衡交感活性增加，副交感活性受抑制。長期作用促進心肌、血管壁纖維化，促進重塑?！隘B加”療法治療心衰降低死亡率SOLVD結(jié)果-16 -31%CIBIS IICOPERNICUS-35%ACE-1no B-blockersor ACE-1B-blockersand ACE-1-受體阻滯劑ACE-I 和坎地沙坦CRT-DCHARM,Val-HeFTCOMPANION andCARE HF-36%-受體阻滯劑和ACE-IACE-I非-受體阻滯劑或ACE-I死亡率慢性心衰合并左心室射血分數(shù)降低患者的治療癥狀的嚴重性NYHA III/IVNYHA II-IV-阻滯劑ACE-I或AR

10、B(ACE-I不耐受)或ACE-I 和 ARB醛固酮拮抗劑 +心衰一體化管理模式 將病人、社區(qū)、?？漆t(yī)生一起納入心衰管理的內(nèi)容中，并培訓專業(yè)護士進行定期上門訪視，了解病人病情變化，并可以簡單的進行床旁彩超約上。心力衰竭病人管理的五個步驟FIVE STEPS IN CHF MANAGEMENT 宣講指南：普及規(guī)范治療技術實施規(guī)范治療：心衰門診病人監(jiān)控：病情監(jiān)控和治療監(jiān)控糾正非規(guī)范治療實現(xiàn)全面防治強調(diào)疾病管理:2007 ACC疾病管理方案改善心衰患者預后-REMADHE研究 心衰病人一年內(nèi)死亡率超過30%，但教育和援助計劃能改善心衰患者預后。今天ACC年會上研究顯示對高危的心衰患者進行教育和援助護理可大大減少患者再入院率、提高心衰病人長期生存率。 一項針前瞻、隨機、對照的長期研究名為REMADHE研究，對心衰出院病人6個月內(nèi)反復教育、監(jiān)測，即對心血管疾病患者實施Diseasemanagementprograms(DMP)疾病管控計劃 病人登記是否已經(jīng)符合最佳 藥物治療方案病情變化及轉(zhuǎn)診條件病人教