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文檔簡介
1、第9頁共9頁2022年循環(huán)系統(tǒng)總論講稿第三章循環(huán)系統(tǒng)疾病病人的護理第一節(jié)概論一、循環(huán)系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系:(一)心臟:1.心臟位置。前后略扁圓錐體,胸骨體和第2-6肋軟骨后方,胸椎第5-8追體前方的胸腔中縱隔內。4.心臟血液供應:冠狀動脈左冠狀動脈:分為前降支和回旋支,營養(yǎng)心臟的前壁、左室側壁和室間隔的前2/3;右冠狀動脈(猝死動脈):營養(yǎng)右心室的后壁、左室下壁、后壁和室間隔后1/3和竇房結。(二)血管:1.動脈(阻力血管/后負荷):輸送血液到_器官2.毛細血管(功能血管)。血液與_液交換營養(yǎng)物質和代謝產物場所。3.靜脈(容量血管/前負荷)。匯集從毛細血管來的血液,從_器官將血液送回心臟
2、。(三)調節(jié)血液循環(huán)的神經體液:1.神經:交感神經、副交感神經2.體液:二、護理評估(病史癥狀體征輔助檢查)三、循環(huán)系統(tǒng)疾病常見的癥狀體征的護理(一)常見癥狀:1.心源性呼吸困難:氣急和氣促(1)定義。是各種原因心臟病發(fā)生心功能不全時,病人自覺呼吸時空氣不足,呼吸費力的狀態(tài),病人常出現(xiàn)發(fā)紺、坐位呼吸,同時可有呼吸頻率、節(jié)律和深度的異常。(2)分為三型,逐漸加重勞力性呼吸困難:出現(xiàn)最早,病情最輕,體力活動時發(fā)作和加重,休息時緩解或消失夜間陣發(fā)性呼吸困難。常發(fā)生于夜間熟睡后12h,睡夢中因嚴重胸悶、氣急而憋醒,被迫坐起或下床,開窗通風后緩解。輕者歷時數(shù)分鐘后癥狀消失,而重者可伴有咳嗽、咯泡沫痰、氣
3、急、發(fā)紺、肺部聽及嘯鳴音,與支氣管哮喘類似,又稱心源性哮喘端坐呼吸:為嚴重心功能不全的表現(xiàn),心功能不全后期,患者休息時也感呼吸困難,不能平臥,被迫采取坐位或半臥位以減輕呼吸困難。(3)評估呼吸困難:什么情況下發(fā)生,減輕方式,呼吸困難程度,持續(xù)時間,伴隨癥狀,對治療的反應,采取何種姿勢睡覺等2.胸痛:由于心肌缺血缺氧所致。(1)常見于。心絞痛、心肌梗塞。此外肺栓塞、夾層動脈瘤、急性心包炎和心臟神經官能癥也會有胸痛。(2)評估:疼痛部位、性質、持續(xù)時間、誘發(fā)和緩解因素、伴隨癥狀3.心悸:(1)定義。病人自覺心跳或心慌伴有心前區(qū)的不適的主觀感受,自述心搏強而有力,心臟停跳感或心前區(qū)震動感。(2)常見
4、的病因:心律失常(心動過速、心動過緩、早搏);心臟搏動增強;心臟神經官能癥等;精神緊張(3)注意。但心悸的嚴重程度并不與病情呈正比。嚴重心律失常可造成猝死,伴有血壓下降、大汗淋漓、神志改變或意識障礙(4)評估。誘因、持續(xù)時間、緩解方法、伴隨癥狀等。4.心源性暈厥:(1)定義:一時性的廣泛腦_缺血缺氧所引起的短暫、突發(fā)的可逆性改變。(2)病因:心臟性暈厥有很多病因,其中以心律失常所造成心臟停搏和無效射血最常見(3)阿斯綜合癥:由于心臟排血量突然減少而產生的暈厥稱為阿斯綜合癥,腦_缺氧,短暫的意識喪失。病情嚴重及時進行心肺復蘇(4)評估。發(fā)生時間、次數(shù)、持續(xù)時間、與_關系、緩解方式、誘因、先早兆表
5、現(xiàn)、伴隨癥狀、心腦血管病史、發(fā)作史、家族史等。5.心源性水腫:(1)特點:重力性水腫-早期出現(xiàn)在身體的下垂部位如臥床病人的腰骶部和非臥床病人的足踝部,用手按壓,可出現(xiàn)凹陷,稱凹陷性水腫。重者全身均可出現(xiàn)水腫,并可有胸腔和腹腔積液。水腫常在下午時出現(xiàn)或加重,休息一夜后減輕或消失(病人會述說手表變緊等)(2)評估:出現(xiàn)時間、急緩、部位、是否對稱、與_關系、與活動關系、有無心臟病史、是否用藥、與飲食關系、心情、水腫部位皮膚等。6.紫紺:血液中的還原血紅蛋白增多造成的皮膚黏膜呈現(xiàn)青紫現(xiàn)象,分為中央性紫紺和周圍性紫紺(二)體征視診:心前區(qū)隆起、抬舉性心尖搏動、心尖搏動移位觸診:有無震顫、心包摩擦感叩診:
6、心臟大小、形狀聽診:心率、心律、心音強弱、脈搏短絀、奔馬律、心臟雜音(三)實驗室檢查:1.血液檢查:br、血象、血氣分析、血電解質、血脂分析、心肌酶譜、尿素氮和肌酐、血凝指標、血糖、血培養(yǎng)2.ecg:無創(chuàng)傷檢查,多種心血管疾病的診斷、監(jiān)測電解質紊亂和藥物對心臟影響3.動態(tài)ecg4.超聲心動圖、ecg運動實驗、心血管造影、氣囊漂浮導管檢查術、經食管電生理檢查護理(一)一般護理:1.環(huán)境:安靜舒適環(huán)境,空氣新鮮2.休息:根據心功能安排患者活動情況(一級:不限制一般體力活動,但不宜劇烈活動3.飲食:低鹽低脂清淡易消化無刺激性食物,少食多餐4._:半坐臥位或舒適_(隨病情而變)5.病情觀察:癥狀、并發(fā)
7、癥(二)癥狀護理1.呼吸困難:臥床休息,半臥位或端坐位,保持呼吸道通暢:吸氧2-4l/min,穿寬松衣服,蓋松軟蓋被,解衣領,減輕緊張,穩(wěn)定情緒觀察病情:呼吸困難程度、發(fā)生時間、伴隨癥狀、血氣等2.心悸:半坐臥位心電監(jiān)護病情觀察自我情緒調節(jié),增加休息時間不飲刺激性飲料和食物3.暈厥:置于通風處、去枕平臥位,頭部降低,保持呼吸道通暢,去除口中異物及分泌物胸前區(qū)叩擊1_次建立靜脈通路觀察生命體征4.水腫:臥床休息,有胸腹水病人可用半坐臥位限制水鈉攝入:低鹽高蛋白易消化、記錄出入量皮膚。水腫病人不鋪涼席,嚴重者可用氣墊床),按摩、每1-2h翻身一次。保持皮膚清潔干燥、防止抓騷。定期測量體重和腹圍維持
8、體液平衡,糾正電解質紊亂。2022年循環(huán)系統(tǒng)總論講稿(二)急性中毒總論講稿一、概述1.中毒。有毒物質進入人體后,達到中毒量而產生全身性損害。引起中毒的物質稱為毒物。急性中毒是指短時間內吸收大量毒物,起病急驟,癥狀嚴重,病情變化迅速,如不及時治療常危及生命。(無特異性診斷指標)病因:職業(yè)性中毒、生活性中毒:誤食、意外、故意投毒、自殺2.毒物的吸收、代謝及排出:吸收:呼吸道、消化道、皮膚黏膜進入人體。職業(yè)中毒-口鼻(粉塵、煙霧、蒸汽、氣體)。生活中毒主要經口,除co代謝:吸收后經血分布全身,主要在肝臟代謝。大多數(shù)代謝后毒性降低(解毒),也有毒性增強(對硫磷氧化為對氧磷,毒性增_倍)排出:主要由腎臟
9、排出,氣體和易揮發(fā)毒物可以原形經呼吸道排出3.中毒機制局部腐蝕、刺激作用:強酸、強堿吸收_水分,并與蛋白或脂肪結合,使細胞變性、壞死缺氧。co、硫化氫、_等窒息性毒物可阻礙氧的吸收、轉運、利用,使機體_、器官缺氧。麻醉作用:腦_和細胞膜脂類含量高,有機溶劑和吸入性麻醉劑有強的親脂性,能通過血腦屏障,抑制腦功能抑制酶的活力:毒物或其代謝產物可抑制酶的活力而對人體產生毒性。如:有機磷殺蟲藥抑制膽堿酯酶,_抑制細胞色素氧化酶,重金屬抑制含巰基的酶。干擾細胞或細胞器的生理功能。四氯化碳三氯甲烷自由基,作用肝細胞膜中的不飽和脂肪酸,產生脂質過氧化,使線粒體、內質網變性,肝細胞壞死。受體競爭;阿托品競爭阻
10、斷毒蕈堿受體,產生毒性作用。二、臨床特點:毒物接觸史中毒臨床表現(xiàn)復雜,癥狀缺乏特異性問病史尤為重要。平素精神狀態(tài)、長期服用的藥物、家中藥品有無缺少。co中毒需問爐火、通風情況、有無煤氣泄漏,同室居住人員是否有同樣表現(xiàn)。食物中毒,應詢問同餐進食者有無類似癥狀發(fā)生。相當一部分病人家屬手里拿著藥瓶、農藥瓶。臨床表現(xiàn)。表現(xiàn)為各個系統(tǒng)出現(xiàn)相應臨床表現(xiàn),如皮膚黏膜、眼神經系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)。三、實驗室檢查:尿液檢查血液檢查:外觀:褐色:高鐵血紅蛋白生成性毒物粉紅色:溶血性毒物生化檢查:肝功、腎功、凝血四項、動脈血氣、異常血紅蛋白檢測、酶學檢查毒物檢測:理論診斷最客觀,特異性強,但
11、敏感性低,臨床可操作性差,故不能過分依賴毒物檢測。四、診斷與鑒別診斷接觸史+臨床表+相應實驗室檢查,并排除其他有相似癥狀的疾病。對不明原因出現(xiàn)的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難,通過既往病史不能解釋的情況都應想到中毒的可能。急診處理五、治療原則1.立即脫離中毒現(xiàn)場,終止與毒物繼續(xù)接觸。1.評估生命體征。如出現(xiàn)呼吸、循環(huán)功能不穩(wěn)定,象休克、嚴重低氧血癥和呼吸心臟驟停,應立即進行心肺復蘇。2.脫離中毒現(xiàn)場,終止毒物接觸。毒物經呼吸道或皮膚侵入,脫離現(xiàn)場,移至空氣新鮮地方,脫去污染衣物,用清水或肥皂水清洗接觸部位的皮膚毛發(fā)。3.清除體內尚未吸收的毒物:對口服者尤為重要,毒物清除越早、越徹底,病情改善越明顯
12、,預后越好a.催吐(物理、藥物)b.洗胃。一般在_小時內洗胃效果最好,臨床即使超_小時也洗,部分毒物仍留胃中。腐蝕性毒物一般不洗,可引起消化道穿孔?;杳圆∪讼次副Wo呼吸道,避免復蘇誤吸。具體方法護理操作。反復、大量、清水c.導瀉:洗胃后灌入瀉藥:_%硫酸鈉、硫酸鎂,_%甘露醇全腸道灌洗:主要用于中毒超_小時或導瀉無效。4.促進已吸收毒物的排出強化利尿及改變尿液酸堿度:強化利尿:大量輸液,靜注速尿利尿。堿化尿液:靜注碳酸氫鈉。酸化尿液:大量維生素c。5.高壓氧治療:有毒氣體中毒,co、氯氣、hs.co特效治療:促進碳氧血紅蛋白解離,加速co排出,減少遲發(fā)腦病發(fā)生。6.血液凈化治療。把患者的血引出
13、體外,通過凈化裝置除去其中有毒物質,達到凈化血液清除毒物的一系列技術。a.血液透析:可清除分子量500d、水溶性強、蛋白結合率低:醇類、水楊酸、苯巴比妥、茶堿。氯酸鹽、重鉻酸鹽中毒易引起急性腎功能衰竭,首選此法。b.血液灌流。對分子量50040000d水溶、脂溶均有清除作用,包括鎮(zhèn)靜催眠藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、洋地黃、有機磷殺蟲藥、毒鼠強,其對脂溶性強、蛋白結合率高、分子量大清除能力遠大血液透析,故常做急性中毒首選凈化方式。c.血漿置換。主要清除蛋白結合率高、分布容積小的大分子物質,對蛇毒、毒蕈生物毒及砷化氫等溶血性毒物療效佳,可補充血中有益成分,如活性的膽堿酯酶。7.特殊解毒藥物的應用a.金屬中毒解
14、毒藥:氨羧螯合劑,可與多種金屬形成穩(wěn)定可溶的金屬螯合物排出體外,主要治療鉛中毒:依地酸鈣鈉。巰基螯合劑:常用藥物二巰基丙醇、二巰基丙磺鈉、二巰丁二鈉:此類藥物均含活性巰基,進入人體可與金屬形成無毒、難解離的可溶性螯合物隨尿排出體外還能奪取已與酶結合的重金屬,使酶恢復活力,主要治療砷、汞、銅、銻、鉛中毒b.高鐵血紅蛋白血癥解毒藥。用美藍(亞甲藍)。小劑量(12)亞甲藍可使高鐵血紅蛋白還原正常血紅蛋白,亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒的特效解毒藥。大劑量(10)亞甲藍效果剛相反,可產生高鐵血紅蛋白血癥,適用于_中毒的治療c._中毒解毒藥。一般采用亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法。中毒后立即給亞硝酸鹽,適量亞硝酸鹽可使血紅蛋白氧化,產生一定量的高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白一方面能與血中_結合,另一方面還能奪取已與氧化型細胞色素氧化酶結合的氰離子,形成氰化高鐵血紅蛋白。后者與硫代硫酸鈉作用,可轉化為毒性較低的硫氰酸鹽排出體外,從而達到解毒目的d.中樞神經抑制劑中毒解毒藥:納洛酮:阿片受體拮抗劑,對麻醉
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