肺炎鏈球菌介紹及肺炎鏈球菌肺炎介紹

1、匯報(bào)人：王玎指導(dǎo)教師：趙春陽(yáng)The Graduation Thesis Defense肺炎鏈球菌介紹第1頁(yè)CONTENTS152637簡(jiǎn) 介抵抗能力形態(tài)特征肺炎鏈球菌肺炎致病原因耐藥性研究*大學(xué) *學(xué)院 * University4所致疾病第2頁(yè)1簡(jiǎn) 介第3頁(yè)1介紹肺炎鏈球菌 為 革蘭氏陽(yáng)性菌，菌體似矛頭狀，成雙或成短鏈狀排列 雙球菌。于1881年首次由巴斯德（Louis Pasteur）及G. M. Sternberg分別在法國(guó)及美國(guó)從患者痰液中分離出。有毒株菌體外有莢膜（化學(xué)成份為多糖）。5%10%正常人上呼吸道中攜帶此菌。有毒株是引發(fā)人類(lèi)疾病主要病原菌 厚壁菌門(mén) 鏈球菌屬第4頁(yè)1介紹第5頁(yè)

2、2形態(tài)特征第6頁(yè)形態(tài)特征123莢膜多糖抗原 存在于肺炎鏈球菌莢膜中。依據(jù)莢膜多糖抗原性不一樣，將肺炎鏈球菌分為84個(gè)血清型，分別以1、2、3型.表示。其中20多個(gè)型別可引發(fā)疾病，13型致病力強(qiáng)，主要引發(fā)人類(lèi) 大葉性肺炎。大多數(shù)新分離出肺炎鏈球菌可發(fā)酵菊糖，故 菊糖發(fā)酵試驗(yàn) 在判別肺炎鏈球菌與甲型溶血性鏈球菌時(shí)有一定參考價(jià)值生物反應(yīng)需氧或兼性厭氧。在固體培養(yǎng)基上形成小圓形、隆起、表面光滑、濕潤(rùn)菌落。培養(yǎng)基中加入5%10%CO2可促進(jìn)細(xì)菌生長(zhǎng)。培 養(yǎng) 2形態(tài)特征第7頁(yè)3抵抗能力第8頁(yè)抵抗力抵抗力 較弱抵抗力較弱，56 1530分鐘即被殺死。對(duì)普通消毒劑敏感，對(duì)肥皂也很敏感。林可霉素3抵抗能力有莢膜

3、肺炎鏈球菌株抗干燥力較強(qiáng)，在干痰中可存活1-2個(gè)月。青霉素紅霉素敏感第9頁(yè)4致病物質(zhì)第10頁(yè)莢膜（capsule） 是肺炎鏈球菌主要致病原因。無(wú)莢膜變異株無(wú)毒力。肺炎鏈球菌溶血素（pneumolysin）高濃度時(shí)，對(duì)試驗(yàn)動(dòng)物有致死性，對(duì)人致病機(jī)理尚待確定。4致病物質(zhì)在化膿性球菌中，肺炎鏈球菌致病力 僅次于金黃色葡萄球菌。紫癜形成因子（purpuraproducing principls） 注人家兔皮內(nèi)，可產(chǎn)生紫癜及出血點(diǎn)并伴有內(nèi)臟出血。紫癜形成因子與人類(lèi)肺炎鏈球菌感染間關(guān)系尚不明確。神經(jīng)氨酸酶：在新分離株中發(fā)覺(jué)，能分解細(xì)胞膜糖蛋白和糖脂N-乙酰神經(jīng)氨酸，與肺炎鏈球菌在鼻咽部、支氣管黏膜上定植、

4、繁殖、擴(kuò)散相關(guān)。第11頁(yè)5所致疾病第12頁(yè)也可侵入機(jī)體其它部位，引發(fā) 繼發(fā)性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心內(nèi)膜炎 及 化膿性腦膜炎等。5所致疾病RESEARCH BACKGROUNDS肺炎鏈球菌，主要引發(fā)人類(lèi)大葉性肺炎。40%70%正常人上呼吸道中攜帶有毒力肺炎鏈球菌。由此可見(jiàn)，呼吸道黏膜對(duì)肺炎鏈球菌存在很強(qiáng)自然抵抗力。當(dāng)出現(xiàn)某種降低這種抵抗功效原因時(shí)，肺炎鏈球菌可引發(fā)感染。其它：營(yíng)養(yǎng)缺點(diǎn)、體質(zhì)虛弱、貧血、血清補(bǔ)體水平低下等循環(huán)系統(tǒng)功效異常及任何原因造成肺充血、心功效衰竭。酒精及藥品中毒：酒精及一些藥品中毒可抑制吞噬細(xì)胞活性及咳嗽反射，有利于病原菌吸人。呼吸道功效異常：病毒及其它感染性因子損傷呼吸

5、道黏膜上皮細(xì)胞；一些異常原因（如過(guò)敏）造成黏液過(guò)分分泌，使侵入病原菌受到保護(hù)；各種原因造成支氣管阻塞及各種原因造成纖毛功效損傷。第13頁(yè)傳輸路徑經(jīng)過(guò)人傳人飛沫感染而傳輸5所致疾病第14頁(yè)6肺炎鏈球菌肺炎 第15頁(yè)介紹肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引發(fā)肺實(shí)質(zhì)性炎癥。通常起病急驟，以高熱，寒戰(zhàn)，咳嗽，血痰及胸痛為特征。在X片胸片中呈肺段或肺葉急性炎性實(shí)變。近年來(lái)因?yàn)榭咕幤窂V泛應(yīng)用，使本病起病方式，癥狀以及X線改變均不經(jīng)典。6肺炎鏈球菌肺炎第16頁(yè)癥狀起病前常有受涼，淋雨，疲勞，醉酒，病毒感染史。多數(shù)有上呼吸道前驅(qū)癥狀，起病多急劇。突發(fā)高熱、寒戰(zhàn)，肌肉酸痛，納差、疲乏和煩躁不安，體溫可高達(dá)4041

6、，呼吸急促達(dá)4060次/分，呼氣呻吟，鼻扇，面色潮紅或紫紺。最初數(shù)日多咳嗽不重，無(wú)痰，后可有痰呈鐵銹色。胸痛，呈尖銳刺痛，是胸膜受累，胸痛相當(dāng)常見(jiàn)，在深呼吸或咳嗽時(shí)加重，下葉肺炎刺激隔胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易誤診為急腹癥，咳嗽、深呼吸時(shí)加重。6肺炎鏈球菌肺炎第17頁(yè)胸部體征早期只有輕度叩診濁音或呼吸音減弱。病程第23日肺實(shí)變后有經(jīng)典叩診濁音、語(yǔ)顫增強(qiáng)及管性呼吸音等。消散期可聽(tīng)到濕羅音。少數(shù)病例一直不見(jiàn)胸部異常體征。確診須靠X線檢驗(yàn)。6肺炎鏈球菌肺炎第18頁(yè)X線檢驗(yàn)早期見(jiàn)肺紋理增粗或受累肺段、肺葉稍含糊。經(jīng)典改變?yōu)榇笃仔越?rùn)影或?qū)嵶冇?，以肺段或肺葉分布。6肺炎鏈球菌肺炎第19頁(yè)其它

7、檢驗(yàn)血常規(guī)，白血細(xì)胞比值增高。痰細(xì)菌培養(yǎng)，有肺炎鏈球菌生長(zhǎng)。6肺炎鏈球菌肺炎第20頁(yè)抗菌藥絕大多數(shù)肺炎鏈球菌菌株仍對(duì)青霉素很敏感，普通應(yīng)用青霉素G可快速治愈。對(duì)青霉素過(guò)敏者，或耐青霉素者，可用呼吸氟喹諾酮類(lèi)、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥品，多重耐藥菌株感染者可用萬(wàn)古霉素、替考拉寧等。6肺炎鏈球菌肺炎第21頁(yè)7耐藥性研究第22頁(yè)123肺炎鏈球菌對(duì)青霉素耐藥率已經(jīng)超出30%。肺炎鏈球菌對(duì)紅霉素耐藥率，超出了70%。當(dāng)前，肺炎鏈球菌已對(duì)各種抗菌藥品產(chǎn)生廣泛耐藥，包含 -內(nèi)酰胺類(lèi)、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、喹諾酮類(lèi)、磺胺類(lèi)、四環(huán)素類(lèi)。耐藥現(xiàn)實(shí)狀況7耐藥性研究近年來(lái)，肺炎鏈球菌反抗生素耐藥性呈上升趨勢(shì)，并已出現(xiàn)多重耐藥菌株

8、，是臨床感染控制中非常棘手難題。類(lèi)。第23頁(yè)1423對(duì)-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素：青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）改變，大大降低了-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素對(duì)細(xì)菌親和力。對(duì)青霉素耐藥肺炎鏈球菌，通常也對(duì)第3代頭孢菌素發(fā)生耐藥。對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素：靶修飾作用，ermB基因介導(dǎo)靶位出現(xiàn)改變。耐藥機(jī)制6耐藥性研究對(duì)喹諾酮類(lèi)抗菌藥：外排泵PmrA耐藥機(jī)制。對(duì)甲氧嘧啶（TMP）和磺胺類(lèi)藥品：編碼DHFR（二氫葉酸還原酶）基因改變。第24頁(yè)567對(duì)利福平：rpoB基因（細(xì)菌RNA聚合酶亞基編碼基因）錯(cuò)義突變。對(duì)萬(wàn)古霉素耐受性：vncS基因（增強(qiáng)肺炎鏈球菌自溶酶敏感性）發(fā)生突變。耐藥機(jī)制6耐藥性研究對(duì)氯霉素：產(chǎn)生氯霉素乙?；D(zhuǎn)移酶。67對(duì)氨基糖苷類(lèi)：肺炎鏈球菌核糖體對(duì)其親和力發(fā)生改變。對(duì)四環(huán)素：產(chǎn)生了1種能結(jié)合到本身核糖體上蛋白質(zhì)，從而妨礙了四環(huán)素活