病毒性心肌炎診斷治療進(jìn)展

1、病毒性心肌炎診斷治療進(jìn)展第1頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎定 義： 心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變 可分為感染性和非感染性兩大類。 感染性 由細(xì)菌、病毒、螺旋體、立克次體、 霉菌、原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)等感染所致 非感染性包括過(guò)敏或變態(tài)反應(yīng)性心肌炎如風(fēng)濕病 以及理化因素或藥物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3個(gè)月以內(nèi)者稱急性病毒性心肌炎第2頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎病因最常見(jiàn)的病毒有柯薩奇B組2-5型和A組9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31

2、、33型及腺病毒,還有流感病毒、腦、心肌炎病毒、風(fēng)疹病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。第3頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎病因 近年， 日本學(xué)者連續(xù)報(bào)道丙型肝炎病毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外HIV的感染與心肌疾病的發(fā)生也有關(guān)聯(lián)。第4頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎的損傷機(jī)制1,病毒的感染和復(fù)制直接導(dǎo)致的心肌損傷2,免疫反應(yīng) 細(xì)胞介導(dǎo)的心肌損傷：T淋巴細(xì)胞，NK細(xì)胞，巨噬細(xì)胞 自身免疫介導(dǎo)的心肌損傷：包括自身反應(yīng)性殺傷性T淋巴細(xì)胞

3、 及心臟反應(yīng)性抗體的作用 病毒中和抗體的作用3,生化機(jī)制:細(xì)胞因子和NO的作用 實(shí)驗(yàn)證明，白介素-I,-VI，IFN -及腫瘤壞死因子(TNF -)也參與心肌炎發(fā)病的免疫機(jī)制。 微血管損傷引起心臟功能和結(jié)構(gòu)損害第5頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五4、脂質(zhì)過(guò)氧化物學(xué)說(shuō) 感染柯薩奇病毒后細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)過(guò)氧化物明顯增高,硒元素缺乏超氧化物歧化酶降低,血漿脂質(zhì)過(guò)氧化物增多，氧自由基增多、細(xì)胞凋亡可能參與病毒性心肌炎發(fā)生與發(fā)展。 靜脈推維生素C,3-4小時(shí)后明顯降低。第6頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Po

4、re-forming protein,PF/PFP )穿孔素介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用:PFP是一種由激活的CTL等免疫效應(yīng)細(xì)胞表達(dá)并儲(chǔ)存于胞質(zhì)顆粒中的蛋白質(zhì)。其結(jié)構(gòu)和功能均類似補(bǔ)體C9。當(dāng)CTL與靶細(xì)胞接觸后便通過(guò)顆粒胞吐方式，將PFP釋放至靶細(xì)胞表面，插入細(xì)胞膜。多個(gè)PFP便聚合成跨細(xì)胞膜的孔道。第7頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )PFP可能通過(guò)以下機(jī)制損傷心肌細(xì)胞：PFP跨膜孔道可增加心肌細(xì)胞膜的滲透性，導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生滲透性溶解：誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡導(dǎo)致心電生理特性異

5、常：PFP跨膜孔道對(duì)心肌細(xì)胞膜的損害可導(dǎo)致其電生理特性異常。如動(dòng)作電位時(shí)限縮短、靜息電位和動(dòng)作電位幅度下降、膜電位升高等。第8頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五 患者感染病毒后,不是100%均發(fā)病,如遇合適的條件因子,則心肌炎易發(fā)病。主要的條件因子有:細(xì)菌感染、發(fā)熱、劇烈運(yùn)動(dòng)或過(guò)度勞累、精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過(guò)熱、長(zhǎng)期受放射線、輻射、營(yíng)養(yǎng)不良、分娩或外科手術(shù)等均可激發(fā)病毒性心肌炎。 第9頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床病理聯(lián)系病理: 間質(zhì)炎癥為主,嚴(yán)重時(shí)心肌受累 病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。 成人病變多較輕。 隨病程發(fā)展可

6、為急性或慢性。 在顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞浸潤(rùn)，以單核細(xì)胞 為主。心肌細(xì)胞可有變性、溶解或壞死。 可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。 病變常涉及心臟的起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié) 、房室結(jié)、房室束和束支，成為心律失常的 發(fā)病基礎(chǔ)。第10頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床表現(xiàn) 心肌炎的癥狀輕重不一，病情嚴(yán)重程度不等。輕者可無(wú)自覺(jué)癥狀；嚴(yán)重者可表現(xiàn)為猝死、嚴(yán)重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，導(dǎo)致急性期死亡；也可表現(xiàn)為各種心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)大多較新生兒和兒童病毒性心肌炎為輕，急性期死亡率低，大部分病例預(yù)后良好。但暴發(fā)型與重型

7、患者少數(shù)可出現(xiàn)急性期后持續(xù)心腔擴(kuò)大和(或)心功能不全，臨床表現(xiàn)與擴(kuò)張型心肌病類同，又被稱為“亞急性或慢性心肌炎”、“擴(kuò)張型心肌病綜合征”等。這些患者的自然病程不盡相同。部分患者病情進(jìn)行性發(fā)展，心腔擴(kuò)大和心力衰竭致死；也有少數(shù)心腔擴(kuò)大，而無(wú)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年后，未經(jīng)治療，心功能改善并保持穩(wěn)定；其中一部分患者可能再度病情惡化，預(yù)后不佳。 -2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 第11頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎臨床特點(diǎn)本病有下述臨床特點(diǎn)：1發(fā)病年齡以兒童和青少年多見(jiàn)。且年齡越小，往往病情 越重2半數(shù)患者病前1-3周內(nèi)有上呼吸道或消化道感染

8、史，即 所謂“上感綜合征”。3心臟受累表現(xiàn) 常有心悸、氣促、心前區(qū)不適或隱痛等。4部分病例表現(xiàn)不典型。5成人病毒性心肌炎癥狀多，體征少。6成人病毒性心肌炎以心電圖異常(包括心律失常)為主要 表現(xiàn)者不少。7成人病毒性心肌炎多數(shù)較輕，預(yù)后良好。 第12頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五臨床表現(xiàn)的幾種類型輕型或一過(guò)性心肌受累型亞臨床型猝死型隱匿進(jìn)行型房室傳導(dǎo)阻滯型慢性遷延型（亞急性或慢性心肌炎）暴發(fā)型與重型、（“擴(kuò)張型心肌病綜合征”）第13頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五輕型或一過(guò)性心肌受累型 此型患者常有上呼吸道感染,因發(fā)燒就醫(yī)時(shí)發(fā)現(xiàn)或1-3周因胸悶、

9、胸痛、乏力就診,心電圖有心動(dòng)過(guò)速,ST-T改變伴各種早搏,或不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯,呈一過(guò)性或幾天恢復(fù)正常。心尖部第一心音減弱,無(wú)心臟擴(kuò)大,心衰或阿斯綜合征,超聲心動(dòng)圖、X線胸片均正常。經(jīng)臥床休息及適當(dāng)治療1-3個(gè)月后可完全恢復(fù),不留后遺癥。第14頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五亞臨床型 感染后一般無(wú)自覺(jué)癥狀,體檢作心電圖發(fā)現(xiàn)輕度ST-T改變或伴心律不齊,房性或室性期前收縮,1-2個(gè)月這些改變自行好轉(zhuǎn)。一旦患者再次感冒時(shí)以上癥狀又可出現(xiàn)。 第15頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五猝死型 此型少見(jiàn)，但在兒童、青年猝死病例占重要地位。特點(diǎn)1、死前有的患

10、者全身感染的癥狀不明顯,2、常在活動(dòng)或正常活動(dòng)時(shí)突然發(fā)生猝死,猝死后尸檢證實(shí)為急性病毒性心肌炎。3、死亡推測(cè)可能與嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)停跳或心肌大面積壞死、心腔急性擴(kuò)張、血壓下降、心肌缺血、心室纖顫所致。 第16頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五隱匿進(jìn)行型 此型在病毒感染后心肌炎的表現(xiàn)常為一過(guò)性或時(shí)間很短,以后無(wú)心肌炎的癥狀和體征,未經(jīng)治療,數(shù)年后出現(xiàn)心臟擴(kuò)大,心力衰竭,表現(xiàn)為擴(kuò)張性心肌病近年來(lái)由于心內(nèi)膜活檢的發(fā)展及同位素標(biāo)記心肌顯像,有1/3的擴(kuò)張性心肌病患者是病毒性心肌炎發(fā)展而來(lái)的與病毒感染后細(xì)胞介導(dǎo),心肌免疫性損傷有關(guān)。第17頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20

11、日，8點(diǎn)39分，星期五慢性遷延型（亞急性或慢性心肌炎）有明確的病毒感染史,約半數(shù)以上患者未堅(jiān)持治療,時(shí)輕時(shí)重,遷延不愈,經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后,病情進(jìn)行性加重,心臟擴(kuò)大,心力衰竭或死亡,也稱擴(kuò)張性心肌病臨床綜合征“第18頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五急性重癥病毒性心肌炎（暴發(fā)型） 有明確的病毒感染史,多數(shù)患者有發(fā)燒、乏力、惡心嘔吐、呼吸困難,嚴(yán)重者可有肺間質(zhì)水腫、竇性心動(dòng)過(guò)速、奔馬律或室性心動(dòng)過(guò)速, 如果出現(xiàn)全身感染的癥狀,臨床主要表現(xiàn)為ARDS,病情危重,可出現(xiàn)紫紺、低氧血癥,需人工輔助呼吸,搶救不及時(shí)可死亡。第19頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五房

12、室傳導(dǎo)阻滯型（阿-斯綜合征發(fā)作性） 病毒感染后1-2周內(nèi)出現(xiàn)胸痛、氣短，突然暈厥或暈倒。心率增快或減慢，心律不齊或出現(xiàn)房性、室性奔馬律。心電圖ST-T改變、T波倒置,房性或室性心動(dòng)過(guò)速。病程中竇性起博正常,但可見(jiàn)房室傳導(dǎo)阻滯最長(zhǎng)達(dá)1.5-2秒,用阿托品、654-2、異丙腎腺素等治療可有好轉(zhuǎn),但有時(shí)不能控制,并可發(fā)生阿-斯綜合征。對(duì)此種患者可安裝臨時(shí)起搏器，一般在3-4周可恢復(fù)或余有度房室傳導(dǎo)阻滯或完全性束枝傳導(dǎo)阻滯(見(jiàn)病例2)。 第20頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎血清生化指標(biāo)心肌損傷的血清生化指標(biāo) 心肌損傷的生化指標(biāo)包括酶、收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等。最常用的

13、是肌磷酸激酶(CK)及其同工酶、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)和I(cTnl)等。第21頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎心肌酶變化特點(diǎn)心肌酶譜: 急性期階段可升高，但多程度不高,也不出現(xiàn)如急性心肌梗死的動(dòng)態(tài)變化， 可持續(xù)相當(dāng)時(shí)間,可表現(xiàn)為不規(guī)則,間斷反復(fù)。 一般認(rèn)為陽(yáng)性率不高。 重癥心肌炎，大多都有酶譜升高。心肌酶活性開(kāi)始升高及達(dá)峰值的時(shí)間和程度存在著較大的個(gè)體差異第22頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎檢查心肌肌鈣蛋白:CTnT與cTnI的高敏感性和高特異性使之成為診斷心肌炎心肌損傷的有用的參考

14、指標(biāo)，越來(lái)越受到重視。有報(bào)導(dǎo)病毒性心肌炎患者180例，cTnI超過(guò)正常97例，陽(yáng)性54，其中重癥19例，cTnI陽(yáng)性100。三、病毒學(xué)檢查免疫學(xué)檢查五、心電圖:對(duì)本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認(rèn)為若無(wú)心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎， 以心律失常尤其是過(guò)早搏動(dòng)為最常見(jiàn)，其中室性早搏占各類過(guò)早搏動(dòng)的70。其次為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB) 。以多變?yōu)樘卣鳌５?3頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎檢查病毒學(xué)檢查及免疫學(xué)檢查是近年研究的熱點(diǎn)第24頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎檢查心電圖: 對(duì)本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認(rèn)

15、為若無(wú)心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是過(guò)早搏動(dòng)為最常見(jiàn)，其中室性早搏占各類過(guò)早搏動(dòng)的70。其次為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB) 。以多變?yōu)樘卣?。?5頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎檢查 X線檢查 UCG 核素心臟檢查 第26頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎檢查心內(nèi)膜心肌活檢(EMB) 重要,但不方便。 以病理學(xué)、免疫組織化學(xué)和特異性病毒RNA診斷。 診斷正確率只有25%左右 。第27頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎與猝死在法醫(yī)猝死案例中,病毒性心肌炎和擴(kuò)張性心肌病的猝死率

16、列心性猝死的第三位,僅次于冠心病和高血壓。病毒性心肌炎已逐步成為兒童和青少年猝死的一個(gè)重要原因, 據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì), 已占青少年猝死的10% 44% 。VMC及其猝死的確切機(jī)制仍不十分明確, 但大 量研究表明, 發(fā)生心臟性猝死的機(jī)制主要為致死性心律失常, 包括室性心動(dòng)過(guò)速(室速)、心室纖顫(室顫)、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯等。第28頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎與猝死病理生理基礎(chǔ):組織及心電結(jié)構(gòu)異常以及心臟自主神經(jīng)功能極度紊亂可能是其猝死的主要原因。這是一個(gè)復(fù)雜的心電異常過(guò)程, 伴隨著大量蛋白分子和基因的異常表達(dá)及相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常。因此, 對(duì)VMC 猝死, 特別是其相關(guān)

17、機(jī)制的研究已引起了人們極大的關(guān)注。第29頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎的診斷現(xiàn)狀 病毒性心肌炎的確診相當(dāng)困難。原因是病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)及多數(shù)輔助檢查均缺乏特異性。如何結(jié)合臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果確診病毒性心肌炎，國(guó)際上尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。 第30頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)復(fù)習(xí)文獻(xiàn)，近年國(guó)內(nèi)病毒性心肌炎主要有以下幾種標(biāo)準(zhǔn)：1984年九省市病毒性心肌炎協(xié)作組修改的標(biāo)準(zhǔn)1987年“全國(guó)心肌炎、心肌病專題座談會(huì)紀(jì)要”所訂的參考標(biāo)準(zhǔn)1995年全國(guó)心肌炎心肌病專題座談會(huì)制定成人病毒性心肌炎參考標(biāo)準(zhǔn)。1999年全國(guó)心肌炎心

18、肌病專題座談會(huì)制訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)。第31頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎的診斷現(xiàn)狀 目前我國(guó)臨床上對(duì)急性病毒性心肌炎的診斷多偏寬，有過(guò)病毒感染史及心電圖發(fā)現(xiàn)早搏或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀加上某些外周血病毒病原學(xué)依據(jù)就診斷為急性病毒性心肌炎，給患者造成一定的精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。 過(guò)度診斷與安全原則 正確處理與醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)第32頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 定義: 由病毒感染所致心肌炎病程在3個(gè)月以內(nèi)者稱急性病毒性心肌炎。診斷標(biāo)準(zhǔn)一、病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周

19、內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。第33頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 二、上述感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變1、竇性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。2、多源、成對(duì)室性早搏，自主性房性或交界性心動(dòng)過(guò)速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。3、二個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移0.01 mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。第34頁(yè)，共59頁(yè)，202

20、2年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 三、心肌損傷的參考指標(biāo)病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定）、CK-MB明顯增高。超聲心動(dòng)圖示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異常和(或)核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。第35頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 四、病原學(xué)依據(jù)1、在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2、病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第一份血清升高4倍（2份血清應(yīng)相隔2

21、周以上）或一次抗體效價(jià)640者為陽(yáng)性，320者為可疑陽(yáng)性（如以132為基礎(chǔ)者則宜以256為陽(yáng)性，128為可疑陽(yáng)性，根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定）。第36頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 3、病毒特異性IgM：以1320者為陽(yáng)性（按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下）。如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。 對(duì)同時(shí)具有上述一、二（1.2.3.中任何一項(xiàng)）、三中任何二項(xiàng)，在排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時(shí)具有四中1.項(xiàng)者，可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有四中2.3.項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能

22、擬診為急性病毒性心肌炎。第37頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)如患者有阿斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速伴低血壓或心肌心包炎等一項(xiàng)或多項(xiàng)表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎。如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。第38頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)難以明確診斷者，可進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪有條件時(shí)可做心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測(cè)及病理學(xué)檢查。在考慮病毒性心肌炎診斷

23、時(shí)，應(yīng)除外受體功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患，如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等。第39頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎鑒別診斷1)誤將心臟神經(jīng)官能癥當(dāng)作心肌炎。2) 將心電圖ST 段(T 波) 變化,右束支阻 滯等誤作心肌炎改變。3) 將心肌酶增高誤解為心肌炎。4) 將室性早搏誤作心肌炎第40頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療 病毒性心肌炎的治療總體上仍然缺乏有效而特異的手段，目前仍以綜合治療為主。1.臥床休息及對(duì)癥治療在心肌炎的急性

24、期采用自由基清除劑,維生素C(Vitc)、輔酶Q10、VitE等治療,特別是大量Vitc治療療效肯定,癥狀很快消退,低血壓時(shí)療效更明顯。 第41頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五第42頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五 (1)急性期靜脈推或快點(diǎn)Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS 50-100ml快靜點(diǎn)或直接靜脈推入,每日一次,四周為一療程。對(duì)心源性休克100-200mg/kg/次,靜脈推,血壓升的不理想0.5-2小時(shí)再推一次,血壓平穩(wěn)后6-8小時(shí)一次,24小時(shí)用4-6次。病毒性心肌炎治療第43頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月

25、20日，8點(diǎn)39分，星期五 (2)對(duì)癥治療 心力衰竭者予以ACEI類藥物、-受體阻滯劑及利尿劑，如患者心衰癥狀不緩解，可加用小劑量強(qiáng)心劑，如0.125mg地高辛，不用洋地黃。心律失常者按心律失常類型選用藥物。休克者抗休克治療,首選大量維生素C,同時(shí)靜脈推中藥參麥液,每次10-20ml,每隔10-20分鐘一次。血壓平穩(wěn)后改為靜脈點(diǎn)滴,療效不理想者可用升壓藥。病毒性心肌炎治療第44頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五抗菌素應(yīng)用,細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,鏈球菌包膜具有和心肌細(xì)胞共同的抗原。為預(yù)防細(xì)菌感染引起心肌免疫反應(yīng),在治療開(kāi)始時(shí)清除鏈球菌感染灶或帶菌狀態(tài),常規(guī)用青霉

26、素治療,靜脈點(diǎn)滴, 320萬(wàn)u/次, 2-3次/日。對(duì)青霉素過(guò)敏者,用大環(huán)內(nèi)脂類或根據(jù)咽培養(yǎng)選用有效抗菌素。對(duì)心心動(dòng)過(guò)速者常選用阻滯劑氨酰先胺或卡維地絡(luò), 或用鈣桔抗劑。 病毒性心肌炎治療第45頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療改善心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)與代謝藥物 應(yīng)用改善心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)與代謝藥物,該類藥物包括 維生素C 5-15g靜滴， 1，6二磷酸果糖(FDP)510g靜滴，qd 輔酶Q10 lOmg tid； GIK液或GIK液加25硫酸鎂5- 10ml。 萬(wàn)爽力?第46頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療現(xiàn)代中藥治療 1、黃

27、芪注射液 2、丹參酮注射液 3、參麥注射液 4、葛根素注射液 5、注射用雙黃連第47頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五 中藥治療,常用的急性期靜脈點(diǎn)滴有黃芪40mg,每日一次，2周為一療程。二周后黃芪15g、苦參6g煎服，每日二次，連服3-6個(gè)月。有報(bào)道用苦參治療病毒性心肌炎可以減少病毒增殖。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明苦參低濃度下可以抑制病毒增殖，高濃度可抑制病毒增殖90%以上。細(xì)胞病變抑制法顯示，苦參高濃度下對(duì)培養(yǎng)細(xì)胞的毒性作用消失，低濃度苦參仍有保護(hù)作用。用藥前后觀察發(fā)現(xiàn)，苦參能深入細(xì)胞發(fā)揮抗病毒作用，可以控制及影響病毒生物合成。?；撬?g tid,丹參、生脈飲,可增加機(jī)體抵抗

28、力。并起到干擾素的作用,降低死亡率。 第48頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎抗病毒治療 關(guān)鍵是早期治療 利巴韋林,泛昔洛偉等 干擾素 靜脈輸注免疫球蛋白第49頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五VIT C價(jià)格低廉的抗氧化劑臨床上常選用大劑量維生素C(VC) 的抗氧化性來(lái)治療病毒性心肌炎大劑量VC 在體外實(shí)驗(yàn)已證明能明顯降低病毒滴度,增強(qiáng)心肌活力,減少細(xì)胞死亡。另有報(bào)道,大劑量VC 能明顯提高心肌Na + ,K+ - ATP 酶和Ca2 + - ATP 酶活性,降低心肌鈣含量,減輕心肌炎癥反應(yīng),減少細(xì)胞死亡,改善預(yù)后。近年來(lái)有報(bào)道,大劑量V

29、C 可以改善慢性充血性心衰患者及原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病患者中的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。第50頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五黃芪為豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的干燥根。其主要成分為甙類、多糖、氨基酸及微量元素。黃芪主要藥理成分是黃芪總黃酮和黃芪總皂甙,總黃酮能清除體內(nèi)的自由基, ,限制自由基對(duì)心肌細(xì)胞及亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞,具有穩(wěn)定細(xì)胞膜,保護(hù)心肌細(xì)胞增加抗缺氧能力,從而對(duì)心肌產(chǎn)生保護(hù)作用?？傇磉熬哂锌寡趸瘬p傷及促進(jìn)Na +2K+2ATP 酶活性作用,還可使心肌細(xì)胞CK減少,降低脂質(zhì)過(guò)氧化物含量,能興奮Na +2K+2ATP 酶,使細(xì)胞內(nèi)鈣降低。黃芪可擴(kuò)張冠狀血管,改善心肌缺血。黃芪能抗

30、病毒及免疫調(diào)節(jié)作用，可調(diào)節(jié)體液免疫，促進(jìn)細(xì)胞免疫，提高機(jī)體免疫力；還具有利尿、保肝、強(qiáng)心等作用。第51頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎:干擾素(IFN)的應(yīng)用干擾素(IFN)是一類具有高活性、多功能的誘生蛋白，其抗病毒及調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫力的功能已被肯定。許多研究均提示其在病毒感染早期有明顯的抗病毒及保護(hù)心肌細(xì)胞免受病毒損壞的作用。aIFN具有廣譜抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖。機(jī)體抗病毒能力與干擾素的產(chǎn)生和自然殺傷(NK)細(xì)胞活性密切相關(guān)，有報(bào)道用aIFN治療心肌炎，對(duì)急性期和慢性期實(shí)驗(yàn)性小鼠心肌炎均產(chǎn)生抑制作用。最近有報(bào)道將-IFN用于經(jīng)活檢證實(shí)為心肌炎的患者，結(jié)果-IFN治療組患者較常規(guī)治療組患者左室射血分?jǐn)?shù)及活動(dòng)耐受力明顯改善。聯(lián)合應(yīng)用可完全阻斷病毒復(fù)制，提示聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，并可減少單一IFN應(yīng)用的劑量，達(dá)到減少不良反應(yīng)的目的。第52頁(yè)，共59頁(yè)，2022年，5月20日，8點(diǎn)39分，星期五病毒性心肌炎治療免疫抑制劑有關(guān)糖皮質(zhì)激素、硫唑嘌呤、FK506及環(huán)孢素A等免疫抑制劑治療病毒性心