傳染病復(fù)習(xí)名解及簡答

1、傳染病重點復(fù)習(xí)內(nèi)容隱形感染 ：又稱亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯示出任何癥狀，體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。 （免疫力正常）顯性感染 ：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且，通過病原體本身的作用或機體的病態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。病原攜帶狀態(tài) ：按病原體種類不同而分為帶病毒者，帶菌者或帶蟲者等。按其發(fā)生和持續(xù)時間的長短可分為潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者或慢性攜帶者。一般而言，若其攜帶病原體的持續(xù)時間短語 4 個月，稱為急性攜帶者。若長于 3 個月，

2、則稱為慢性攜帶者。所有病原體攜帶者都有一個共同的特點，即無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。隱形感染與潛伏性感染的區(qū)別：（看各自的定義）毒素 ：包括外毒素和內(nèi)毒素外毒素： 通過與靶細胞的受體集合，進入細胞內(nèi)而起作用。內(nèi)毒素： 則通過激活單核-巨噬細胞，釋放細胞因子而起作用傳染病流行過程的基本條件：1 傳染源2 傳播途徑3 人群易感性影響流行過程的因素：1 自然因素2 社會因素傳染病的基本特征：1 病原體 2 傳染性 3

3、 流行病學(xué)特征4 感染后免疫傳染病的臨床特點：病程發(fā)證的階段性1 潛伏期 2 前驅(qū)期 3 癥狀明顯期4 恢復(fù)期常見的癥狀和體征（小題目）1 發(fā)熱，熱型（稽留熱，弛張熱，間歇熱，回歸熱，不規(guī)則熱）2 發(fā)疹復(fù)發(fā) ：病情進入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再度繁殖至一定程度，使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)，稱為復(fù)發(fā)。再燃 ：病情進入恢復(fù)期時，體溫未穩(wěn)定下降至正常，又再發(fā)熱時，稱為再燃。由于病原體暫時受到抑制未被殺滅而再度生長繁殖所致。病毒性肝炎（仔細看書）脊髓灰質(zhì)炎：是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現(xiàn)主要以發(fā)熱、上呼吸道癥狀、肢體疼痛為主，部分患者可發(fā)生弛緩性神經(jīng)麻痹并留

4、下癱瘓后遺癥，一般多感染5 歲以下小兒，故俗稱“小兒麻痹癥” 。人禽流感 ：是由甲型流感病毒某些感染禽類亞型中的一些毒株引起的急性呼吸道傳染病。人禽流感的主要臨床表現(xiàn)為高熱、咳嗽和呼吸急促，病情輕重不一，其中高致病性禽流感常由H5N 1 亞型引起，病情嚴重，可出現(xiàn)毒血癥、感染性休克、多臟器功能衰竭以及Reye 綜合征等多種并發(fā)癥而致人死亡。麻疹： 是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病，主要的臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)合膜炎、口腔麻疹黏膜斑及皮膚斑丘疹。自從嬰幼兒廣泛接種麻疹減毒活疫苗以來，該病的流行已基本得到了控制。并發(fā)癥 ：（一）喉炎（二）肺炎（三）心肌炎（四）腦炎（五）亞急性硬化性全腦

5、炎腎綜合征出血熱：又稱流行性出血熱是由漢坦病毒引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。本病的主要病理變化是全身小血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、 休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過。臨床表現(xiàn)：（好好看書，前三期）三大主癥：發(fā)熱、出血、腎損害；皮膚三紅：面頸、前胸部充血黏膜三紅：眼球結(jié)合膜、咽與軟腭、舌質(zhì)；三腫征：球結(jié)膜水腫、面部水腫、眼瞼水腫治療：（好好看書，前三期） ：“三早一就”治療原則，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療“把好四關(guān)” ：休克、腎衰、出血、感染流行性乙型腦炎：簡稱乙腦，又稱日本腦炎，是由乙型腦炎病毒引起的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急

6、性傳染病。夲病經(jīng)蚊媒傳播，常流行于夏秋季，主要分布于亞洲。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征，病死率高，部分病例可留有嚴重后遺癥。腦脊液改變 外觀無色透明或微混濁，壓力增高結(jié)核性腦炎腦脊液改變 間于化膿性與非化膿性之間，腦脊液見蛋白網(wǎng)狀物，涂片可見抗酸桿菌艾滋病： 是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性傳染病。本病主要經(jīng)性接觸、血液及母嬰傳播。 HIV 主要侵犯、破壞 CD4 +T 淋巴細胞，導(dǎo)致機體細胞免疫功能乃至缺陷，最終并發(fā)各種嚴重機會性感染和腫瘤。具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點。機會性感染： 人肺孢子蟲引起的肺孢子菌肺炎、白色念珠菌食道

7、炎、鵝口瘡腫瘤 ：卡波希肉瘤傷寒 ：是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。發(fā)病機制與病理解剖：未被胃酸殺滅的部分傷寒桿菌將到達回腸下段，穿過黏膜上皮屏障，侵入回腸集合淋巴結(jié)的但和吞噬細胞內(nèi)繁殖形成初發(fā)病灶，進一步侵犯腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管進入血液循環(huán)，形成第一次菌血癥。此時臨床上處于潛伏期。傷寒桿菌被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬、繁殖后再次進入血液循環(huán)，形成第二次菌血癥。臨床表現(xiàn)： 潛伏期： 10 14 天初期：發(fā)熱最早出現(xiàn)，階梯型上升，畏寒少寒戰(zhàn)乏力，納差，咽痛，咳嗽極期：高熱多呈稽留熱型，持續(xù)

8、10 14d；全身中毒癥狀消化系統(tǒng)；神經(jīng)系統(tǒng)；循環(huán)系統(tǒng)；肝脾腫大；皮疹第7-13d ，玫瑰疹， 2-4mm，壓之退色 ,，并發(fā)腸出血，腸穿孔緩解期：體溫下降，食欲好轉(zhuǎn)，腹脹消息，脾縮小，警惕腸出血和腸穿孔恢復(fù)期： 1 個月左右完全恢復(fù)實驗室檢查：肥達實驗：O 抗體： 1： 80H 抗體 1： 160O（+） H（ -）：發(fā)病早期O（- ）H（ +）：預(yù)防接種O（）：傷寒類疾病并發(fā)癥： 腸出血最常見；腸穿孔最嚴重；中毒性心肌炎；中毒性肝炎；溶血性尿毒癥綜合癥治療 第三代喹諾酮類藥首選細菌性食物中毒：以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎癥狀為主要特征?；魜y ：是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，發(fā)病

9、急， 傳播快， 是亞洲。 非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病，在我國， 霍亂屬于甲類傳染病，典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐，可引起脫水，肌肉痙攣，嚴重者導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰竭。病原學(xué)分類 ： 1 O1 群霍亂弧菌2 非 O1 群霍亂弧菌3 不典型 O1 群霍亂弧菌抗原結(jié)構(gòu) ：霍亂弧菌有耐熱的菌體（O）抗原和不耐熱的鞭毛（H ）抗原霍亂腸毒素（CT ）病理生理： 1 水和電解質(zhì)紊亂：雖然霍亂患者丟失的液體是等滲液體，但其中含鉀量約為血清鉀的46 倍，而鈉和氯則稍低于血清。因此補液治療時在有尿的情況下應(yīng)及時補鉀。否則嚴重低血鉀可導(dǎo)致心律失常 ;亦能引起腎小管上皮細胞變性，進一步加重

10、腎衰竭。臨床表現(xiàn) ：潛伏期 13 天。吐瀉期特點 ：腹瀉是發(fā)病的第一個癥狀，其特點為無發(fā)熱，無里急后重感，多數(shù)不伴有腹痛，排便后自覺輕快感。初起大便含糞質(zhì),后為黃水樣便或“米泔水”樣便，有腸道出血者排出洗肉水樣便，無糞臭。大便量多次頻每日可達數(shù)十次，甚至排便失禁。干性霍亂： 又稱爆發(fā)型霍亂。起病急聚，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即進入中毒性休克死亡。治療 ：關(guān)鍵是及時足量的補液，糾正脫水，酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善。補液療法 ：原則是早期，迅速，足量先鹽后糖，先快后慢，糾正補鈣，見尿補鉀（具體的看書，重點）細菌性痢疾（仔細看書）流行性腦脊髓膜炎：簡稱為流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性

11、腦膜炎。其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害，?？晌＜吧?。部分病人暴發(fā)起病，可迅速致死。傳染源： 帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。問題：本病感染有什么特點 ? 本病隱性感染率高，不引起癥狀不易被發(fā)現(xiàn)，而病人經(jīng)治療后細菌很快消失。因此，帶菌者作為傳染源的意義更重要。臨床表現(xiàn)（暴發(fā)型休克型） ：嚴重中毒癥狀，急起寒戰(zhàn)、高熱、嚴重者體溫不升，伴頭痛、嘔吐，短時間內(nèi)出現(xiàn)瘀點、瘀斑，可迅速增多融合成片。隨后出現(xiàn)面色蒼白、唇周與肢端發(fā)紺，皮膚發(fā)花、四肢厥冷、脈搏細速、呼吸急促。 （頑固性休克、 DIC 、壞死性紫癜）腦脊液檢查：

12、壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣甚或膿樣（化膿性） ，白細胞數(shù)明顯增高。糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高。細菌學(xué)檢查：皮膚瘀點處的組織液，簡便易行，應(yīng)用抗生素早期亦可獲得陽性結(jié)果，是早期診斷的重要方法。離心沉淀后的腦脊液也可做圖片染色。暴發(fā)型流腦的治療（休克型治療）：（ 1）應(yīng)盡早應(yīng)用抗菌藥物（2）迅速糾正休克：擴充血容量及糾正酸中毒治療血管活性藥物應(yīng)用：首選副作用較小的山莨菪堿（ 654 2）（ 3） DIC 的治療（ 4）腎上腺皮質(zhì)激素的使用（5）保護重要臟器功能敗血癥 ：是病原菌（致病菌和條件致病菌）侵入血流生長繁殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴重毒血癥的全身性感染綜合征。菌血癥 ：少量細菌入

13、血而未引起明顯毒血癥者膿毒血癥 ：細菌栓子隨血流可出現(xiàn)遷徙性炎癥，如全身多處膿腫形成稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS ）：是機體對致病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過度，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。治療 ：抗菌藥物選擇應(yīng)用原則盡快聯(lián)合靜脈長程病原治療原則（好好看）鉤端螺旋體?。汉喎Q鉤體病，是由致病性鉤端螺旋體所引起的急性動物源性傳染病。該病幾乎遍及世界各地，我國絕大部分地區(qū)有本病散發(fā)或流行。鼠類和豬是主要傳染源，經(jīng)皮膚和粘膜接觸含鉤體的疫水而感染。主要臨床特征早期為鉤端螺旋體敗血癥，中期為各臟器損害和功能障礙，后期為各種變態(tài)性反應(yīng)后發(fā)癥，重癥患者有明顯的肝、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和肺彌漫性

14、出血。流行形式： 稻田型，雨水型，洪水型。病變基礎(chǔ)： 全身毛細血管感染中毒性損傷。病理解剖特點：集體器官功能障礙的嚴重程度但組織形態(tài)變化輕微。臨床表現(xiàn)（好好看） ：1、單純型（ simple type, 感染中毒型、流感傷寒型）：發(fā)熱、肌肉疼痛（以腓腸肌和腰背肌明顯）、結(jié)膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴結(jié)腫大及壓痛。其它：肝腫大、咽痛、紅腫。2、 肺出血型 (lung hemorrhage type) ：病程 34 天， A ：輕度肺出血 - 咳嗽、咳血，肺部少許濕羅音，胸片可見散在點狀或小片陰影。 B ：肺彌漫性出血：發(fā)熱及中毒癥狀加重；氣緊、心慌、窒息，胸片雙肺廣泛點片狀陰影或大片狀融合；神志

15、恍惚或昏迷、發(fā)紺、呼吸不規(guī)律，大量咳血，窒息死亡。3、黃疸出血型： 近年國內(nèi)少見。 病初感染中毒， 于病程 4-8 日出現(xiàn)進行性加重的黃疸、出血、腎功衰。4、腎衰竭型：鉤體病患者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、少尿、無尿、腎功衰，如不伴有黃疸，則稱為腎衰竭型，伴有黃疸者為黃疸出血型的癥狀。5、腦膜腦炎型：頭痛、嘔吐、頸強 腦膜炎癥狀；煩躁、神志不清、譫妄、癱瘓 腦炎癥狀鉤體病后發(fā)癥：后發(fā)熱，眼后發(fā)癥，反應(yīng)性腦膜炎，閉塞性腦動脈炎。診斷：（ 1）流行地區(qū)，流行季節(jié)，易感者在最近28 天內(nèi)有接觸疫水或接觸病畜史。2）急起發(fā)熱，全身酸痛，腓腸肌疼痛與壓痛，腹股溝淋巴結(jié)腫大，或并發(fā)有肺出血，黃疸，腎損害，腦膜腦炎，或在

16、用青霉素治療過程中出現(xiàn)赫氏反應(yīng)。3）特異性血清學(xué)檢查或病原學(xué)檢查陽性。治療： 青霉素為治療鉤體病首選，常用劑量40 萬單位。赫氏反應(yīng) ：是一種青霉素治療后家中反映，多在首劑青霉素后半小時至4 小時發(fā)生，是因為大量鉤體被青霉素殺滅后釋放毒素所致，當青霉素劑量較大時，容易發(fā)生、固用青霉素治療鉤體病是，宜首劑小量和分次給藥， 。其表現(xiàn)為患者突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有癥狀加重，部分病人出現(xiàn)提問驟降，四肢厥冷，。一般持續(xù) 30 分鐘至 1 小時，因可誘發(fā)肺彌漫性出血，須高度重視。瘧疾： 是由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，主要由雌性按蚊叮咬傳播。瘧原蟲先侵入肝細胞發(fā)育繁殖，再侵

17、入紅細胞繁殖，引起紅細胞成批破裂而發(fā)病，臨床上以反復(fù)發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱、繼之大汗出后緩解 為特點。間日瘧及卵形瘧可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，惡性瘧發(fā)熱常不規(guī)則，病情較重，并可引起腦型瘧等兇險發(fā)作。病原學(xué)： 間日瘧原蟲（ P.v）卵形瘧原蟲（ P.o）三日瘧原蟲（ P.m）惡性瘧原蟲（ P.f）雌性按蚊叮人感染性子孢子（遲發(fā)型，速發(fā)型）血液進入肝臟裂殖子成熟的裂殖體肝細胞破裂釋放侵入紅細胞無性繁殖周期 早期滋養(yǎng)體 （環(huán)狀體） 成熟的裂殖體紅細胞破裂釋放裂殖子及代謝產(chǎn)物瘧疾發(fā)作再侵犯未感染的紅細胞進入下一輪無性繁殖。遲發(fā)型子孢子（休眠子） ：是間日瘧和卵形瘧復(fù)發(fā)的根源。瘧疾再燃 ：是血液中殘存的瘧原蟲引起的。

18、四種瘧都有再燃的可能性。多見于愈后14 周。瘧疾復(fù)發(fā) :是由寄生于肝臟細胞內(nèi)的遲發(fā)型子孢子引起的，只見于間日瘧和卵形瘧。 多見于愈后 36 個月。氯喹 ：殺滅 紅細胞內(nèi)裂殖體 增殖瘧原蟲藥物伯喹 ：殺滅 紅細胞內(nèi)瘧原蟲配子體和肝細胞內(nèi)遲發(fā)型子孢子（紅外 ）的藥物。日本血吸蟲?。?是日本血吸蟲寄生于門靜脈系統(tǒng)所引起的疾病。由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染。主要病變?yōu)橄x卵寄生于腸道和肝臟的組織而引起的蟲肉芽腫。急性期病人有發(fā)熱、 腹痛、腹瀉或膿血便，肝大與壓痛， 血中嗜酸性粒細胞顯著增多。慢性期以肝脾大火慢性腹瀉為主。晚期則以門靜脈周圍纖維化病變?yōu)橹?，可發(fā)展為肝硬化，巨脾與腹水等。有識可發(fā)生血吸蟲病異

19、位損害。病原學(xué)： 日本血吸蟲雌雄異體，幾聲在人或其他哺乳類動物的門靜脈系統(tǒng)。蟲卵入水毛蚴 釘螺 母胞蚴， 子胞蚴尾蚴逸出螺體人類 皮膚或粘膜血液傳到肺肝臟成蟲隨血流腸系膜下靜脈產(chǎn)卵。傳播必要條件： 含有血吸蟲卵的糞便污染水源，釘螺的存在，人畜的皮膚或粘膜接觸疫水。肝臟的病理改變： 導(dǎo)致肝臟發(fā)病的是 蟲卵。 早期肝臟充血腫脹，表面可見黃褐色粟粒樣蟲卵 結(jié)節(jié)，晚期肝內(nèi)門靜脈分支的 蟲卵 結(jié)節(jié)形成纖維組織，呈典型的干線狀纖維化。血循環(huán)障礙，導(dǎo)致肝細胞萎縮，表面有大小不等結(jié)節(jié)，凹凸不平，形成肝硬化，。由于門靜脈血管壁增厚，門靜脈細支發(fā)生竇前阻塞引起門靜脈高壓，只是腹壁、食管、胃底靜脈曲張破裂引起上消化道出血。實驗室檢查：血象： 急性期外周血象一嗜酸性粒細胞顯著增多，白細胞總數(shù)10 109/L 以上。晚期因脾功能亢進引起紅細胞、白細胞和血小板減少。糞便： 查出蟲卵和孵出毛蚴是確診的直接依據(jù)治療： 吡喹酮（廣譜抗蠕蟲藥）衛(wèi)氣營血辨證特點：衛(wèi)分證：發(fā)熱，微惡風(fēng)寒，口微渴。氣分證：但發(fā)熱，不惡寒，口渴，苔黃。營分證：身熱夜甚，心煩，譫語，舌質(zhì)紅絳。血分證：身灼熱夜甚，多部位