關(guān)注晨起篩查,實(shí)現(xiàn)血壓三達(dá)標(biāo)課件

1、關(guān)注晨起篩查，實(shí)現(xiàn)血壓三達(dá)標(biāo)清晨時(shí)段控制血壓、降低事件的關(guān)鍵時(shí)段診室血壓的控制=24小時(shí)血壓控制嗎？ACAMPA研究(采用ABPM)、J-MORE研究(采用HBPM)證實(shí)約60%診室血壓得到控制的患者，其清晨血壓并未得到控制010203040506070ACAMPA(ABPM)J-MORE(HBPM)血壓得到控制患者(清晨SBP/DBP135/85mmHg)血壓未得到控制患者患者比例(%)Hypertens 24 (suppl 2):S11S16 答案:NO！臨床血壓晨篩：50%以上的高血壓患者清晨血壓并未達(dá)標(biāo)數(shù)據(jù)來(lái)自北醫(yī)三院、北京社區(qū)醫(yī)院門診晨篩數(shù)據(jù)清晨血壓達(dá)標(biāo)患者清晨血壓未達(dá)標(biāo)患者患者比例

2、(%)50.16%52%北醫(yī)三院北京社區(qū)醫(yī)院高血壓患者的24小時(shí)血壓變化模式中午3PM6PM9PM午夜3AM6AM9AM0306090120150180210240診室血壓晨峰血壓夜間血壓杓型日間血壓自測(cè)血壓Thomas G.et al. N Engl J Med 2006;354:2368-74在24 h內(nèi)，血壓變異程度最大的時(shí)間段是在清晨，即從睡眠狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒并開始活動(dòng)時(shí)，血壓從相對(duì)較低的水平在短時(shí)間內(nèi)迅速上升到較高的水平，甚至達(dá)到一天內(nèi)最高的水平血壓晨峰現(xiàn)象血壓的“晨峰”現(xiàn)象與心血管事件的“清晨危險(xiǎn)”密切相關(guān)心肌缺血myocardial ischemia心肌梗死m(xù)yocardial in

3、farction心源性猝死Cardiogenic sudden death中風(fēng)strokeElliott WJ。 Am J hypertens 2001;14:291S-295S清晨清晨!清晨危險(xiǎn)!清晨高血壓與靶器官損害、心血管事件密切相關(guān)Kario K. Hypertension. 2010, 56(5):765-73. 清晨高血壓炎癥因子C-反應(yīng)蛋白 白細(xì)胞介素-6 白細(xì)胞介素-18 血壓變異體位性高血壓日間血壓波動(dòng)增加高血壓性心臟病左室肥厚左室舒張功能減退QT間期延長(zhǎng)心肌缺血蛋白尿糖尿病血管病變大血管病變頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度易損斑塊核因子 kB 激活 基質(zhì)金屬蛋白酶-9 巨噬細(xì)胞 T-淋巴

4、細(xì)胞 平滑肌細(xì)胞 膠原氧化應(yīng)激 泛素-蛋白酶體系統(tǒng)脈搏波速度小血管病變阻力動(dòng)脈中膜厚度與管腔內(nèi)徑比值靜息性腦梗塞 血壓升高與血壓變異性增大 均是心腦血管疾病危險(xiǎn)因素Giuseppe.et al.Journal of Hypertension 2010,28:660-664年齡、種族、男性、肥胖、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位低出生體重輕血壓變異性增大血壓升高心腦血管疾病清晨血壓升高增加動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)CCA-IMT(mm)CCA-IMT ：頸總動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度Hypertension. 2005 Apr;45(4):505-12.清晨(6：00-10：00)SBP上升引起頸總動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度(CCA-IMT

5、)增加，動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)上升該研究為了評(píng)估血壓正常者和單純高血壓患者收縮壓變化速率與頸總動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度（CCC-IMT）之間的關(guān)系，入選539名受試者進(jìn)行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)和頸動(dòng)脈超聲檢查 清晨血壓升高增加左心室肥厚(LVH)風(fēng)險(xiǎn)LVM / h(g/m2,7)清晨SBP變化J Hypertens. 2004 Jun;22(6):1113-8.LVH風(fēng)險(xiǎn)隨清晨SBP升高而增加該研究對(duì)507例未經(jīng)治療的高血壓患者進(jìn)行了動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，同時(shí)應(yīng)用心臟超聲檢測(cè)左心室質(zhì)量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)血壓晨峰的嚴(yán)重程度與左心室質(zhì)量以及其他心血管合并癥密切相關(guān)，且這種關(guān)聯(lián)獨(dú)立于24h平均血壓水平我國(guó)高血壓患者清晨高血壓不容忽視據(jù)觀

6、察，在未經(jīng)治療的高血壓患者，清晨時(shí)段收縮壓平均升高14 mmHg(435 mmHg)，甚至可上升80 mmHg。這種清晨血壓急劇上升現(xiàn)象稱為“血壓晨峰”(morning blood pressure surge，MBPS) 張維忠血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義我國(guó)有3/4的高血壓患者不能度過(guò)一個(gè)安全的清晨張維忠.血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義降低清晨高血壓所帶來(lái)的心腦血管獲益SBP -10 mm Hg或DBP -5 mm Hg2002年，Lewington S.等運(yùn)用薈萃分析對(duì)6個(gè)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，減低晨峰程度合理地成為降壓治療的新目標(biāo) 方偉 ，等.中西醫(yī)結(jié)合療法對(duì)高血壓患者血壓晨峰現(xiàn)象的影

7、響.中華中醫(yī)藥學(xué)刊,2009,27(5):1110-1112Lancet, 2002, 360 (9349) : 1903 - 1913.心腦血管事件下降(%)最新中國(guó)高血壓指南建議：晨起達(dá)標(biāo)即：晨起達(dá)標(biāo)中國(guó)高血壓指南防治修訂委員會(huì). 中華心血管病雜志,2011;39(7):579-616.AJH 1998;11:690696氨氯地平平穩(wěn)降低清晨血壓效果優(yōu)于非洛地平氨氯地平809075709101113121416182022246 舒張壓 (mmHg)一天中的時(shí)間點(diǎn)151719212312345 78 8595 100105 1102.7mmHgP=0.019非洛地平緩釋片 該研究為一項(xiàng)隨機(jī)

8、、多中心試驗(yàn)。入選216名原發(fā)性高血壓患者(仰臥舒張壓95-115mmHg),隨機(jī)接受氨氯地平和非洛地平緩釋片治療，起始劑量均為5mg/天。若4周后，DBP未達(dá)到90mmHg,則劑量增至10mg/天。在服用安慰劑和接受治療4周后進(jìn)行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，探索不同清除速率藥物持續(xù)控制血壓時(shí)間差異。Ferrucci A, et al. Clin. Drug Invest. 1997;13(Suppl 1):67-72 氨氯地平平穩(wěn)控制清晨高血壓效果優(yōu)于硝苯地平氨氯地平硝苯地平控釋片P0.02P0.025681012141618202202一天中的時(shí)間點(diǎn)480血壓(mmHg)1401301201109070

9、65SBPDBP開放、交叉對(duì)照研究，共40名輕中度高血壓患者接受起始劑量氨氯地平5 mg / 天或硝苯地平控釋片30mg/天，治療期12周應(yīng)用24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)評(píng)估了兩藥降壓效果VALUE研究顯示：氨氯地平降壓更平穩(wěn) 顯著降低晨起血壓及最后4小時(shí)血壓Ole Lederballe Pedersen, et al. Journal of Hypertension 2007, 25:7077121 6 11 1621 24給藥后時(shí)間(小時(shí))210-1-2-3-4兩組平均收縮壓差值(mmHg)纈沙坦更好氨氯地平 更好* P=0.0392.7mmHg最后4個(gè)小時(shí)即清晨時(shí)段收縮壓差值達(dá)VALUE動(dòng)態(tài)血壓亞

10、組研究入選659例一年的VALUE試驗(yàn)患者，隨機(jī)分為氨氯地平組(n=327)和纈沙坦組(n=332)組治療清晨服藥后25小時(shí)內(nèi)每20分鐘檢測(cè)一次血壓，隨訪1年半衰期長(zhǎng)達(dá)35-50小時(shí)，是氨氯地平平穩(wěn)有效控制晨起血壓及24小時(shí)血壓的原因晨起服用氨氯地平較氯沙坦更有效降低晨起血壓氨氯地平和氯沙坦對(duì)晨起血壓的療效差異與藥代動(dòng)力學(xué)相關(guān)。氯沙坦的口服半衰期為1.5-2 小時(shí)，而氨氯地平半衰期長(zhǎng)達(dá)33-50 小時(shí)，因此，氨氯地平每日一次給藥有效控制24小時(shí)血壓，優(yōu)于氯沙坦Kawano Y, et al. Clin Exp Hypertens. 2010 , 32(4):239-43.氨氯地平降低血壓變異性

11、在所列CCB中循證證據(jù)最為確鑿 Rothwell P, 2010 ESH Plenary Report1.Dahlf B, et ai。Lancet. 2005 Sep 10-16;366(9489):895-906.2.Rothwell PM.et al .Lancet Neurol 2010 May;9(5):469-80基線隨訪時(shí)間(年)6周3個(gè)月0.51.01.52.02.53.03.54.04.55.05.56.00個(gè)體收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差12141618202224絡(luò)活喜+培哚普利組(n=9302)阿替洛爾+利尿劑組(n=9228)ASCOT-BPV分析表明：以絡(luò)活喜為基礎(chǔ)治療方案長(zhǎng)期平穩(wěn)

12、控制血壓，改善血壓變異性在ASCOT研究BPV分析中， 隨訪過(guò)程絡(luò)活喜+培哚普利組血壓變異性較基線降低，阿替洛爾+利尿劑組血壓變異性較基線增高絡(luò)活喜+培哚普利組血壓變異性始終低于阿替洛爾+利尿劑組，并持續(xù)降低P1x10-20P1x10-20Dahlf B et al. Lancet 2005:366;895-906 (Online Sept 4, 2005)多中心前瞻性隨機(jī)開放盲終點(diǎn)，活性藥物對(duì)照入選19257例40-79歲伴3項(xiàng)其它CV危險(xiǎn)因素的高血壓患者比較絡(luò)活喜5-10mg(可加用培哚普利4-8mg)或阿替洛爾50-100mg(可加用芐氟噻嗪1.25-2.5mg)在降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)方面

13、的療效。平均隨訪5.5年?？偣诿}事件致死及非致死性腦卒中 心血管死亡率主要終點(diǎn):非致死心梗致死冠心病總死亡率 05%10%15%20%25%心血管風(fēng)險(xiǎn)降低比例(%)10%13%P=0.007P=0.000323%24%P=0.0010P=0.024730%11%P = 0.1052*因研究提前結(jié)束，只發(fā)生903個(gè)事件，沒(méi)有達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)要求的1150個(gè)事件由于近5年來(lái)血管重建術(shù)的廣泛應(yīng)用，使得主要終點(diǎn)事件出現(xiàn)的數(shù)量比預(yù)計(jì)減少*主要終點(diǎn)P值未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義是由于：ASCOT-BPLA研究:以絡(luò)活喜為基礎(chǔ)治療方案長(zhǎng)期平穩(wěn)控制血壓帶來(lái)更多心腦獲益ALLHAT研究：以絡(luò)活喜為基礎(chǔ)治療方案長(zhǎng)期控制血壓帶來(lái)更多

14、心腦獲益33357名55歲以上患者，SBP140mmHg或DBP90mmHg或正接受降壓治療，伴有一個(gè)或以上的其他心臟危險(xiǎn)因素(如動(dòng)脈粥樣硬化或2型糖尿病)平均隨訪4.9年Leenen FH,et al. Hypertension. 2006 Sep;48(3):374-84.P=0.047P=0.003Kenneth Jamerson,et al.N Engl J Med 2008;359:2417-28.0.51.02.0復(fù)合CV 死亡率/發(fā)病率CV 死亡率致死或非致死性心梗致死或非致死性卒中因不穩(wěn)定性心絞痛入院冠脈重建術(shù)心臟復(fù)蘇后猝死Risk Ratio(95%)絡(luò)活喜+ACEI更好ACEI +利尿劑更好 0.80 (0.720.90)0.80 (0.62-