乳酸升高-臨床分析教學(xué)文案課件_第1頁
乳酸升高-臨床分析教學(xué)文案課件_第2頁
乳酸升高-臨床分析教學(xué)文案課件_第3頁
乳酸升高-臨床分析教學(xué)文案課件_第4頁
乳酸升高-臨床分析教學(xué)文案課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩23頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、乳酸升高-臨床分析教學(xué)文案課件乳 酸lactate乳酸是什么1高乳酸形成的原因2高乳酸血癥的分型3治療4乳 酸lactate乳酸是什么1高乳酸形成的原因2高乳酸血乳酸是什么1乳酸是什么1糖酵解糖異生乳酸是什么1糖酵解乳酸是什么1糖酵解 概念:葡萄糖進(jìn)行分解形成2分子的丙酮酸并提供能量,這一過程稱為糖酵解途徑,是一切有機(jī)體中普遍存在的葡萄糖降解途徑,也是葡萄糖分解代謝所經(jīng)歷的共同途徑。 糖酵解是在胞漿中進(jìn)行。不論有氧還是無氧條件均能發(fā)生。乳酸是什么1糖酵解 乳酸是什么1第一階段 第二階段糖酵解分為兩個(gè)階段由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate),稱之為酵解途徑(glycolytic pathwa

2、y)。或 在無氧條件下,丙酮酸被還原成乳酸。有氧條件下丙酮酸進(jìn)入線粒體參與第二階段反應(yīng),生成乙酰輔酶A,后者參與三羧酸循環(huán)生成ATP、二氧化碳和水。乳酸是什么1第一階段 第二階段糖酵解分為兩個(gè)階段由葡萄糖分解成丙酮酸(p乳酸是什么1乳酸是什么1最主要的生理意義在于迅速提供能量,這對肌肉收縮更為重要。當(dāng)機(jī)體缺氧或劇烈運(yùn)動(dòng)肌肉局部血流不足時(shí),能量主要通過糖酵解獲得。紅細(xì)胞沒有線粒體,完全依賴乳酸酵解供應(yīng)能量。神經(jīng)、白細(xì)胞和骨髓等代謝極為活躍,即使不缺氧也常由糖酵解提供部分能量。糖酵解的意義乳酸是什么1最主要的生理意義在于迅速提供能量,這對肌肉收縮更為重要。糖酵糖異生(gluconeogenesis

3、)是指從非糖化合物轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^程。* 部位* 原料* 概念 主要在肝、腎細(xì)胞的胞漿及線粒體 主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸糖異生乳酸是什么1糖異生(gluconeogenesis)是指從非糖* 部位*1、維持血糖濃度恒定是糖異生最重要的生理作用; 空腹或饑餓時(shí)依賴氨基酸、甘油等異生成葡萄糖,以維持血糖水平恒定。 2、糖異生是補(bǔ)充或恢復(fù)肝糖原儲備重要途徑;3、腎糖異生增強(qiáng)有利于維持酸堿平衡。糖異生意義乳酸是什么11、維持血糖濃度恒定是糖異生最重要的生理作用;糖異生意義乳酸肝 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖 丙酮酸 乳 酸 NADH NAD+ 乳 酸 乳 酸 NAD+ NADH 丙酮酸 糖異生途徑

4、 血 液 酵解途徑 肌 肉 糖異生低下沒有葡糖-6-磷酸酶 糖異生活躍有葡糖-6-磷酸酶 乳酸是什么1肝 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖 丙酮酸 乳 酸 乳酸的去路體內(nèi)清除血乳酸的臟器主要是肝臟,其次是腎臟。肝臟通過合成糖元和乳酸經(jīng)丙酮酸途徑進(jìn)入線粒體氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位,不僅清除量大(占50%),且速度快;腎臟在乳酸增高時(shí)清除乳酸能力不斷增加,其機(jī)制是既通過丙酮酸途徑進(jìn)入線粒體氧化供能、合成糖原,又通過分泌排出。乳酸是什么1乳酸的去路體內(nèi)清除血乳酸的臟器主要是肝臟,其次是腎臟。乳酸是乳酸的去路乳酸代謝在肝臟50%,腎臟25%,骨骼肌和心肌25%。生理狀態(tài)下,乳酸的生成和消除維持動(dòng)態(tài)平

5、衡,乳酸的生成增加或消除減少,都會產(chǎn)生高乳酸血癥。 乳酸是什么1乳酸的去路乳酸代謝在肝臟50%,腎臟25%,骨骼肌和心肌25乳酸生成和轉(zhuǎn)化的動(dòng)態(tài)平衡基礎(chǔ)狀態(tài)下,機(jī)體對乳酸生成和轉(zhuǎn)化的能力處于一種平衡狀態(tài),乳酸的最大生成率可達(dá)到3500mmol/d,而乳酸的最大轉(zhuǎn)化能力,僅肝臟就達(dá)4400mmol/d,加上腎臟的最大轉(zhuǎn)化能力,說明機(jī)體對乳酸的轉(zhuǎn)化清除具有非常大的儲備能力。只有在機(jī)體嚴(yán)重缺氧時(shí),全身各組織大量產(chǎn)生乳酸,從而使體內(nèi)乳酸的產(chǎn)生率超過其清除率。乳酸是什么1乳酸生成和轉(zhuǎn)化的動(dòng)態(tài)平衡基礎(chǔ)狀態(tài)下,機(jī)體對乳酸生成和轉(zhuǎn)化的能1.乳酸生成過多 (1)組織氧供不足:CO中毒 (2)組織灌注不足 :休克

6、、高血壓伴發(fā)的心臟損傷(包括心肌肥大、心功能障礙) (3)應(yīng)激致高兒茶酚胺血癥 (4)組織中毒性缺氧:某些藥物、毒物 高乳酸形成的原因21.乳酸生成過多 高乳酸形成的原因22、乳酸清除不足 : (1)嚴(yán)重肝病 (2)糖尿病 (3)高D-乳酸血癥常見于小腸廣泛切除,小腸短路術(shù)后及慢性胰腺功能不全等疾病 (4) ARDS時(shí)肺乳酸釋放量可60mmol/h高乳酸形成的原因22、乳酸清除不足 :高乳酸形成的原因2A型組織低氧1、組織低灌注 : 各種休克 右心衰竭 心排量減少。2、動(dòng)脈氧含量下降 : 窒息 低氧血癥 CO中毒 貧血3、膿毒癥 高乳酸血癥的分型3A型組織低氧1、組織低灌注 : 各種休克 右心

7、衰B型非組織低氧1、肝功能衰竭 2、腎功能衰竭 3、糖尿病 (可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。另外,胰島素缺乏,PDH活性降低,線粒體丙酮酸利用減少,糖酵解作用增強(qiáng),致乳酸生成增多 )高乳酸血癥的分型3B型非組織低氧1、肝功能衰竭 高乳酸血癥的分型34、惡性腫瘤 (無氧糖酵解活性增強(qiáng),乳酸產(chǎn)生增加 )5、胃腸外營養(yǎng)6、維生素缺乏 7、藥物或毒物雙胍類 酒精 甲醇 水楊酸 類 兒茶酚胺 山梨醇 果糖 茶堿高乳酸血癥的分型34、惡性腫瘤 (無氧糖酵解活性增強(qiáng),乳酸產(chǎn)生增加 )高乳酸乳酸增高的分類A型: 組織低氧、低灌注因素所致休克(心源性、膿毒性、 低血容 量性、梗阻性) 局部低灌注(肢體、腸系膜缺血)

8、 驚厥發(fā)作、寒戰(zhàn)B型(無組織低氧、低灌注因素) B1:(與基礎(chǔ)疾病有關(guān))肝功能障礙、惡性腫瘤、糖尿病酮癥酸中毒 B2:(藥物和毒素因素導(dǎo)致)二甲雙胍、腎上腺素、全腸外營養(yǎng)維生素B1缺乏、抗HIV病毒治療 B3:(先天代謝障礙因素)線粒體肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏癥:丙酮酸羥化酶缺乏癥、丙酮酸脫氫酶缺乏癥、氧化磷酸化酶缺乏癥乳酸增高的分類A型: 組織低氧、低灌注因素所致休克(心源性、 認(rèn)識高乳酸血癥、乳酸中毒與危重病的關(guān)系,對加強(qiáng)乳酸中毒的防治、降低死亡率有重要的意義 乳酸水平及乳酸清除率:作為評估疾病嚴(yán)重程度和預(yù)后指標(biāo) 血乳酸1.4mmol/L,病死率為0 4.4mmol/L,病死率為22% 4

9、.48.7mmol/L,病死率為78% 8.7mmol/L,病死率為90% 若13mmol/L,病死率為100% 乳酸水平與預(yù)后的關(guān)系 乳酸水平與預(yù)后的關(guān)系A(chǔ)型乳酸升高:如何處理首先應(yīng)啟動(dòng)評估: 氧輸送下降:全身低灌注狀態(tài)(CO減少)?嚴(yán)重貧血? 組織低灌注(肢體缺血?腸道缺血?)乳酸水平大于4mmol/L:啟動(dòng)積極復(fù)蘇治療同時(shí)監(jiān)測中心靜脈壓、中心靜脈血氧飽和度、有創(chuàng)動(dòng)脈血壓 處理目的為糾正氧耗氧輸送的不匹配A型乳酸升高:如何處理首先應(yīng)啟動(dòng)評估:液體治療:目的為增加心輸出量可通過機(jī)體容量反應(yīng)性來評估液體治療的量液體治療并非越多越好,過多的液體會加重心臟負(fù)荷,加重肺水腫 A乳酸升高:乳酸導(dǎo)向性治

10、液體治療:目的為增加心輸出量可通過機(jī)體容量反應(yīng)性來評估液體治B型乳酸升高的處理a、 治療目標(biāo)并非糾正氧耗-氧輸送不匹配,而是根據(jù)乳酸升高具體原因(惡性腫瘤、藥物或毒物等因素)B、常不需要積極液體復(fù)蘇治療,只需動(dòng)態(tài)監(jiān)測乳酸水平的變化;C、應(yīng)激因素的控制在重癥患者非缺氧性乳酸增高中的治療作用值得探討B(tài)型乳酸升高的處理a、 治療目標(biāo)并非糾正氧耗-氧輸送不糾正乳酸酸中毒(病因處理),避免酸中毒帶來的副作用1、碳酸氫鈉、二氯醋酸、碳酸鈉對治療乳酸酸中毒無明顯作用2、腎臟替代治療乳酸酸中毒無明顯作用;3、TPN患者常合并維生素B1及維生素H缺乏,補(bǔ)充兩者可糾正相關(guān)的乳酸升高;4、線粒體功能障礙的治療:抗氧化劑(輔酶10、Vc)及氨基酸(如精氨酸)5、左旋肉堿對治療HIV相關(guān)乳酸升高有效糾正乳酸酸中毒(病因處理),避免酸中毒帶來的副作用1、碳酸氫高乳酸血癥的臨床處理尋找組織灌注不足的證據(jù)如果存在組織灌注不足,應(yīng)提高CO和氧

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論