呼吸功能衰竭教學(xué)課件

1、1呼吸衰竭Respiratory failure在此幻燈片插入公司的徽標(biāo)從“插入”菜單選擇圖片找到徽標(biāo)文件單擊“確定”重新設(shè)置徽標(biāo)大小單擊徽標(biāo)內(nèi)任意位置。徽標(biāo)外部出現(xiàn)的方框是“調(diào)整控點(diǎn)”使用這些重新設(shè)置對(duì)象大小如果在使用尺寸調(diào)整控點(diǎn)前按下 shift 鍵，則對(duì)象改變大小但維持原比例。Department of pathophysiology1呼吸衰竭Respiratory Department of2呼吸全過程（processes of respiration）： 外呼吸、血液的氣體運(yùn)輸、內(nèi)呼吸(External Res. Gas transportation. Internal Res.)2

2、呼吸全過程（processes of respiratio33445 肺的呼吸功能一、肺通氣 (ventilation)：（一）、肺通氣的動(dòng)力：呼吸肌的舒縮運(yùn)動(dòng)。（二）、肺通氣的阻力： 1、彈性阻力(elastic resistance)：肺彈性阻力：肺組織的彈性成分、肺泡內(nèi)層液體的表面張力胸廓的彈性阻力：胸壁肌肉組織肺、胸廓的順應(yīng)性：彈性阻力的倒數(shù) 2、非彈性阻力(non-elastic resistance)： 氣道阻力（與氣道半徑、長(zhǎng)度、氣體流速和粘度有關(guān)）；慣性阻力：5 肺的呼吸功能一、肺通氣 (ventilation)：6二、肺換氣 (gas exchange)肺換氣為肺循環(huán)毛細(xì)血管

3、與肺泡之間的氣體交換。（一）、氣體交換的動(dòng)力和過程：動(dòng)力是氣體的分壓差。（二）、影響氣體交換的因素： 1、氣體彌散的速度：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面積 3、肺泡V/Q6二、肺換氣 (gas exchange)肺換氣為肺循環(huán)毛7三、呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) (regulation for respiration)1、呼吸中樞：基本中樞在低位腦干，主要在延髓。2、呼吸的化學(xué)性調(diào)節(jié)：7三、呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) (regulation for re8 當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高，并出現(xiàn)明顯癥狀體征時(shí)，稱為呼吸衰竭。 一般以在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，

4、PaO2低于8kPa（60mmHg）， PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作為呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)。分類： 型呼吸衰竭: 低氧血癥(hypoxemia)性呼吸衰竭。 型呼吸衰竭: 低氧血癥伴高碳酸血癥（hypercapnia）。呼吸衰竭（respiratory failure)概念8 當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致PaO2低于正常9呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制(Etiology and mechanism)一、肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足 (restrictive hypoventilation)： 、 呼吸肌活動(dòng)障礙： a、呼吸中樞損傷和抑制： 腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜劑、安眠藥、麻醉劑過量等

5、。 b、呼吸肌收縮功能障礙： 重癥肌無力、低鉀血癥等。 9呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制一、肺通氣功能障礙10 、胸廓順應(yīng)性降低： 見于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘連、胸腔積液、氣胸、胸廓畸形、肥胖等。 、肺順應(yīng)性降低： a、見于肺組織病變：肺淤血、肺廣泛纖維化。 b、肺泡表面活性物質(zhì)減少或缺如： 合成不足（休克、早產(chǎn)兒）、消耗過多（肺氣腫） c、肺總?cè)萘拷档停悍尾粡?、肺切?0 、胸廓順應(yīng)性降低：112、阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation)、中央性氣道阻塞：氣管分叉以上 胸外中央氣道阻塞： 見于喉頭部位病變和異物阻塞。導(dǎo)致吸氣性呼吸困難(inspiratory

6、dyspnea)112、阻塞性通氣不足 (obstructive hypo12中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難12中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難13中央氣道胸外段阻塞吸氣困難13中央氣道胸外段阻塞吸氣困難14胸內(nèi)中央氣道阻塞見于氣管內(nèi)異物阻塞、腫瘤壓迫和炎癥。導(dǎo)致呼氣性呼吸困難(expiratory dyspnea) 14胸內(nèi)中央氣道阻塞見于氣管內(nèi)異物阻塞、腫瘤壓迫和炎癥。15中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難15中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難16中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難16中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難17、外周性氣道阻塞 見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等。導(dǎo)致呼氣性呼吸困難17、外周性氣道

7、阻塞 見于慢性支氣管炎、支氣18、外周性氣道阻塞外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型。18、外周性氣道阻塞外周氣道阻塞19PaO2 降低，PaCO2 升高PaCO2是肺泡總通氣量的最佳指標(biāo)肺泡通氣不足的血?dú)庾兓?9PaO2 降低，PaCO2 升高PaCO2是肺泡總通氣20小結(jié)呼吸肌活動(dòng)障礙阻塞性通氣不足胸廓肺順應(yīng)性降低通氣不足的發(fā)病環(huán)節(jié)20小結(jié)呼吸肌活動(dòng)障礙阻塞性通氣不足胸廓肺順應(yīng)性降低通氣不足21二、彌散障礙 (diffusion impairment)1、呼吸膜面積減少：2、呼吸膜厚度增加：3、血液與肺泡接觸時(shí)間過短： 肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿21二、彌散障礙 (diffusion

8、impairmen22二、彌散障礙 (diffusion impairment)1、呼吸膜面積減少：肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除。2、呼吸膜厚度增加：間質(zhì)性肺炎、肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。3、血液與肺泡接觸時(shí)間過短： 心輸出量增加和肺血流加快 22二、彌散障礙 (diffusion impairmen23PO2（KPa）肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管肺靜脈13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間示意圖（1）靜息時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間 （2）運(yùn)動(dòng)時(shí)血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間（1）（2）正常肺泡膜厚度增加時(shí)間（S）23PO2（KPa）肺動(dòng)脈肺毛細(xì)血管

9、肺靜脈13.30 24PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓瘜?shí)線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者24PO213.3310.678.005.332.6700.25二、彌散障礙 (diffusion impairment)彌漫障礙時(shí)血?dú)庾兓?PaO2降低，而PaCO2正常。25二、彌散障礙 (diffusion impairmen26三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)（ventilation-perfusion mismatching）肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主要

10、的機(jī)制1、V/Q ：見于肺泡通氣不足，血流正常。使流經(jīng)這些肺泡的靜脈血不能完全氧合為動(dòng)脈血，而摻入動(dòng)脈血中功能性分流 (functional shunt)。26三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主272、V/Q ： 見于肺栓塞、部分肺血管收縮、受壓、毛細(xì)血管床減少，使肺泡血流不足，而通氣正常。 肺泡通氣相對(duì)多，多余部分末參與氣體交換，為無效通氣，又稱為死腔樣通氣 (dead space like ventilation)272、V/Q ：肺泡通氣相對(duì)多，多28VA/Q失調(diào)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常。原因： O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度

11、的差異 28VA/Q失調(diào)的血?dú)庾兓疘型呼衰：PaO2 ，PaCO229部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓?病肺 健肺 全肺肺泡通氣量 VAVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量 CaCO2 NN NN29部分肺泡通氣不足時(shí)血?dú)獾淖兓?30部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓?病肺 健肺 全肺肺泡血流量 QVA / QPaO2動(dòng)脈血氧含量 CaO2PaCO2動(dòng)脈血CO2含量 CaCO2 NN NN30部分肺泡血流不足時(shí)血?dú)獾淖兓?31PaO2 降低PaCO2 正常、或 降低、 或 升高。通氣血流比例失調(diào)的血?dú)庾兓?1PaO2 降低PaCO2 正常、或 降低、 或 升高。32原因：

12、1、支氣管擴(kuò)張癥，支氣管血管擴(kuò)張。 2、肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)靜脈吻合支開放。 3、肺源性心臟病，右心房壓力高，支氣管靜脈 回流受阻，流入肺靜脈。 4、肺完全不通氣。 四、解剖分流(anatomic shunt)增加吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,對(duì)真性分流的PaO2則無明顯作用32原因：1、支氣管擴(kuò)張癥，支氣管血管擴(kuò)張。四、解剖分流(a33 在遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。 是急性呼吸衰竭中最常見者。急性呼吸窘迫綜合征：(acute respiratory distress syndrome,ARDS)概念33 在遭

13、受意外傷害或病因侵襲后，因急性34病因： 化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析34病因： 化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、35ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥） 肺的大體改變：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”35ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥） 肺的大體改變：充36ARDS發(fā)病機(jī)制示意圖(acute respiratory distress syndrome)36ARDS發(fā)病機(jī)制示意圖37慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 氣道

14、等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)37慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺38一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂(acid-base imbalance and electrolyte disturbance)1、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒2、呼吸性酸中毒：血鉀升高，血氯降低3、呼吸性堿中毒 見于型呼衰，因缺氧而通氣過度。 呼吸衰竭時(shí)主要代謝功能變化（functional and metabolic change）是由于PaO2降低或同時(shí)伴有PaCO2升

15、高所致。38 呼吸衰竭時(shí)主要代謝功能變化是由于PaO2降低或同時(shí)伴39CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-HK RBCK 39CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)40二、呼吸系統(tǒng)變化( changes in the respiratory systerm) 輕度缺氧、CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加快、加深。 重者出現(xiàn)抑制呼吸抑制，表現(xiàn)為淺或慢、節(jié)律紊亂，如潮式呼吸。 慢性型呼吸衰竭病人通氣的沖動(dòng)主要來自缺氧，所以應(yīng)給予持續(xù)低濃度吸氧。II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(12L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

16、 上升不超過 5060mmHg。40二、呼吸系統(tǒng)變化 輕度缺氧、CO2潴留興奮呼吸41三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system )低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓。41三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the c42肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。 發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高心肌受損 三、循環(huán)系統(tǒng)功

17、能變化(changes in the circulatory system )42肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可43三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the circulatory system )缺氧、H+ 肺動(dòng)脈壓右心后負(fù)荷肺血管結(jié)構(gòu)改變紅細(xì)胞小動(dòng)脈壁增厚、管腔狹窄，血管腫脹，微血栓阻塞缺氧、H+ 心肌舒縮減弱/損傷呼吸困難:用力呼氣心臟受壓心舒張受限 用力吸氣心外負(fù)壓心縮受限右室肥大右室衰竭43三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化(changes in the c44PaO260mmHg 智力和視力輕度減退PaO24050mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO220mmHg

18、神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 PaCO280mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化( changes in the central nervous systerm)44PaO260mmHg 智力和視力輕度45肺性腦病(pulmonary encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增高腦細(xì)胞水腫：ATP生成 Na+-K+泵功能障礙酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 -氨基丁酸生成增多中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細(xì)胞損傷 45肺性腦病(pulmo

19、nary encephalopath46五、腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收縮GFR功能性急性腎功能衰竭。缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。46五、腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收47 呼吸衰竭的防治原則(principles for prevention and treatment)1、防治原發(fā)病，預(yù)防誘因：2、改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。3、氧療：對(duì)任何類型呼吸衰竭都是必需的 型：不超過50 型：持續(xù)、低濃度（30）4、密切監(jiān)護(hù)，綜合治療：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 維護(hù)重要臟器功能47 呼吸

20、衰竭的防治原則1、防治原發(fā)病，預(yù)防誘因：48謝 謝！謝 謝！48謝 謝！謝 謝！49影響氣體彌散的因素*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時(shí)PaCO2 多是正常的。49影響氣體彌散的因素*由于CO2的彌散速度比O2快，能夠較50肺泡表面活性物質(zhì)50肺泡表面活性物質(zhì)51肺泡表面活性物質(zhì)Laplace定律P=2T/r肺泡回縮力51肺泡表面活性物質(zhì)Laplace定律P=2T/r肺泡回縮力52Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant52Neonatal r

21、espiratory distres53阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞胸外：胸內(nèi)：吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難53阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞胸外：胸內(nèi)：54漏斗胸雞 胸硅肺54漏斗胸雞 胸硅肺55 男，59歲，因氣短入院(肺氣腫） P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/min PaO2 48mmg， PaCO2 80mmg， Hb 19g%， Ht 52%， HCO3 - 48mmol/L, PH 7.35， 病人 紫紺明顯。吸入高濃度氧，一個(gè)半小 時(shí),病人紫紺消失， R 10/min，P 140/min，Bp 85/50mmg ,昏迷病例55 男，59歲，因氣短