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文檔簡介
1、尿毒癥腦病專題宣講尿毒癥腦病專題宣講病例:患者時某,女,27歲,患者于2013年2月11日以“惡心嘔吐四個月,發(fā)熱三天?!睘橹髟V入院。該患者入院四個月前無明顯誘因出現(xiàn)惡心嘔吐,嘔吐物為胃內(nèi)容物,無嘔血,自行口服治療“胃病”藥物,上述癥狀無緩解,伴有頭暈,尿量減少,具體不詳,無明顯水腫,于我院門診檢查發(fā)現(xiàn)肌酐2700umol/l左右,入院后發(fā)現(xiàn)血壓明顯增高,并伴有貧血,診斷為“慢性腎衰竭”,行透析替代治療及輸血糾正貧血,控制血壓,病情穩(wěn)定后出院維持性血透治療,每周三次,同時應(yīng)用促紅素及降壓藥物。2尿毒癥腦病專題宣講病例:患者時某,女,27歲,患者于2013年2月11日以“惡患者兩次因發(fā)熱入院,當
2、時診斷“肺炎”抗炎對癥治療,并于我院ICU行CRRT治療,病情好轉(zhuǎn)后出院。三天前患者再次出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高38,無咳嗽咳痰,無腹痛腹瀉,無尿頻尿急,自行口服“感冒沖劑”無明顯好轉(zhuǎn),現(xiàn)為求進一步診治來我院,門診以“慢性腎衰竭”收入我院呼吸內(nèi)科。患者入院后診斷為“慢性腎衰竭,肺炎”2-18患者因間斷抽搐轉(zhuǎn)入我科,給予患者行CRRT治療兩次,患者病情逐漸平穩(wěn),暫無抽搐,患者于2-22轉(zhuǎn)出ICU,入普通病房繼續(xù)治療。3尿毒癥腦病專題宣講患者兩次因發(fā)熱入院,當時診斷“肺炎”抗炎對癥治療,并于我院I尿素氮:4尿毒癥腦病專題宣講尿素氮:4尿毒癥腦病專題宣講肌酐5尿毒癥腦病專題宣講肌酐5尿毒癥腦病專題宣講尿毒
3、癥腦病專題宣講培訓(xùn)課件流行病學(xué):我國成人慢性腎臟疾?。–KD)患者患病率大約在9.4%13.6%;CKD 3-5期的患者患病率高達20%(日本);年齡:各年齡段均可發(fā)?。恍詣e:男女患者發(fā)病比例無明顯差異。7尿毒癥腦病專題宣講流行病學(xué):我國成人慢性腎臟疾?。–KD)患者患病率大約在9.發(fā)病機制:尿毒癥腦病的病理、生理機制復(fù)雜,發(fā)生的確切機制尚不十分清楚。8尿毒癥腦病專題宣講發(fā)病機制:尿毒癥腦病的病理、生理機制復(fù)雜,發(fā)生的確切機制尚不1.毒素聚集中毒:尿毒癥患者體液內(nèi)約有200種以上物質(zhì)的濃度高于正常,但可能具有尿毒癥毒性作用的物質(zhì)約有30余種。(1)小分子物質(zhì):分子量500d,尿素氮、肌酐、胍類
4、(甲基胍、琥珀胍酸等),各種胺類、酚類等其中以尿素氮最多,約80%或更多;(2)中分子物質(zhì),分子量為5005000d,如甲狀旁腺素(PTH)-目前證實與腎性腦病相關(guān);(3)大分子物質(zhì):分子量5000d,如核糖核酸酶(RNase),2微球蛋白、維生素A等也具有某些毒性。9尿毒癥腦病專題宣講1.毒素聚集中毒:尿毒癥患者體液內(nèi)約有200種以上物質(zhì)的濃度2.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂與低鈣、低鈉、低氯、高磷及酸中毒等有關(guān);因此電解質(zhì)紊亂程度與臨床病情有密切關(guān)系,治療中要強調(diào)糾正水電解失衡的重要性。10尿毒癥腦病專題宣講2.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂與低鈣、低鈉、低氯、高磷及酸中毒等有3.腦組織缺血缺氧、腦水腫和高
5、血壓尿毒癥患者普遍存在的高血壓、高血脂、貧血和心腎功能不全可使腦血液灌注異常,致腦內(nèi)廣泛血管痙攣,組織缺血、缺氧,從而導(dǎo)致尿毒癥性腦病的發(fā)生。11尿毒癥腦病專題宣講3.腦組織缺血缺氧、腦水腫和高血壓尿毒癥患者普遍存在的高血壓4.感染及心理因素感染(如尿路感染、肺部感染、急性闌尾炎、帶狀皰疹等)能誘發(fā)和加重尿毒癥腦?。换颊叱惺芫薮蟮男睦韷毫?,產(chǎn)生較強烈的應(yīng)激反應(yīng),出現(xiàn)一系列影響身體健康的負性情緒。12尿毒癥腦病專題宣講4.感染及心理因素感染(如尿路感染、肺部感染、急性闌尾炎、帶誘因:離子紊亂(低鈣、低鈉、低氯、高磷密切相關(guān),與高鉀無明顯關(guān)系);酸堿失衡(酸中毒);感染;心理因素;應(yīng)用頭孢菌素(競
6、爭性抑制腦內(nèi)-氨基丁 酸復(fù)合物的活性);貧血。13尿毒癥腦病專題宣講誘因:離子紊亂(低鈣、低鈉、低氯、高磷密切相關(guān),與高鉀無明顯臨床表現(xiàn):早期:全身不適、注意力不集中、失眠、疲勞、情感淡漠、言語障礙、撲翼樣震顫、下肢無力;晚期:認知障礙、幻覺、焦慮、肌陣攣、手足搐溺、行為古怪、癲癇、昏睡、昏迷。癲癇發(fā)作時意識喪失,四肢強直痙攣,雙側(cè)可引出病理征。不自主運動表現(xiàn)為肌陣攣反復(fù)發(fā)作。14尿毒癥腦病專題宣講臨床表現(xiàn):早期:全身不適、注意力不集中、失眠、疲勞、情感淡漠輔助檢查:CT:腦萎縮、腦室擴張、局部低密度病灶及大腦髓質(zhì)病變;MRI:頂葉和枕葉皮層和皮層下區(qū)域T1信號強度增加.特異性有限。15尿毒癥
7、腦病專題宣講輔助檢查:CT:腦萎縮、腦室擴張、局部低密度病灶及大腦髓質(zhì)病輔助檢查:EEG:串行腦電圖:在評估患者患者病情進展方面非常有用。廣泛慢波:評估疾病惡化程度;在急性尿毒癥時,慢波功率比率增加,腦電圖可能長達6個月惡化,之后慢慢改善;慢性尿毒癥腦電圖相對穩(wěn)定。16尿毒癥腦病專題宣講輔助檢查:EEG:16尿毒癥腦病專題宣講病理學(xué)改變:腦膜纖維化,神經(jīng)膠質(zhì)的變化,水腫,血管變性,局灶性及彌漫性神經(jīng)元變性,脫髓鞘變性。腔隙性梗塞:由于高血壓等引起。腦細胞急性壞死。17尿毒癥腦病專題宣講病理學(xué)改變:腦膜纖維化,神經(jīng)膠質(zhì)的變化,水腫,血管變性,局灶鑒別診斷:顱內(nèi)出血:硬膜下血腫、腦出血、動脈瘤破裂戒酒或撤藥反應(yīng)特發(fā)性癲癰顱內(nèi)腫瘤(原發(fā)或轉(zhuǎn)移性)血管炎腦炎(腦實質(zhì)炎或腦膜炎)鋁相關(guān)腦病空氣栓塞18尿毒癥腦病專題宣講鑒別診斷:顱內(nèi)出血:硬膜下血腫、腦出血、動脈瘤破裂18尿毒癥治療:一般治療:補充必需氨基酸及微量元素,糾正營養(yǎng)不良,控制高血壓,緩解心力衰竭,糾正腎性貧血,氣道保護等;糾正離子紊亂:糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸、堿失衡控制癲癇:丙泊酚、安定、魯米那,必要時長期應(yīng)用丙戊酸鈉;19尿毒癥腦病專題宣講治療:一般治療:補充必需氨基酸及微量元素,糾正營養(yǎng)不良,控制治療:腎臟替代治療:
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