感染醫(yī)學課件

1、 第三章 感 染(infection) 第三章 感 染(infection)感染是微生物在宿主體內(nèi)的生活中與宿主相互作用并導致不同程度的病理變化的過程。來自宿主體外的微生物，通過一定的方式從一個宿主傳播到另一個宿主引起的感染那么為傳染。感染是微生物在宿主體內(nèi)的生活中與宿主相互作用并導致不同程度的微生物的致病性的強弱程度，稱為微生物的毒力。測定毒力的傳統(tǒng)方法用半數(shù)致死量LD50或半數(shù)感染量表示。即在一定條件下能引起50%實驗動物死亡或感染的最小微生物或毒素的量。微生物的致病性的強弱程度，稱為微生物的毒力。第一節(jié) 細菌性感染不同種類的細菌或同一種細菌在宿主的不同狀態(tài)下，感染的發(fā)生、開展和結局可以不

2、同。一、細菌的致病機制病原菌的毒力病原菌毒力的物質(zhì)根底是侵襲力和毒素。第一節(jié) 細菌性感染(一)侵襲力概念：病原菌突破機體的防御機能，定居、繁殖和擴散的能力。組成：莢膜、粘附素和侵襲性物質(zhì)菌體的外表結構和釋放的侵襲蛋白或酶類等。感染步驟：細菌粘附與定植 侵入 繁殖與擴散(一)侵襲力感染醫(yī)學課件1粘附與定植 1細菌形成的微菌落和生物膜包括生物醫(yī)學植入膜有利于粘附；微菌落：肉眼看不到的細菌集落，一般為一個克隆，通過菌體外表粘附性結構物質(zhì)使菌細胞粘連在一起。生物膜：是以微菌落為根本結構單位的有序性“社區(qū)結構，可為不同種屬的細菌共同形成，大小在300700m。1粘附與定植 2粘附性結構物質(zhì)普通菌毛、莢膜

3、、微莢膜、支原體頂端結構等能介導細菌粘附；細菌體表的粘附結構的組成成分主要為蛋白質(zhì)、糖蛋白或多糖、脂多糖等 細菌的這些粘附性結構物質(zhì)均作為配體與宿主細胞外表受體相互作用而介導粘附作用的發(fā)生。2粘附性結構物質(zhì)普通菌毛、莢膜、微莢膜、支原體頂端結構3細菌與宿主細胞之間的靜電吸引及疏水作用，陽離子橋聯(lián)作用和配體-受體相互結合。細菌配體與宿主細胞受體相互結合：是主要的和關鍵的，是感染的真正起點二者距離10nm 。大多具有組織趨向性。也具有種屬特異性。3細菌與宿主細胞之間的靜電吸引及疏水作用，陽離子橋聯(lián)作用2侵入某些毒力強或具有侵襲能力的病原菌主動侵入非吞噬細胞的感染過程。這些被侵入的細胞主要為粘膜上皮

4、細胞。2侵入3繁殖與擴散細菌在宿主機體內(nèi)的擴散方式多種多樣，取決于不同種類細菌的致病性質(zhì)、宿主機體的免疫力和感染的不同階段等多種情況。一般情況下在感染早期階段，細菌生長增殖處于優(yōu)勢，擴散能力強于感染后期。3繁殖與擴散1局部擴散局部表層擴散 某些細菌僅對某部位的皮膚或黏膜有組織趨向性，初步定植后，再向周圍擴散。局部深層擴散 細菌雖可進入皮下或黏膜下組織，但可被免疫機制阻擋于局部淋巴結。1局部擴散2全身擴散細菌突破皮膚或黏膜后，主要經(jīng)血流擴散到特定的靶位的感染。毛細血管床血流緩慢，易于細菌粘附侵入。2全身擴散二毒素概念：細菌生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的毒性成分。作用：可直接或間接損傷宿主細胞、組織和器官

5、，干擾其生理功能。種類：兩種外毒素和內(nèi)毒素二毒素1外毒素1局部G+菌和G-菌產(chǎn)生并釋放到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。多數(shù)外毒素由A、B兩個亞單位組成。A亞單位是毒性局部；B亞單位無致病作用，介導外毒素分子與靶細胞結合。1外毒素AB型外毒素AB型外毒素2毒性作用強，具有選擇性?？梢鹛厥獾呐R床病癥。3理化因素不穩(wěn)定，一般不耐熱。4抗原性強，可刺激產(chǎn)生抗毒素，也可脫毒成為類毒素。2毒性作用強，具有選擇性。可引起特殊的臨床病癥。2內(nèi)毒素1G-菌細胞壁中的結構組分，菌細胞破裂釋放出來的毒性脂多糖。2毒性作用較弱，且無選擇性。各菌的毒性效應大致相同，引起發(fā)熱、白細胞反響、微循環(huán)障礙、休克、DIC等。3理化性質(zhì)穩(wěn)

6、定，可耐熱。4抗原性較弱，不能脫毒成為類毒素。2內(nèi)毒素內(nèi)毒素毒性作用內(nèi)毒素毒性作用二、細菌性感染的傳播一細菌感染的來源1外源性感染 傳染源： 病人及帶菌者 患病及帶菌動物2內(nèi)源性感染 傳染源： 宿主機體內(nèi)正常菌群 潛伏下的微生物重新感染二、細菌性感染的傳播感染醫(yī)學課件二傳播途徑呼吸道 經(jīng)空氣飛沫傳播消化道 糞口途徑皮膚 皮膚的機械損傷、燒傷、咬傷血液 輸血注射及使用血制品性傳播 人類自身的性行為傳播人畜共患疾病的傳播 經(jīng)節(jié)肢動物為媒介二傳播途徑三、細菌性感染的類型一隱性感染亞臨床感染細菌感染沒有造成傷害，不出現(xiàn)明顯病癥。二顯性感染 傳染病細菌感染造成的病理損傷使宿主出現(xiàn)臨床病癥或體征。急性感染

7、和慢性感染局部感染和全身感染三、細菌性感染的類型三全身細菌性感染1毒血癥2膿毒血癥 3內(nèi)毒素血癥4敗血癥5菌血癥三全身細菌性感染第二節(jié) 病毒性感染一、病毒感染的致病機制一病毒感染對宿主細胞的直接作用1. 殺細胞效應 主要見于無包膜、殺傷性強的病毒。在體外實驗中，可用顯微鏡觀察到細胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象，稱細胞病變作用CPE。第二節(jié) 病毒性感染 2. 穩(wěn)定狀態(tài)感染不具有殺細胞效應的病毒所引起的感染稱穩(wěn)定性感染。1細胞融合 形成多核巨細胞或合胞體2細胞外表出現(xiàn)病毒基因編碼的抗原 2. 穩(wěn)定狀態(tài)感染3. 包涵體形成 診斷依據(jù)受病毒感染的細胞內(nèi)，用普通光學顯微鏡可看到有與正常細胞結構著色不同的

8、圓形或橢圓形斑塊。有的在胞質(zhì)內(nèi)，有的在胞核內(nèi)。有嗜酸性的或嗜堿性的。本質(zhì)：病毒顆粒的聚集體 病毒增殖留下的痕跡 或病毒感染引起的反響物3. 包涵體形成 診斷依據(jù)4細胞凋亡由基因控制的程序性細胞死亡，屬正常的生物學現(xiàn)象。5基因整合與細胞轉化病毒的基因組整合至宿主細胞染色體基因組中可致細胞轉化，而轉化與腫瘤形成密切相關。4細胞凋亡(二)病毒感染的免疫病理作用1抗體介導的免疫病理作用 、型超敏反響2.細胞介導的免疫病理作用 型超敏反響3免疫抑制作用 某些病毒感染可抑制免疫功能，甚至使整個免疫系統(tǒng)全部缺陷。(二)病毒感染的免疫病理作用二、病毒感染的傳播方式1水平傳播 病原體在人群中不同個體間的傳播。經(jīng)

9、呼吸道、消化道、創(chuàng)傷感染、接觸感染、血液傳播、性傳播、節(jié)肢動物媒介等多種途徑二、病毒感染的傳播方式2垂直傳播 病原體通過胎盤或產(chǎn)道從宿主的親代到子代的方式。此外還有產(chǎn)后哺乳和密切接觸、微生物基因經(jīng)生殖細胞的遺傳等途徑。先天性感染：產(chǎn)前在宮內(nèi)的胚胎或胎兒被感染以及經(jīng)生殖細胞的基因遺傳。2垂直傳播 三、病毒感染的類型一隱性感染和顯性感染1. 隱性病毒感染亞臨床感染不引起臨床病癥的感染。隱性感染者也叫病毒攜帶者。三、病毒感染的類型2顯性病毒感染有臨床病癥即發(fā)病。1急性病毒感染病毒消滅型感染潛伏期短，發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周，病后常獲得特異性免疫。2顯性病毒感染2持續(xù)性病毒感染病毒可在機體持續(xù)存在數(shù)月至

10、數(shù)年，甚至數(shù)十年?？沙霈F(xiàn)病癥，也可不出現(xiàn)病癥而長期帶毒。慢性感染 如乙肝、丙型肝炎潛伏感染 如皰疹病毒屬的全部病毒凡使機體免疫力下降的因素均可激活這些潛伏的病毒復發(fā)感染。如唇皰疹、帶狀皰疹2持續(xù)性病毒感染潛伏感染潛伏感染慢發(fā)病毒感染 病毒感染后有很長的潛伏期，可達數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年，在病癥出現(xiàn)后呈進行性加重，最終患者死亡。如HIV感染、多發(fā)性硬化病，庫魯病。急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)病 如SSPE慢發(fā)病毒感染 第三節(jié) 真菌性感染真菌與人類疾病和健康關系的問題在現(xiàn)代醫(yī)學中越來越受到重視。真菌在時機感染中占有重要地位。1淺表真菌感染 主要由致病性強的外源性真菌引起，如皮膚絲狀菌、癬菌等。在皮膚局部大量繁殖，引起炎癥和病變。第三節(jié) 真菌性感染感染醫(yī)學課件2真菌時機性感染主要由寄生于宿主體內(nèi)的正常微生物群引起，如白假絲狀酵母菌、曲霉、毛霉。前者感染可累及內(nèi)部各器官組織。2真菌時機性感染感染醫(yī)學課件3深部真菌感染主要為存在于自然界中的新生隱球菌，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。3深部真菌感染感染醫(yī)學課件4真菌毒素的致病作用1真菌中毒 與食品受潮霉變、攝入大量真菌及其毒素有關。2致腫瘤 已肯定的有黃曲霉毒素5超敏反響4真菌毒素的致病作用感染醫(yī)學課件復習思考題：1. 試比較細菌內(nèi)、外毒素的不同。2. 簡述致病菌感染人體后，臨床常見的幾