感染性休克的診斷與治療課件

1、感染性休克的診斷與治療感染性休克的診斷與治療感染性休克的診斷與治療 微生物的數(shù)量和毒力以與機體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答反應(yīng)是決定感染性休克發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵因素。 引起感染性休克的常見病原菌為革蘭陰性細菌，如志賀菌、腦膜炎雙球菌、腸桿菌科細菌（大腸桿菌、肺炎克雷白菌、腸桿菌等）、葡萄糖非發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬等）、類桿菌等，革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌、真菌（如念珠菌）、寄生蟲（如惡性瘧）、立克次體（如落基山斑點熱），某些病毒性疾病如腎綜合征出血熱和登革熱，在病程中也易發(fā)生感染性休克。感染性休克常見于醫(yī)院內(nèi)感染患者。2人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。感

2、染性休克的診斷與治療感染性休克的診斷與治療感染性休克的診斷 微生物的數(shù)量和毒力以與機體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答反應(yīng)是決定感染性休克發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵因素。 引起感染性休克的常見病原菌為革蘭陰性細菌，如志賀菌、腦膜炎雙球菌、腸桿菌科細菌（大腸桿菌、肺炎克雷白菌、腸桿菌等）、葡萄糖非發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬等）、類桿菌等，革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌、真菌（如念珠菌）、寄生蟲（如惡性瘧）、立克次體（如落基山斑點熱），某些病毒性疾病如腎綜合征出血熱和登革熱，在病程中也易發(fā)生感染性休克。感染性休克常見于醫(yī)院內(nèi)感染患者。2 微生物的數(shù)量和毒力以與機體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答反應(yīng)是決二、發(fā)病機

3、制、微生物與其毒素 革蘭陰性細菌的內(nèi)毒素即脂多糖，它是機體免疫應(yīng)簽的啟動子。感染性休克是失控的所產(chǎn)生的并發(fā)癥。3二、發(fā)病機制、微生物與其毒素 3表（）可激發(fā)感染性休克的細菌組分細菌組分 細菌來源 舉例內(nèi)毒素（，類脂） 革蘭陰性細菌 大腸桿菌敗血癥流行性腦脊髓膜炎超抗原 金黃色葡萄球菌 中毒性休克綜合征毒素 化膿性鏈球菌 腸毒素致熱性外毒素 ，酶 化膿性鏈還應(yīng)菌 轉(zhuǎn)化酶 產(chǎn)氣莢膜梭菌 磷脂酶肽聚糖 各種細菌脂壁酸 革蘭陽性菌 多糖 念珠菌4表（）可激發(fā)感染性休克的細菌組分 多糖 、微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展5、微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展5（）缺血缺氧期（休克早期）： 特點：除心、腦血管擴張外，皮膚與內(nèi)臟

4、微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜水壓降低，組織間液通過毛細血管進入微循環(huán)，使毛細血管網(wǎng)得到部分充盈。 機制：微生物與其毒素使機體交感腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮釋放出大量兒茶酚胺，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)被激活，副交感系統(tǒng)也可被激活，乙酰膽堿明顯升高，微血管與微淋巴管擴張，使血壓下降。 很多化學(xué)介質(zhì)參與休克早期的微循環(huán)障礙，血栓素和前列腺素釋放。血小板活化因子（）、內(nèi)皮素、花生四烯酸、白三烯這些介質(zhì)都可以興奮受體，微血管痙攣，微循環(huán)灌注減少。6（）缺血缺氧期（休克早期）： 特點：除心、腦（）淤血缺血期（休克中期） 特點：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸）增多，肥大細胞的組胺釋放和緩激肽形成增

5、多，使微動脈與毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性降低而舒張，毛細血管開放，而微靜脈端仍然持續(xù)收縮，毛細血管血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。7（）淤血缺血期（休克中期） 特點：無氧代謝產(chǎn)物（乳（）微循環(huán)衰竭期（休克晚期） 血液不斷濃縮，血細胞聚集，血液粘滯性增高，而且因血管內(nèi)皮損傷等原因可致凝血系統(tǒng)激活而引起，導(dǎo)致多器官功能衰竭，休克難以逆轉(zhuǎn)。 8（）微循環(huán)衰竭期（休克晚期） 血液不斷濃縮，血細胞聚、細胞因子和化學(xué)介質(zhì)的作用 微循環(huán)障礙在感染性休克中固然重要，但細胞代謝障礙、損傷、壞死和全身性炎癥反應(yīng)發(fā)生在血流動力學(xué)改變之前，是原發(fā)性的。其后再繼發(fā)微循環(huán)障礙、缺血缺氧和臟器損害。（）腫瘤壞死因子（）

6、（）花生四烯酸代謝產(chǎn)物（）自由基9、細胞因子和化學(xué)介質(zhì)的作用 微循環(huán)障礙在感染性休克、重要臟器功能障礙 （）心血管系統(tǒng)：心肌抑制和周圍血管擴張，構(gòu)成感染性休克特征性循環(huán)障礙。 （）肺臟：膿毒癥時肺最易受損傷，直到發(fā)生。 （）腎臟：如休克持續(xù)，腎小管缺血缺氧而壞死、間質(zhì)水腫而發(fā)生急性腎功能衰竭。 （）肝臟易發(fā)生缺血缺氧和血液淤積，加重了全身代謝紊亂，以與毒素、血管活性物質(zhì)、活化的凝血因子、纖溶活化因子和乳酸等有害物質(zhì)積聚。 （）腦：血壓低與時，腦灌注不足，腦缺氧，腦水腫。10、重要臟器功能障礙 （）心血管系統(tǒng)：心肌抑制和周圍血三、臨床表現(xiàn)11三、臨床表現(xiàn)11 、膿毒癥 神志改變出現(xiàn)較早，約左右有

7、意識模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率加快，即應(yīng)考慮到本癥的可能性。12 、膿毒癥 神志、休克 參數(shù) 正常 膿毒癥時的變化心率 次分 心動過速平均動脈壓 低血壓，心搏出量（） 增加，但不足以代償全身血管阻力 () 減少無升壓藥情況下， ()氧輸送（） () 下降氧消耗（） () 特征性增加13、休克 參數(shù) （）休克早期 除少數(shù)高排低阻型（暖休克）外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀，呼吸深快，心率增快，尿量減少，煩躁不安或焦慮。血壓尚可正?；蚱?，脈壓縮小，常在左右。14（）休克早期 除少數(shù)高排低阻型（暖休克）外，多（）休克發(fā)展期 可有意識不清，呼吸淺速，脈搏細速，主要特征為血壓下降，收縮壓在以下

8、。15（）休克發(fā)展期 可有意識不清，呼吸淺速，脈搏細（）休克晚期 16（）休克晚期 16感染性休克病性輕重區(qū)分 輕 度 重 度皮膚 面色蒼白或口唇、指趾輕度發(fā)紺， 面色蒼灰，口唇、指趾明顯發(fā)紺，皮膚發(fā)花 皮膚似有發(fā)花四肢 手足涼，毛細血管再充盈時間秒 四肢濕冷，達到膝肘關(guān)節(jié)，毛細血管再充盈 時間超過秒脈搏 增快 細速或摸不到心臟 心率加快 心率更快，心音低鈍或有奔馬律血壓 略低或正常，音調(diào)變?nèi)?，脈壓為 明顯下降或測不出，脈壓 尿量 略減少 明顯減少意識 尚清楚，有萎靡或煩躁 模糊、淡漠、昏迷呼吸 增快 呼吸急促甚而困難，嚴(yán)重時節(jié)律不齊17感染性休克病性輕重區(qū)分 輕 、臟器功能障礙 （）急性腎功

9、能衰竭最常見。 （）急性心功能不全患者常表現(xiàn)為突然呼吸困難、發(fā)紺。 （）急性呼吸窘迫綜合征 （）腦功能障礙主要可表現(xiàn)為意識和精神狀態(tài)改變。 （）肝損害常見黃疸、凝血功能障礙、血清白蛋白低下，甚至發(fā)生肝性腦病。 （）胃腸道功能紊亂以腹脹多見，甚至出現(xiàn)腸麻痹等。急性上消化道大出血有。 18、臟器功能障礙 （）急性腎功能衰竭最常見。1四、診斷與鑒別診斷 、診斷可以從原發(fā)或繼發(fā)性感染結(jié)合休克的臨床表現(xiàn)而得出診斷。注意如下：19四、診斷與鑒別診斷 、診斷可以從原發(fā)或繼發(fā)性感染 （）要重視休克的早期表現(xiàn)，不要忽視細微的變化。善于觀察外周組織血液灌流情況。 （）要重視突然出現(xiàn)的可疑表現(xiàn)，如體溫過高（）或過低

10、（）；與體溫升高不一致的心率增快或心律失常；無中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀；沒有原因的尿量迅速減少；反映心功能狀況頸靜脈充盈與脈搏強弱快慢。 （）早期的呼吸加快常被忽略，呼吸頻率與幅度有改變而一般吸氧不能緩解。（）凡有感染或有膿毒癥可能的病人必須加強血流動力學(xué)監(jiān)測，收縮壓降至以下或原有高血壓下降以上，脈壓為休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 （）必要的實驗檢查，白細胞、血小板、反應(yīng)蛋白、血氣分析、血乳酸和血電解質(zhì)測定等。20 （）要重視休克的早期表現(xiàn)，不要忽視細微的變化。善于、鑒別診斷： 低血容量性、心源性、過敏性、神經(jīng)源性，休克可能是兩個或兩個以上因素引起的。21、鑒別診斷： 低血容量性、心源性、過敏性、神經(jīng)源性， 五、治療 1、抗感染治療 2、抗休克治療 （1）擴容治療（2）糾正酸中毒 （3）血管活性藥物的應(yīng)用 1)擬交感神經(jīng)胺類藥物 2)抗膽堿能藥 3)-受體阻滯劑 （4）防治DIC 3、腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 4、維護重要臟器功能 (1)心功能的維護 (2)腎功能維護 (3)維護呼吸功能，防治ARDS (4)腦水腫的防治 5、抗血清和細胞因子抑制劑22 五、治療22人有了知識，就會具備各種分析能